饮食与肥胖（ obesity ） ( 一 ) 定义及诊断 定义：人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多或脂肪 细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其他组织失去 正常比例的一种状态。 超重不一定是肥胖 脂肪的比例增加.

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1 饮食与肥胖（ obesity ） ( 一 ) 定义及诊断 定义：人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多或脂肪 细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其他组织失去 正常比例的一种状态。 超重不一定是肥胖 脂肪的比例增加

2 0-7 岁超重率 3.4% 肥胖率 2.0% 0-7 岁超重率 3.4% 肥胖率 2.0% 7-17 岁超重率 4.5% 肥胖率 2.1% 7-17 岁超重率 4.5% 肥胖率 2.1% ≥18 岁超重率 22.8% 肥胖率 7.1% ≥18 岁超重率 22.8% 肥胖率 7.1%

3 1 、人体测量法：身高、体重、胸围、皮摺厚度等 1) 身高标准体重法： WHO 推荐 实际体重 (kg) －身高标准体重 (kg) 肥胖度 ( ％ )= ×100 ％ 身高标准体重 (kg) ≥10 ％为超重； >20 ％一 29 ％为轻度肥胖 >30 ％一 49 ％为中度肥胖； ≥50 ％为重度肥胖

4 2) 皮褶厚度法（皮褶厚度测量仪） 肩胛下 + 上臂肱三头肌腹处 髂前上棘 + 脐旁 1cm 肥胖度 ≥20 ％，两处厚度 ≥80 百分位数或一处 ≥95 百分位数 凡肥胖度 <10 ％，无论皮褶厚度如何，均为正常体重 3) 体质指数 (body mass index ， BMl) BMI= 体重 (kg) ／ [ 身高 (m)] 2 ＝ 24 为超重或肥胖 2 、物理测量法 全身电传导，生物电阻抗分析，磁共振扫描等 3 、化学测量法： 尿肌酐测定法 40 K 计数法 稀释法

5 （二）发生机制、影响因素及分类 1 、内因：遗传生物学基础 决定性作用 ---- 罕见畸形肥胖（ 15 号有缺陷） 遗传 + 环境： 20 种基因突变有关 2 、外因：影响因素 1) 社会因素：高热能，活动量 ↓ 2) 饮食因素：孕妇能量摄入过剩，出生后人工过量喂养、 过早添加，进食速度快及食量大，喜油腻甜食 3) 行为心理：不愿活动，进食安慰，恶性循环 3 、分类 1) 遗传性肥胖：罕见，常有家族性肥胖倾向 2) 继发性肥胖：脑垂体 - 肾上腺轴病变、内分泌障碍 3) 单纯性肥胖：排除上述，单纯由于营养过剩

6 ( 三 ) 对健康的危害 1 、儿童 1) 心血管系统：全血粘度 ↑ 血胆固醇 ↑ 血压 ↑ 心电图改变 2) 呼吸系统：肺活量减少，混合性肺功能障碍 3) 内分泌与免疫系统：生长激素 ↓ 性激素 ↓ 免疫紊乱，细胞 免疫功能 ↓ 4) 体力、智力、生长发育：营养过剩，但钙锌常不足，第 二性征均早，骨龄大，行为商数低，反应速度，阅读量、 工作能力 ↓ 2 、成人 与死亡率正相关；脂肪分布比超重本身更危险 向心性 ( 腹部 ) ：糖尿病、心血管病危险性 ↑ 乳腺病 ↑ 下身肥胖 ( 臀部和大腿 ) ：危险相对低

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9 高血压 : 动脉阻力 ↑ 增加负担 糖尿病：胰岛素抵抗 胆囊病：胆固醇 肺功能：氧饱和度 ↓ 梗阻性睡眠呼吸暂停、肥胖性低通气量综合征 内分泌：生长激素少、睾酮少、月经失调、过早闭经 ( 四 ) 流行病学 肥胖率增加 1%----- 增加 1000 万肥胖者 儿少发病率 ↑ 大量观察证实：成人肥胖始于童年 ( 五 ) 预防和治疗 信号 预防：宣传危害、教育、纠正不良饮食习惯、多锻炼

10 肥胖的后果

11 治疗原则：达到能量负平衡，促进脂肪分解 1 、控制总热能摄入量，但须保证正常活动 一般成人 1000kcal 左右，最低不能 <800kcal ， 蛋白质 : 脂肪 : 碳水化合物 = 25%:10%:65% 防饥饿（纤维食品） 改掉不良的饮食习惯（暴饮暴食、吃零食、偏食等） 2 、运动法：长期低强度体力活动（散步、骑自行车） 3 、药物疗法：中西药 4 、非药物疗法：针刺、推拿按摩

12 膳食和行为干预减重长期结果 干预 12345 干预之后的年数 体重变化 (kg) 5 0 -5 10 15 20 Adapted from Wadden TA. Ann Intern Med 1993; 119: 688-93 with permission 极低热能膳食 (VLCD) 膳食调节 + 行为治疗 极低热能膳食 + 行为治疗

13 科学饮食 “ 八字方针 ” 调整：调整进食顺序 调整：调整进食顺序 维持：维持高纤维膳食、食物多样化 维持：维持高纤维膳食、食物多样化 控制：控制肉类、油脂、盐的摄入量 控制：控制肉类、油脂、盐的摄入量 增加：增加水果、奶、谷类及薯类 食物 增加：增加水果、奶、谷类及薯类 食物