登革热 （ Dengue Fever ） 首都医科大学第九临床医学院 北京佑安医院 感染性疾病教研室 梁连春.

Presentation on theme: "登革热 （ Dengue Fever ） 首都医科大学第九临床医学院 北京佑安医院 感染性疾病教研室 梁连春."— Presentation transcript:

1 登革热 （ Dengue Fever ） 首都医科大学第九临床医学院 北京佑安医院 感染性疾病教研室 梁连春

2 概述 登革热（ Dengue Fever ）是由登革病毒引起经白纹伊蚊 或埃及伊蚊传播的急性传染病。 其临床特点为突起高热、头痛、肌肉、骨骼疼痛、皮疹、 出血和白细胞、血小板减少等。 世界卫生组织将其分为登革热 (DF) 、登革出血热 (DHF) 和 登革休克综合征 (DSS) 三种临床类型。 本病流行于热带和亚热带地区，该病分布广、发病人数多、 传播迅速，危害较大。是 WHO 确定的八大重点热带病之 一。

3 登革热历史 1779 年在印尼和埃及报告了登革热病例； 1944 年著名病毒学家 Sabin 成功分离了登革病毒； 1955 年 Sabin 研制了鼠脑适应，神经毒力突变的灭活疫苗， 并应用于人体； 1978 年 5 月本病在广东省佛山市流行，之后十年疫情迅速 在广东、海南省蔓延，波及范围也逐步加大； 20 世纪 90 年代以来，本病则主要局限在广东、福建等地， 为小规模流行或散发。 今年广东暴发流行， 截至 10 月 14 日零时，报告登革热病 例 32446 例，死亡 6 例。

4 病原学 登革病毒归黄病毒科中 的黄病毒属 – 病毒形态：为病毒颗粒 为呈哑铃状、棒状或球 形。异性抗原。 – 病毒基因：为单股正链 RNA 。 – 血清学分型：血清学分 为 4 个血清型，Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ型

5 病原学 理化特性 – 登革病毒对热敏感，但耐受低温，在人血清中保存于 - 20 ℃克存活 5 年， -70 ℃存活达 8 年以上。 0.05% 甲醛液、 乙醚、紫外线和脂溶剂等变可使病毒灭活。

6 流行病学 传染源 – 患者和隐性感染者是主要传染源。 – 患者从潜伏期末至发病后 6 日传染性最强。流行期间轻 型患者和隐性感染者是最重要的传染源。 传播途径 – 传播媒介为伊蚊，主要是埃及伊 蚊和白纹伊蚊。埃及伊蚊是城市 型登革热的主要传媒。 人群易感性 – 普遍易感，感染后对同型病毒 有巩固的免疫力。二次或多次感 染。

7 流行病学 流行特征 – 流行地区：东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区 ， 我国 主要流行区域是广东和海南、台湾以及广西地区。 北纬 22 。 以南地区

8 流行病学 – 流行季节 从 5 月份开始出现病例， 8-9 月为发病高峰， 11 月后 流行停止。 8

9 – 人群分布 9 2006 年全国登革热病例 职业分布 2006 年全国登革热病 例 年龄与性别分布

10 发病机制 登革病毒侵入人体，在单核巨噬细胞中复制后入血，形成 第一次病毒血症，病毒再次感染其他单核巨噬细胞，第二 次进入血流，形成第二次病毒血症。 登革出血热的发病机制有两种学说 – 一是认为与病毒的血清型和毒力有关； – 二是抗体依赖性增强感染作用：感染登革病毒后，产生中和抗体 、增强性抗体等。如再次感染另一型病毒，病毒在单核 - 巨噬细胞 中大量复制和毒力增强，并活化细胞毒性 T 淋巴细胞，作用于单核 - 巨噬细胞后，释放大量血管通透因子、促凝血因子和蛋白酶，并 激活补体，引起各组织器官损伤，从而发生出血、休克和心、脑 、肝脏损伤及弥漫性血管内凝血等。

11 11 病理解剖 基本病理变化：细胞变性、水肿和出血。 登革热 – 肝脏：重症病人有肝小叶中央灶性坏死和淤胆。 – 肾脏：肾小球及肾间质炎症。 – 关节：周围肿胀，关节积液和韧带炎症。 – 脑组织有炎症、水肿、出血和软化灶病变。 – 少数病例中可见淋巴结肿大，脾脏肿大， – 心肌及随意肌非特异性病变。

12 12 病理解剖 登革出血热 – 病变是全身毛细血管的损害－灶性出血。皮肤多为淤斑状 出血，口腔粘膜、眼结膜、鼻粘膜、呼吸道粘膜，心脏、 肝脏和牙龈出血。有些死亡病例中还可见到蛛网膜下腔和 脑出血。 登革休克综合征 – 登革休克综合征属于有休克的登革出血热，病死率很高。

13 临床表现 潜伏期： 5 ～ 10 天。 按ＷＨＯ分型标准，将登革热 – 典型登革热 – 登革出血热 – 登革休克综合征。

14 14 临床表现 潜伏期： 5 ～ 10 天。 症状：主要表现为发热、疼痛、出血及胃肠道症 状。 – 发热：体温迅速上升，在一天内可达 39 ～ 40 ℃，伴寒 战，不规则或双峰热，热程５～７天； – 疼痛：严重的头痛、眼眶痛、腰背痛、全身骨骼、关 节和肌肉疼痛，又有 “ 碎骨热 ” 之称。 – 出血：大多数病人无出血，或出血程度较轻。四肢及 腋部出现瘀点或瘀斑，有些病人鼻出血、牙龈出血、 胃肠道出血，血尿和妇女经血量过多。

15 临床表现 – 皮疹：病后 3 ～ 5 天出疹。呈麻疹样或出血性多见，亦 可见猩红热样、荨麻疹样和红斑疹样, 先出现在四肢， 以后可遍及全身，下肢和背部较多。皮疹持续 3 ～ 4 天 后消退。 – 胃肠道症状：多数病人厌食，部分病人有腹痛、恶心 、呕吐、腹泻、便秘、呃逆等症状。 体征：颜面、颈部及胸部潮红，眼结膜充血，结 膜下出血，淋巴结肿大，肝、脾肿大。 15

16 临床表现 16

17 17 临床表现 登革出血热 – 出血：病程早期即出现束臂试验阳性。在发热的第 2 ～ 3 天 皮肤及多个脏器均可出现出血，如皮肤的瘀斑或紫癜、鼻 衄、消化道出血、子宫和阴道出血，偶有肠出血和肺、支 气管出血。 – 休克：病程 4 ～ 5 天出现，多量出血之后，亦有发生于病情 轻微、甚至热度渐趋下降之时。表现为淡漠或烦躁不安， 多汗、四肢湿冷、口唇和肢端发绀，皮肤可出现花斑，脉 搏速弱、呼吸短促、尿量少，血压下降、脉压缩小。 昏迷 以及呼吸衰竭等。登革出血热病人可能并发病毒心肌炎。

18 临床表现

19 19 预后 – 登革热病死率极低， <0.01% ； – 登革出血热病死率约为 5 ～ 15% ； – 有消化道大出血及严重登革休克综合征者，预后不良。

20 20 临床表现

21 实验室检查 一般检查 – 血象：白细胞可轻度增高，中性粒细胞所占比例增高， 可出现中毒颗粒。血小板也可减少。 – 生化检查： ALT 升高，血清白蛋白降低，血钠降低，血 尿素氮升高，二氧化碳结合力降低。纤维蛋白原减少， 凝血酶原时间延长，重症病例的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ减少。有脑病表现的病人，脑脊液压力可增高。

22 实验室检查 免疫学试验 – 登革热病毒 IgM 、 IgG （快速诊断）。 – 中和试验、特异性高，可以用于分型 人在感染早期可出现特异性 IgM 抗体、 4~5 天后出现血 凝抑制抗体、 8~10 天后出现中和抗体。 2001 － 2006 年广东和福建监测结果：登革热主要由 DEN- 1 型病毒所引起。也存在 DEN-2 、 DEN-3 型病毒。

23 23 实验室检查

24 24 诊断 临床诊断 – 在地方性疫区，流行季节出现发热，骨及关节痛，皮疹， 并伴有白细胞减少的病例应考虑登革热。 – 在未发生过登革热流行的地区，如当地存在有媒介伊蚊， 在夏秋季出现大批儿童或成人的无名热病人，病程在一周 内，具有上述典型症状和体征时，应考虑本病。 – 登革热 IgM 抗体阳性可辅助诊断。

25 诊断和鉴别诊断 – 登革出血热 如有明显出血倾向，束臂试验阳 性，肝肿大，血小板减少则可诊断为登革出血 热。 – 登革休克综合征 符合上述所有标准，并有低 血压或脉压缩小，可诊断登革休克综合征。

26 诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 – 流行性感冒、普通感冒 – 疟疾、 – 流行性出血热 – 钩端螺旋体病 – 出诊性疾病（麻疹、猩红热、斑疹伤寒） – 败血症 – 流行性脑脊髓膜炎

27 27 治疗 无特效治疗 一般采取对症与支持疗法 – 卧床休息、止痛、退烧及维持水、电解质平衡 应密切观察病情变化 患者高温持续不降时，可应用肾上腺皮质激素 对烦躁不安的病人，可给予苯巴比妥、安定等药物 口服或肌注，也可给水合氯醛灌肠，后者对儿童病 例尤为合适。 也可配合应用清热、解毒、利尿的中草药治疗。

28 治疗

29 登革出血热 – 基本原则同登革热。 – 止血和输血 – 严重脑水肿的病人，应用降颅压药物。 登革休克综合征 – 早期发现，早期治疗、抢救。 – 快速补足血容量，休克时胰腺又产生心肌抑制因子， 应密切注意心功能。 – 此类病人很容易出现 DIC ，应及时发现和治疗。

30 预防 – 传染源的管理：病房应 有防蚊设备。隔离期限 从发病之日起至少 7 天。 – 灭蚊防蚊。 – 疫苗接种：目前尚无成 功的疫苗。 – 卫生教育 广泛开展卫 生宣教，普及本病知识。

31 31 THE END