第 11 章. 概述 发热：由于致热原的作用使调定点上移引起 调节性体温升高（超过 0.5 0 C ）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下 实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用 调定点学说 (Set Point, Sp )

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1 第 11 章

2 概述 发热：由于致热原的作用使调定点上移引起 调节性体温升高（超过 0.5 0 C ）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下 实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用 调定点学说 (Set Point, Sp )

3 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 发热 ：调节性体温升高 --- 调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高 ---- 调定点未 移动，而是体温调节障碍 中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢

4 第 1 节 病因和发病机制 发热激活物 → 机体 → 激活产内生致热源细胞 → 内生致热源（ EP ） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温 ↑ 外致热原 发热激活物（ Ep 诱导物） 体内产物

5 （一） 外致热原： G + 菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体） 1 细菌 G - 菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁 --- 肽聚糖，脂多糖 (LPS) ） 分枝杆菌：结核杆菌 2 病毒： 流感 V 、麻疹 V （全病毒体，血细胞凝集素） 3 真菌：白色念珠菌 ---- 全菌体，荚膜多糖，蛋白质

6 内毒素（ ET ）是常见的外致热源，分子量大，不易透过血 脑屏障，耐高温，干热 160 0 C 、 2h 才能灭活，一般的方法难以 清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可 产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐 渐下降。 体内注射 ET 或 ET 与产 EP 细胞 EP↑ 培养

7 4 螺旋体：钩端螺旋体 ---- 钩体病 （溶血素、细胞毒因子） 回归热螺旋体 ------ 回归热 （代谢裂解产物） 梅毒螺旋体 （外毒素） 5 疟原虫：进入人体红细胞 → 破裂后释放 裂殖子和代谢产物 （疟色素） → 发热 （二）体内产物： 1 抗原抗体复合物 2 类固醇 激活产 Ep 细胞 3. 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

8 内生致热原（ EP ）： （一）定义： 由发热激活物激活产 EP 细胞 产生和释放的能引 起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋 白质。 （二）内生致热原的种类： 1 白细胞介素（ IL-1 、 IL-6 ） 2 肿瘤坏死因子（ TNF ） 3 干扰素：（ IFN ） 由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；

9 第二节 临床经过、热型及热限 一、发热的临床经过 体温上升期 高温持续期 体温下降期

10 体温上升期： 调定点上移 → 正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制 冷敏神经元激活 放电频率 ↓ 散热中枢抑制 放电频率 ↑ 产热中枢激活 皮肤血管收缩、 皮温降低 → 散热 ↓ 寒战和代谢加强 → 产热 ↑ 热代谢特点：散热 ↓ 产热 ↑ ，产热＞散热 T↑ 体温升高到调定点水平

11 高温持续期： 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热， 产热与散热在高水平上保持平衡。 （皮肤血管扩张 → 血液流量 ↑ 、皮温 ↑ 病人自觉酷热） 体温下降期： 由于发热激活物， EP ，发热介质消失 → 调定点下移 散热 ↑ 产热 ↓→ 体温下降 问题：热代谢特点，临床表现怎样？

12 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为 3 个阶段。 37  C 42  C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期

13 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “ 鸡皮 ” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 各期的特点 产热 > 散热 产热 = 散热，高水平调节 产热  散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度  ，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收 缩 中心体温  上移的 “ 调定点 ” “ 冷反应 ” 冲动停止，血管扩张 “ 调定点 ” 回复至正常，中 心体温 >“ 调定点 ” ，散热反应。

14 热型 在许多发热性疾病发病过程中，病畜体温升高 的水平常随着时间而发生变化。 将这些病畜的体温按一定时间纪录．并绘成曲 线图（即所谓热型），就可以发现有不同的热 型。 便于鉴别诊断

15 （一）稽留热： 是指高温持续几天不退，一昼夜间的体温变动 范围不超过 1 ℃． 见于猪瘟、胸膜肺炎、犊牛副伤寒及猪瘟、犬 瘟热等。

16 （二）驰张热 指体温升高后一昼夜间的波动超过 1 ℃以上，但 体温下降并并不达到正常水平。 见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。

17 （三）间歇热 是指发热期和无热期较有规律地相互交替，间 歇时间较短，并重复出现的一种热型 见于疟疾、马焦虫病、马传染性贫血等。

18 （四）回归热 发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期 与无热期的出现时间大致相等 见于亚急性和慢性马传染性贫血等。

19 （五）暂时热 为一种短时发热。体温升高，通常可持续到 1 ～ 2 h 或 l ～ 2 天，体温升高达 1 ～ 1.5 ℃或以上 见于分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素及结 核菌素反应等。

20 三、热 限 临床上患发热性疾病的动物，体温升高都有一定范 围，即哺乳类动物一般不超过 41 ℃，禽类很少超过 42 ℃ 。 实验证明，致热原静脉注入引起的发热效应，在一 定范围内呈量 - 效依赖性： – 即随着致热原剂量的递增，发热效应相应加强，在量一 效曲线上出现斜坡， – 一定水平后．再增加致热原剂量，发热效应也不增强， 在量一效曲线上出现平坡 — 一体温升高限制． 此现象称为热限。

21 第三节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢 ，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢： 发热时产热 ↑→ 糖分解代谢 ↑ 糖原储备 ↓ 乳酸 ↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大 → 糖酵解 ↑ 乳酸 ↑

22 2 脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备不足 营养摄入不足 动员脂肪 交感神经兴奋脂解激素分泌 3 蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白

23 4 水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量 ↓→ 尿量 ↓→Na + Cl - 排泄 ↓ 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 脱水 退热期：尿量恢复、大量出汗 ↑→Na + Cl - 排泄 ↑ 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强， 也可使维生素消耗增多。

24 二 功能变化 1 中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性 ↑ ：烦躁，谵妄，头痛 小儿高热易出现抽搐 ------ 热惊厥 （一般见于 6 月 ~6 岁儿童，可 能与小儿 CNS 发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡， 使惊厥阈值下降有关。）

25 2 循环系统的功能变化： ⑴ HR↑ ：血温 ↑ 刺激窦房结 HR↑ CO↑ 交感肾上腺髓质系统（ + ） MVO 2 ↑ 对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰 另外，对某些特殊发热病人，体温 ↑ 与 HR↑ 并不成比例。 ⑵ Bp ： 体温上升期： HR↑ 、外周血管收缩 Bp↑ 高热期、退热期：外周血管舒张 Bp 可轻度 ↓

26 3 呼吸系统的功能变化： 血温升高 → 刺激呼吸中枢 呼吸加强 代谢加快 CO 2 ↑ （散热作用） 4 消化系统的功能变化： 交感神经兴奋 副交感神经抑制 消化液 ↓→ 食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、 适量蛋白质、足量维生素的食物

27 三防御功能 即有有利的一面，也有不利的一面 1 抗感染能力： ⑴杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原 → 使循环中 Fe 的水平 ↓ ⑵ 免疫细胞功能改变 2 对肿瘤细胞的影响： 发热 → 内生致热原 （ IL-1 ， TNF ， IFN ）：可杀灭抑制 肿瘤细胞 发热 → 肿瘤细胞对热的耐受性差

28 发热对机体防御功能的影响是利弊共存， 中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能， 但高热就有可能产生不利影响。

29 第 4 节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜ 40 ℃）又不伴有其它严重 疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强 和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维 生素和水。