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Published by祠寇 颜 Modified 8年之前
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胸 膜 疾 病胸 膜 疾 病
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第一节 胸腔积液 胸膜腔是一个潜在的腔隙 胸膜腔内液体持续滤出和吸收-处于动态平衡 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓, 均可产生胸腔积液
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胸水循环机制 脏层胸膜薄的动物:液体从壁层胸膜虑过进 入胸膜腔,脏层胸膜将胸水吸收 脏层胸膜厚的动物:壁层胸膜间皮细胞间存 在淋巴管微孔,胸水由于压力梯度从壁层和 脏层胸膜进入胸膜腔,然后通过壁层胸膜的 淋巴管微孔回吸收
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胸膜腔结构模拟图
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人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比
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病因和发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜通透性增加 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌性淋巴管阻塞 发育性淋巴管引流异常 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂
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临床表现 一、症状 呼吸困难、胸痛、咳嗽 (少量积液者症状可不明显) 结核性胸膜炎:多见于青年人 恶性胸腔积液:多见于中年以上患者 炎性积液多为渗出液;心衰多为漏出液 二、体征 少量积液:胸膜摩擦音 中量至大量积液:
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实验室和特殊检查 一、诊断性胸穿和胸水检查 外观:漏出液、渗出液、血性胸水、乳状胸 水、巧克力色、黑色、黄绿色等。 细胞:漏出液 —— 细胞数 <100x10 6 /L 渗出液 —— 细胞数 >500x10 6 /L 血胸 —— 胸水血细胞比容 > 外周血的 50 %、 恶性胸水:可查到恶性肿瘤细胞。
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pH :正常胸水 pH 接近 7.6 。 降低( pH<7.0 )见于脓胸、食管破裂 结核性和恶性胸水 pH 也可降低 病原体:细菌、结核菌 蛋白质:渗出液 >30g/L, 胸水 / 血清 >0.5 漏出液 < 30g/L , Rivalta 阴性
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类脂:甘油三脂含量 >1.24mmol/L -乳糜胸 葡萄糖:漏出液或大多数渗出液糖含量正常 降低脓胸、 RA 、 SLE 、 TB 和恶性肿瘤 酶: LDH 是反映胸膜炎症程度的指标 渗出液中 LDH 增高, >200U/L 且胸水 / 血清 LDH 大于> 0.6 > 500U/L 常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌 感染
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淀粉酶: 胸水淀粉酶升高见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。 腺苷脱氨酶( ADA ): 诊断结核性胸膜炎的敏感度较高, ADA 多高于 45U/L
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免疫学检查 结核性胸膜炎:胸水中 T- 细胞增高,可达 90 %,以 CD4 + 为主, β- 干扰素> 200pg/ml 恶性胸液较低 肿瘤标志物: CEA 在恶性胸水中可升高 胸水端粒酶诊断恶性胸水的敏感性和特 异性大于 90% 其他:肿瘤糖链相关抗原,神经元特异性烯醇 酶等
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X 线检查 少量:肋膈角变钝 中量:外高内低的弧形线 大量:胸部致密影,气管和纵隔推向健侧 液气胸:有气液平面 肺底积液 叶间积液 包裹性积液
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超声检查 灵敏度高 协助胸穿定位 胸膜活检:阳性诊断率为 40 ~ 75% 禁忌证:脓胸或有出血倾向 恶性胸水防止针道种植 胸腔镜或开胸活检 纤支镜检查
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诊断与鉴别诊断 一、确定在无胸腔积液 二、区别漏出液和渗出液 渗出液:胸液 / 血清蛋白比> 0.5 胸液 / 血清 LDH > 0.6 胸液中 LDH 大于血清正常值高限的 2/3 符合以上任何一条可诊断渗出液
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三、寻找胸液的病因: 漏出液:心、肝、肾疾病和低蛋白血症等 渗出液:结核性胸膜炎 结核中毒症状、胸水以淋巴细胞为主, 蛋白质> 40g/L 、 ADA 、 γ- 干扰素增高,找 BK 可阳性。胸膜活检阳性率达 60 ~ 80% , PPD 强 阳性。 类肺炎性胸腔积液:肺炎、肺脓肿、支扩等感 染引起的胸腔积液 根据症状、胸水外观, WBC 升高, N↑ ,糖 ↓ 、 pH↓ 。脓胸呈脓性;涂片革兰氏染色找到 细菌。
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恶性肿瘤: 肺癌、乳腺癌和淋巴瘤 胸水呈血性,生长迅速, CEA > 20μg/L , LDH > 500U/L , 胸水脱落细胞、胸膜活检、纤支镜及胸腔镜等 检查可为阳性。
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治疗 结核性胸膜炎 一般治疗:休息、营养、对症 抽液治疗:应尽快抽尽胸液。可解除压迫症状、减 轻毒性症状。首次抽液不超过 700ml 。 过快、过多抽液可发生复张后肺水肿或循环衰竭。 立即采取措施:吸氧,激素及利尿剂,控制入量, 严密监测病情与酸碱平衡。 胸膜反应:头晕、冷汗、心悸、苍白、脉细。 必要时皮下注射肾上腺素 0.5ml 抗结核治疗 激素:强的松 20 ~ 30mg/d ,一般疗程 3 ~ 4 周
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类肺炎性胸腔积液和脓胸 控制感染 积液过多引流 反复抽脓或闭式引流 慢性脓胸应改进胸腔引流或外科胸膜剥脱术 支持疗法
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恶性胸腔积液 原发病治疗 化学性胸膜固定术:在抽吸胸水或细管引流 后,胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素。 注入胸膜粘连剂,如滑石粉等。 注入生物免疫调节剂:如短小棒状杆菌疫苗、 IL-2 、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、 肿瘤浸润性淋巴细胞等,可抑制恶性肿瘤细 胞,增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸 膜粘连。
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第二节 气胸 ( pneumothorax ) 当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气 胸,使胸膜腔负压变为正压,静脉回流受阻, 产生心肺功能障碍 分类:自发性、外伤性、医源性 自发性气胸 原发性:无基础肺疾病的人 继发性:有基础肺疾病的人
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病因和发病机制 肺泡与胸膜腔之间产生破口 胸壁创伤产生与胸腔的交通 胸腔内有产气的微生物 机制: 原发性自发性气胸:多为瘦高体型; 胸片-胸膜下大疱。可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先 天性发育不良有关。 继发性自发性气胸:有基础疾病者,如肺结核、 COPD 、肺 癌、尘肺等。月经性气胸。 自发性血气胸 胸腔正压对肺的压迫 V/Q 比例失调 大量气胸:休克
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临床类型 闭合性(单纯性)气胸: 胸腔内压力- 正压或负压 交通性(开放性)气胸: 胸腔内压力- 0 cmH 2 O 上下波动 张力性(高压性)气胸: 胸腔内压力 常超过 10 cmH 2 O 高达 20 cmH 2 O
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临床表现 症状: 胸痛、剌激性咳嗽、胸闷、呼吸困难。 张力性气胸: 表情紧张、胸闷、挣扎、烦躁、发绀、冷汗、脉速、 虚脱、心律失常,意识不清、呼吸衰竭。 体征: 气胸:隆起、鼓音、呼吸音减低; Hammam 征 血气胸:失血性休克 稳定型: RR < 24/min 、 HR 60 ~ 120/min ; BP 正 常;呼吸室内空气时 SaO 2 >90% ;说话成句 不稳定型:不符合上述者
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影像学检查 X 线胸片:被压缩肺边缘可见气胸线。 大量气胸或张力性气胸 局限包裹性气胸与肺大疱鉴别 气胸容量大小,依据后前位胸片判断: 侧胸壁至肺边缘的距离为 1cm 时,约占单侧胸腔容量的 25% 左右 ; 2cm 时,约占单侧胸腔容量的 50% 左右。
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诊断与鉴别诊断 支哮与 COPD 急性心梗 肺血栓栓塞症 肺大疱 其他:胃肠穿孔、胸膜炎等
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治疗 1 保守治疗 2 排气疗法 胸腔穿剌抽气 胸腔闭式引流:适用于不稳定型 闭式负压吸引 3 化学性胸膜固定术:适用于:持续性或复发性气 胸;双侧气胸;合并肺大疱;肺功能不全。硬化剂: 多西环素、滑石粉等。转动体位。 4 手术治疗
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水封瓶闭式引流装置
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5 并发症及其处理 脓气胸:抗生素,插管引流,胸腔冲洗。 血气胸:抽气排液及输血,开胸术。 纵隔气肿与皮下气肿
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思考题 1 、何谓胸腔积液? 2 、何谓复张后肺水肿? 3 、简述胸腔积液的病因和发病机制。 4 、简述自发性气胸的临床类型。 5 、何谓 Hamman 征 6 、简述气胸有哪些治疗措施及各自的适应征。
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