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Published by融洲娥 庞 Modified 8年之前
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狂 犬 病 RABIES 中山医科大传染病教研室 梅咏予
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概 述 狂犬病是由狂犬病毒引起的, 以侵犯中枢神经系统为主的急 性传染病, 临床表现为特有的恐 水、怕风、恐惧不安、咽肌痉 挛、进行性瘫痪等。病死率几 乎达 100% 。
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病 原 学病 原 学 弹状病毒科,狂犬病毒属。单 股负链 RNA 病毒。 包膜糖蛋白-中和抗体 三种抗原 核衣壳、核蛋白-补体抗体 血凝素- HI 抗体
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致 病 性致 病 性 二株病毒 野毒株 / 街毒株: 毒力强,潜伏期 长,对各种动物致病。 固定毒株 :毒力弱,潜伏期短, 无致病力,有抗原性。
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流行病学 一、传染源 本病的主要传染源 是狂犬,其次是猫、猪及牛、 马等家畜和野兽等温血动物。 二、传播途径 咬伤、伤口、抓伤、 舔伤的黏膜和皮肤而侵入。
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三、易感性 与发病有关的因 素 咬伤部位, 咬伤程度, 咬伤先后, 衣着厚薄, 咬伤后局部处理情况, 注射狂犬疫苗有关,
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发病机理 狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力 组织内小量繁殖期 侵入中枢神经期 沿神经的轴索向中枢神 经作向心性扩展,至脊髓的背根神经节再 大量繁殖,入侵脊髓并很快到达脑部。主 要侵犯脑干、小脑等处的神经细胞,一般 不进入血流。 向各器官扩散期 病毒从中枢神经向周围 神经扩散。
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病 理 主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑 基地面海马回和脑干部位(中脑、桥 脑、和延髓)及小脑损害最为明显。 特征性病变 嗜酸性包涵体,称内基 小体( Negri body )为狂犬病毒的集 落,在神经细胞浆内,呈圆形或椭圆 形,染色后呈樱红色,具诊断意义。
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临床表现 潜伏期 5 日至 19 年或更长 一、前驱期 低热、卷怠、头痛、恶心、全身不 适,类似感冒,出现恐惧不安,烦躁失 眠,对声、光、风等刺激敏感而有喉头 紧缩感。最有意义的早期症状:在愈合 的伤口及神经支配区有痒、痛、麻及蚁 走等异样感觉。本期持续 2~4 日。
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二、兴奋期或痉挛期 狂躁型 高度兴奋,极度恐怖表情恐 水、怕风、发作性咽肌痉挛。体温升 高。严重发作时可出现全身肌肉阵发 性抽搐,因呼吸肌痉挛致呼吸困难和 发绀。并出现交感兴奋的表现。本期 约 1~3 日。 麻痹型 脊髓或延髓受损为主,呈横 断性或上升性脊髓炎表现,在我国少 见。
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三、昏迷期或麻痹期 肌肉痉挛停止,全身弛缓性 瘫痪,由安静进入昏迷状态,最 后因呼吸、循环衰竭死亡。本期 一般为 6~18 小时。 本病全程一般不超过 6 日。
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犬狂犬病 潜伏期 10 天~ 6 个月 发病初期有行为改变、尾巴下 垂、无精神、进食少、对主人冷 淡, 2 日后进入兴奋状态。从发病 到死亡约 3~7 日。
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实验室检查 一、血尿常规及脑积液 白细胞,中性粒 细胞占 80% 以上,轻度蛋白尿,脑脊液 压力正常或稍高,细胞数增多及蛋白质 稍高,糖及氯化物正常。 二、免疫学检查 抗原检测 荧光抗体检测脑组织涂片、 角膜印片、冷冻皮肤切片中的抗原。 抗体检测 中和抗体和荧光抗体对未接 种疫苗者有诊断价值。
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三、病毒分离 病人的唾液、脑脊 液、泪液、肌肉、肺、肾、肾上 腺、胰腺可分离病毒。 四、脑组织动物接种与检查 内基小体检查 :在狂犬病的 动物及患者死后的脑组织作切片 染色,镜检找内基小体,阳性时 可确诊。
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诊 断 病史 狂犬或疑狂犬或猫、狼狐等动物 咬伤史, “ 三怕 ” 症状,三期临床 表现。 生前免疫学抗原抗体阳性 死后脑组织动物接种及神经元胞 质中发现内基小体。
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鉴别诊断 破伤风 病毒性脑膜脑炎 脊髓灰质炎 精神病 脑型钩端螺旋体病 格林-巴利综合征
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治 疗 国内外的多种治疗均告失败,目前 发病后以对症综合治疗为主, 一、隔离病人,防止唾液污染,尽量 保持病人安静,减少光、风、声等 刺激,狂躁时用镇静剂。 二、加强监护治疗,吸氧,维持内环 境平衡,对症治疗。
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预 防 1 、管理传染源 犬的管理为主,病死的动 物应予焚烧或深埋处 2 、伤口处理 以 20% 肥皂水或 0.1% 新洁尔灭彻底清创, 然后用 70% 酒精及浓碘酒反复消毒,伤口 一般不予缝合。 伤口在头颈部、手指或严重时,除用疫苗 外,还需用狂犬病免疫血清在伤口周围行 局部浸润注射,每次 40IU/Kg 。 过敏者进行脱敏。
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预防接种 1 、细胞培养疫苗 地鼠肾细胞 0 、 7 、 14D/0 、 3 、 7 、 14D , 人二倍体细胞 剂量方案 D 给药途径 推荐单位 0 , 3 , 7 , 14 , 30 , 90 , im WHO 0,7,14,21, im CDC 0,3,7,14,28, im Plotkin 等 2 、免疫血清 3 、其他
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