消 化 性 溃 疡 peptic ulcer 河南中医学院第一附属医院 杜正光.

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1 消 化 性 溃 疡 peptic ulcer 河南中医学院第一附属医院 杜正光

2 消 化 性 溃 疡 (PU) [概述]： 常见病、多发病。
定义：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。 部位： 食管下段、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、Meckel憩室。 绝大多数发生在胃和十二指肠，胃溃疡(gastric ulcer,GU)、十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。

3 [流行病学] 世界各地均有发生。 约10%人一生中患过此病。 因地理、气候、民族、时期、遗传、生活习惯等不同，对本病发生影响不同。
世界各国的发病率各不相同。 我国缺乏发病率统计资料，但近二十年DU有上升趋势，发现率南方高于北方，城市高于农村。 临床上十二指肠溃疡发病多于胃溃疡，两者之比约为3:1。 男性多于女性。 可发生在任何年龄组，以青壮年（20-50岁）多见。

4 [病因和发病机理] 正常情况： 粘膜能够保证其完好性是由于对粘膜的损害因素和粘膜的保护因素处于相对平衡状态。 基本原理： 天 平 学 说
基本原理： 天 平 学 说 胃、十二指肠局部粘膜损害因素增强（致溃因素）和（或）粘膜保护因素（自身防御-修复因素）削弱时，这种平衡状态被破坏，即形成溃疡发生本病。

5 正常情况： 粘膜保护 因素 粘膜损害 因素

6 基本原理： 粘膜损害因素增强 粘膜保护 因素 粘膜损害 因素 消化性溃疡

7 基本原理： 粘膜保护因素削弱 消化性溃疡 粘膜保护 因素 粘膜损害 因素

8 消化性溃疡 粘膜损害因素 1.幽门螺杆菌(HP)感染。 2.非甾体消炎药（NSAID） 3.胃酸-胃蛋白酶的消化作用。 4.其他因素。
饮食不当。 精神、神经及内分泌功能失调。 消化性溃疡

9 粘膜保护因素 - 粘液-HCO3屏障。 粘膜屏障。 细胞更新。 粘膜血运。 前列腺素。 表皮生长因子。 ？

10 [一] 侵袭因素 一. 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二.幽门螺杆菌（HP）感染 三.非甾体消炎药（NSALD） 四.其他危险因素

11 1.胃酸-胃蛋白酶的消化作用 A：胃蛋白酶的消化作用受胃酸的调节。
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为 。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 B：NO acid NO ulcer

12 胃酸的调节 壁细胞:泌酸和内因子 壁细胞总数（PCM）：体质因素，长期的刺激是增高的原因。 壁细胞表面的受体：
壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴奋刺激是： ①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱； ②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃泌素； ③邻近的肥大细胞产生的组胺. 这些刺激的增加，都是壁细胞泌酸增高的重要调节因素。       

13 壁 细 胞 酸 酸 酸 乙酰胆碱 乙酰胆碱 受体 组胺 胃 胃 组胺 受体 泌素受体 泌素 泌 泌 酸 泌 酸 酸 生长抑素， 胰泌素，
前列腺素， 肠抑胃肽等 酸 酸 酸

14 胃酸分泌过多 1.破坏粘膜屏障（粘膜表面的脂蛋白层）。 2.加强了胃蛋白酶的消化作用，使粘膜破坏形成溃疡。

15 损 害 因 素 增 强 胃酸、胃蛋白酶的消化作用 溃疡形成的主要原因 特别是胃酸的作用 胃酸是由胃体壁细胞分泌的 分泌量与壁细胞数量有关
DU时呈高酸或正常偏高状态

16 2.幽门螺杆菌(HP)感染 HP感染被确认为消化性溃疡的主要病因。
NO HP NO ulcer.

17 为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症
胃酸分泌过多 十二指肠球部被过度酸化 为HP从胃窦部粘膜移居到十二指肠球部创造了条件，诱发了慢性炎症 有报道HP阳性者胃泌素释放增多，刺激壁细胞分泌胃酸。

18 3.非甾体消炎药（NSAID） 酸性环境中 消炎药（阿司匹林） 以原物形式溶解于胃酸中 ，穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障。
被吸收的阿司匹林又可抑制环氧化酶（COX2）活性而干扰胃十二指肠粘膜内前列腺素合成，减弱了前列腺素对粘膜的保护作用，形成溃疡。

19 4.其他因素 遗传因素 O型血者，DU发生的危险性比一般人群高2.5倍 单卵双胎发生溃疡的一致性高达50%

20 应激和心理因素 吸 烟 急性应激状态可引起急性消化性溃疡 与本病发病有关，特别是与GU关系更密切

21 [二]保护因素减弱 正常情况下，胃粘膜具有保护因素，才使胃及十二指肠粘膜不被胃酸、胃蛋白酶的消化作用而引起自身消化。
当这些保护因素减弱时，就形成了消化性溃疡。

22 1、粘液-粘膜屏障的破坏 胃粘膜上有上皮细胞分泌的粘液覆盖，与互相紧密连接的上皮细胞及完整的上皮细胞膜。
共同形成粘液-粘膜屏障保护粘膜，使其不被粗糙食物机械磨损。 防止胃腔内H+回渗（反弥散）入粘膜。

23 上皮细胞分泌HCO3-，中和胃酸，保持胃腔内相对稳定的酸性内环境（pH在7.0左右）；保持粘膜内外的电位差。

24 胃粘液-粘膜屏障 胃腔 胃粘液 粘液颗粒 被覆上皮细胞

25 粘膜血运循环异常 2、 血运障碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，形成溃疡。
正常情况下，胃十二指肠粘膜有良好的血液循环，保证供给充分的营养物质，清除代谢废物，保证上皮细胞的不断更新，使粘膜具有完整性。 血运障碍，粘膜缺血性损伤，细胞坏死，在胃酸-胃蛋白酶作用下，形成溃疡。

26 3、前列腺素合成障碍 前列腺素具有促进粘液及HCO3-分泌、DNA合成、加强粘膜血液循环等保护作用，保证上皮细胞更新，维持粘膜完整性。
前列腺素合成障碍时，上述保护作用削弱，为溃疡形成创造条件。

27 4、其他因素 ①吸烟 长期吸烟者本病发病率高，不易愈合，难治易复发
可能尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁反流，引起血管收缩，影响粘膜血液循环；壁细胞增生 胃酸分泌增多 降低HCO3-含量，削弱了对胃酸的中和能力 降低前列腺素含量，削弱了粘膜保护能力，以致发生溃疡 ②遗传因素 如前所述 本病发病机制尚不清 多方面因素综合作用的结果

28 GU与DU发病机制 有其共同点。 又不尽相同。 不足以将其完全区分为两种独立的疾病。 又不能把两种疾病完全看成一种疾病。

29 GU与DU发病机制不完全相同 GU发病主要是胃粘膜保护因素削弱，胃酸多为正常或偏低。 DU主要是胃粘膜损害因素增强，胃酸分泌偏高。

30 病 因 损害因素增强 保护因素减弱 胃酸、胃蛋白酶的消化作用 幽门螺杆菌感染 非甾体消炎药（NSALD） 粘液-粘膜屏障的破坏 其他因素
病 因 损害因素增强 保护因素减弱 胃酸、胃蛋白酶的消化作用 幽门螺杆菌感染 非甾体消炎药（NSALD） 其他因素 精神、神经及内分泌功能失调 粘液-粘膜屏障的破坏 粘膜血运循环异常 前列腺素合成障碍 其他因素

31 消化性溃疡精神、神经及内分泌功能失调 长期的精神紧张 都可影响 严重的精神刺激 情绪波动
胃的运动及分泌功能改变，造成消化性溃疡或原有疾病复发、症状加重。 长期的精神紧张 严重的精神刺激 情绪波动 都可影响

32 精神因素在本病形成的机制 迷走神经兴奋使胃酸分泌增多， 胃运动加强。 交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩造成缺血， 胃运动减弱。
自主神经系统： 迷走神经兴奋使胃酸分泌增多， 胃运动加强。 交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩造成缺血， 胃运动减弱。 内分泌系统： 通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴使皮质酮释放过多， 促进胃酸分泌，减少粘液分泌。

33 消 化 性 溃 疡 胃溃疡,迷走神经兴奋 性降低 十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋 胃运动减弱 上述机制使之造成高酸状态形成溃疡
消 化 性 溃 疡 胃溃疡,迷走神经兴奋 性降低 胃运动减弱 胃窦部潴留 刺激G细胞分泌胃泌素 促进胃酸分泌 GU常为胃酸正常或偏低 十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋 上述机制使之造成高酸状态形成溃疡 复合性溃疡中，由于DU造成胃排空障碍胃窦部潴留而发生胃溃疡 DU常发生在GU之前

34 其 他 因 素 饮食不当：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌增加。
其 他 因 素 饮食不当：粗糙食物、浓茶、烈酒等可直接损伤胃粘膜或促进胃酸分泌增加。 糖皮质激素可促进胃酸分泌，减少粘液分泌，使胃粘膜受到损害。

35 [ 病 理 ] 胃、十二指肠任何部位。 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 一般为单发，也可为多发（2个以上）。
胃与十二指肠同时发生叫复合性溃疡。 前后壁同时对称发生叫对吻性溃疡。 溃疡病变至少深至粘膜肌层，但可继续向深层发展，直至浆膜，穿破浆层形成穿孔。 病变进展过程中，溃破血管引起出血。 经治疗溃疡治愈后，可形成瘢痕。

36 [ 病 理 ] 溃疡直径多小于2cm，呈圆形或椭圆形，边缘完整，底部平坦，表面覆盖有灰白或灰黄色纤维渗出物。
活动期周围有充血、水肿，愈合期由于瘢痕挛缩，可见粘膜皱襞集中相。

37 [临床表现] 临床有三大特点 ①慢性经过，反复发作，病程可为几年、十几年、甚至几十年
②周期性发作：发作期或缓解期交替出现，时间不等。发作有季节性，多在秋冬、冬春气温变化较大季节。也可因精神与情绪因素、饮食不节、服用药物而诱发 ③节律性疼痛：为本病特异典型症状，是诊断的重要依据

38 GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，夜间痛不如DU多见，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。
消 化 性 溃 疡 GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，夜间痛不如DU多见，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。 DU疼约在餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，又称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼，常被疼醒。

39 一、症状 疼痛发生机制 (一)上腹部疼痛 为主要症状，程度不等，可为钝痛、灼痛、胀疼、有的呈饥饿样不适感，少数有剧疼。
典型病人有明显节律性疼痛。 疼痛发生机制 胃酸对溃疡部位的神经末梢的直接刺激。 病变区肌张力增高。 溃疡及周围炎症对胃酸的敏感性增高。

40 (二)其他症状 上腹饱胀、厌食、暖气、反酸，尤其DU。 恶心、呕吐。 呕吐原因可为溃疡病变高度活动的表现，也可为幽门梗阻的表现。

41 (三)特殊少见的消化性溃疡 1、巨大溃疡 直径大于2cm。 常发生于后壁，病变可深达浆膜层，穿透浆膜层可与周围器官粘连，形成所谓穿透性溃疡。 疼痛可放散于背部，也可并发出血，症状顽固，内科治疗效果较差，需外科手术治疗。

42 2、球后溃疡 溃疡发生于十二指肠降段，十二指肠乳头近端。 临床表现不典型，疼痛严重，易引起大出血。 内科治疗效果差，常需手术治疗。 3、幽门管溃疡 少见，好发于50-60岁间。 多表现为餐后很快疼痛，呕吐多见，易并幽门梗阻。 制酸剂不易控制，内科治疗效果差，常需手术治疗。

43 4、老年人消化性溃疡 5、无症状性溃疡

44 二、体征 发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。 缓解期无体征。

45 [实验室及辅助检查] 一、胃镜检查及粘膜活检
对诊断有确认价值，镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于2cm，边缘完整，底部平坦，可覆盖白色或灰白色分泌物（苔），周围粘膜红肿，有时可见皱襞向溃疡集中。 通过胃镜可对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检，以助诊断及与恶性溃疡进行鉴别，还可取组织做HP检查。

46 [实验室及辅助检查] 二、X线钡餐检查 气钡双重造影有助于本病诊断，可分为直接与间接征象两种。
直接征象：龛影是本病诊断的可靠依据，龛影凸出于胃、十二指肠轮廓之外，周围可见辐射状粘膜（即粘膜集中像）。 间接征象：不是诊断依据，只起提示诊断作用，表现为局部压痛、对侧痉挛性压迹、激惹状态、球部变形等 。

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48 [实验室及辅助检查] 胃液分析 粪隐血试验 血清胃泌素测定
多用五肽胃泌素刺激法，观察基础胃酸分泌（BAO）和最大胃酸分泌（MAO）量，胃溃疡胃酸分泌正常或偏低，十二指肠溃疡胃酸分泌增高。 粪隐血试验 三天素食后便隐血试验阳性者视为出血，溃疡病活动的表现，经1-2周治疗可阴转，如果溃疡患者大便隐血持续阳性，提示有癌变可能。 血清胃泌素测定 用于胃泌素瘤的鉴别诊断。

49 胃窦溃疡（A1期）

50 胃角溃疡（H1期）

51 胃角溃疡（H2期）

52 胃窦溃疡（S1期）

53 胃角溃疡（S2期）

54 十二指肠溃疡（ A1期）

55 十二指肠溃疡（ A2期）

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57 [诊断与鉴别诊断] 典型病例诊断临床具有的3个特点： 慢性经过，周期性发作，节律性上腹痛 可做出初步诊断 X线消化道钡餐透视如发现龛影。
即可确定诊断 如良、恶性溃疡诊断有困难者，或X线检查结果正常，而临床怀疑有溃疡，慢性消化不良症状久治不愈者，需进行胃镜并行活检 ,均可确诊。

58 [需与下列疾病进行鉴别] 二、慢性胃、十二指肠炎 常有慢性经过的上腹部疼痛。 有的似消化性溃疡。 经X线钡餐及胃镜检查可确定诊断。
一、功能性消化不良（FD） 指消化不良症状超过1个月，但未查出器质性疾病者。常见，特别是年轻女性，表现为餐后上腹不适、饱胀、上腹疼痛、反酸、暖气、恶心、食欲缺乏、神经官能症等表现。 X线钡餐检查、胃镜检查、腹痛部B超等辅助检查等均无阳性发现。 二、慢性胃、十二指肠炎 常有慢性经过的上腹部疼痛。 有的似消化性溃疡。 经X线钡餐及胃镜检查可确定诊断。

59 甚至治疗后可暂时缓解症状因此，极易与良性溃疡相混淆。
三、胃癌 癌性溃疡早期可酷似良性溃疡。 甚至治疗后可暂时缓解症状因此，极易与良性溃疡相混淆。 胃癌多为中年以后发病，胃癌呈持续性疼痛或失去原来的节律性疼痛、食欲缺乏、消瘦、贫血、大便隐血试验持续阳性。 X线钡餐透视和胃镜及活检，可对良、恶性溃疡做出明确诊断。 胃癌晚期，一般容易鉴别。

60 五、钩虫病 四、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison）综合征 胰腺非β细胞腺瘤。 能分泌大量胃泌素，刺激壁细胞增生。
分泌大量胃酸，促进溃疡形成。 其特点：在非典型部位发生多发且难治性溃疡、腹泻、高胃酸，空腹血清胃泌素升高（＞200pg/ml）。 五、钩虫病 胃镜检查在十二指肠可见钩虫及出血点。 粪便中查到钩虫卵。 驱虫治疗症状可消失。

61 [并发症] 一、溃疡大出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见病因，15%-25%患者并发出血，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。
10%-15%的患者平素无症状，以上消化道出血为首发症状，临床表现为黑便伴或不伴呕血。 根据出血量大小、出血速度快慢，出现或不出现周围循环衰竭表现。 出血前有上腹部疼痛，出血后疼痛可缓解。 低热（＜38℃）。 末梢血中红细胞与血红蛋白数在出血后6个小时左右开始下降。

62 需与各种原因的胃炎、门脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂、胃癌等疾病所致出血进行鉴别。
鉴别诊断困难时，在纠正失血性休克，病情允许情况下做紧急胃镜检查（出血后24-48小时内），以确定出血部位、出血原因。

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64 二、穿孔 有3种结果 ①急性穿孔（游离性穿孔） ②穿透性溃疡 ③穿入空腔脏器形成瘘管
急性穿孔是本病最严重并发症，发病率在十二指肠溃疡为6%-11%，胃溃疡为2%-5%，男女之比为20:1 穿孔部位绝大多数为胃窦小弯、十二指肠球部前壁 诱因可为饮食过饱、饭后剧烈运动等

65 临床表现：突然剧烈上腹疼痛，逐渐波及全腹
腹膜炎三联征（腹部压痛、反跳痛、肌紧张） 气腹征（肺肝界消失，X线透视见膈下游离气体） 休克 需紧急手术治疗 后壁溃疡穿孔发展慢，可与附近实质脏器粘连，形式慢性穿透性溃疡，常有明显的背痛 溃疡穿孔入空腔脏器（肠道、胆道），诊断主要依靠X线钡透确诊

66 ①功能性梗阻（暂时性）：由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使幽门狭窄，内科治疗有效，梗阻可消失。
三、幽门梗阻 主要发生在幽门管 十二指肠球部溃疡，可分为两类 ①功能性梗阻（暂时性）：由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使幽门狭窄，内科治疗有效，梗阻可消失。 ②器质性梗阻（持久性）：溃疡愈合后，瘢痕形成并收缩使幽门狭窄，内科治疗无效，需手术治疗。

67 幽门梗阻临床表现 恶心、呕吐，吐量较大，含有酸酵宿食 呕吐后症状可暂时缓解 严重者可造成脱水、低钾低氯性碱中毒 胃蠕动波 振水音
上腹胀满不适，疼痛、餐后加重 恶心、呕吐，吐量较大，含有酸酵宿食 呕吐后症状可暂时缓解 严重者可造成脱水、低钾低氯性碱中毒 查体 上腹部见胃型 胃蠕动波 振水音 X线钡透及胃镜检查均可明确诊断

68 四、癌 变 少数胃溃疡发生癌变（1%-5%）。 45岁以上，尤其是男性，有胃溃疡病史原有节律性疼痛消失，变得顽固，全身状态日趋下降，明显消瘦、贫血、大便隐血试验持续阳性。 内科治疗4周无效者需做进一步检查。

69 [治疗] 治 疗 目 的 消除病因 解除症状 促进溃疡愈合 预防复发 避免并发症

70 一、一般治疗 生活规律 劳逸结合，避免精神紧张，减少不良精神刺激，保持情绪稳定，保证睡眠。 饮食规律 定时进餐，进食易消化、营养丰富食物，避免粗糙、辛辣刺激性食物如浓茶、烈酒、浓咖啡等。 二.药物治疗 加强粘膜防御力的药物。 降低对粘膜有侵袭力因素的作用。

71 (一)H2受体拮抗剂（H2RA） 正常情况下,组胺与壁细胞上的H2受体结合而导致壁细胞分泌胃酸，H2受体拮抗剂可阻断这种作用。
抑酸强度不同（西咪替丁最弱，法莫替丁最强，其他介于中间），临床效果相似。 口服后吸收好，血清浓度1-3小时达高峰，半衰期约2小时。 西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 尼扎替丁 代谢： 肝脏代谢，经肾脏排出，故肝、肾功能不全者慎用或减量。

72 用法： 西咪替丁每次200mg，每次餐后半小时服用，睡前加服400mg，或400mg早餐后半小时、睡前各服一次。雷尼替丁150mg，每日2次口服：法莫替丁20mg，每日2次口服。 疗程： 十二指肠溃疡（4-6W），胃溃疡（8-12W）。 副作用 乏力、头痛、嗜睡、腹泻 偶有心动过缓、皮疹 男性乳房发育、阳痿 血清转氨酶升高 粒细胞下降 血清肌酐升高 停药后均可恢复

73 （二）质子泵抑制剂（PPI） 质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂 用法 作用机制 奥美拉唑
兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑 晨空腹20mg，十二指肠溃疡（4W）愈合率90%以上，胃溃疡（6W）愈合率86%。 用法 作用机制 壁细胞泌酸的最后环节是质子泵推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。 质子泵抑制剂干扰壁细胞泌酸的最后过程，阻断H+被排泌至壁细胞体外，从而降低胃内酸度，促进溃疡愈合 同时抑制HP生长，因此，也作为HP治疗的一种主要用药。

74 壁细胞 丙谷胺 雷尼替丁 山莨菪碱 G H2 M K+ 奥美拉唑 PP H+
胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分 别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵 (proton pump, PP)分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都 有抑制作用,作用强于其它各药。 H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。 由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬 样细胞(enterochromaffin-like cell)释放组胺而产生的，故H2阻断剂对 乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也 有部分抑制作用。 K+ 奥美拉唑 PP H+

75 (三)制酸剂 中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合。 制酸剂分两类：可吸收类和不可吸收类 不吸收制酸剂常用的有铝镁胶体合剂。
可吸收类（水溶性碱剂）常用的有碳酸氢钠、碳酸钙。 作用机制 与胃酸反应形成不吸收或吸收差的盐类，提高胃内pH，使胃蛋白酶失去活性；铝能刺激前列腺素合成，促进粘膜修复。 用 法 每次15-30ml，每日3次，睡前服用，不必长期服用，宜疼痛消失后1-2周停药。 副作用 铝制剂（便秘） 镁制剂（腹泻）铝镁合剂可减少副作用

76 (四)抗胆碱能药 抑酸、解痉、止痛作用。 作用机制 ①能抑制迷走神经，减少胃酸分泌。 ②解除血管痉挛，改善粘膜血运。 ③松弛平滑肌，延缓胃排空，可延长制酸药和食物中和胃酸的作用时间，因此，不适用于胃溃疡、幽门梗阻治疗，主要用于十二指肠溃疡治疗。

77 抗胆碱能药 用法 副作用 阿托品：每次30mg 山莨菪碱：每次5-10mg 颠茄浸膏：每次15-30mg 酊剂：每次0.5-1.0ml
每日3次，餐前1小时服用，睡前可加服1次 副作用 心率加快 口干 瞳孔扩大 排尿无力 老年人、青光眼、前列腺肥大者慎用。

78 （五)胶体次枸橼酸铋（CBS） 药理作用 ①与粘膜渗出的蛋白质结合在粘膜表面形成一层保护膜，覆盖在溃疡面上，防止胃酸和胃蛋白酶对溃疡面的作用，促进溃疡愈合。 ②刺激胃粘膜分泌前列腺素，对胃粘膜起保护作用。 ③能吸收唾液、表皮生长因子（EGF）、纤维母细胞生长因子（FGF），促进上皮再生。 ④促进粘液和HCO3- 分泌，加强粘液HCO3- 屏障作用。 ⑤能杀灭HP 。

79 综合上述作用，本剂不但可促进溃疡愈合，还可降低复发率。
用法：120mg，qid，每餐前半小时及睡前服用，8W/疗程。 副反应少，服药后可使大便变黑色。 铋剂在体内有积蓄作用，避免长期服用，以免中毒，疗程不应超过8-12周。

80 八硫酸蔗糖与氢氧化铝的复合体，在酸性环境中，能离子化，形成带负电的不溶性胶体，与溃疡表面带阳电荷的渗出蛋白质结合，在溃疡表面形成一层保护膜。
(六)硫糖铝(sucralfate) 八硫酸蔗糖与氢氧化铝的复合体，在酸性环境中，能离子化，形成带负电的不溶性胶体，与溃疡表面带阳电荷的渗出蛋白质结合，在溃疡表面形成一层保护膜。 还可促进内生前列腺素合成；减弱氧自由基的脂质过氧化反应作用。 这些作用均可促进溃疡愈合，无杀灭HP作用。 用法 每次1g，每日4次。 副作用 便秘，服用后可有少量吸收，对肾功能衰竭者不宜长期服用。

81 （七）前列腺素E2 对细胞有保护作用，促进溃疡愈合。 每次200mg，每日4次，4周为一疗程。 副反应为1/3病人可引起腹痛、腹泻。 因能引起子宫收缩，故孕妇忌用。 但因价格高昂，因此，不作为首选药物。

82 (八)抗菌治疗 近年研究HP是十二指肠溃疡的主要病因。 胃溃疡的重要病因。 抗菌药选择原则。 ①在酸性环境中不失活性，保持稳定。
②能穿过粘液层在局部达到有效杀菌浓度。 单一用药疗效不理想，目前均选用联合用药方法，常用四联、三联、三联治疗原则，可提高溃疡愈合率，HP清除率、活动性炎症消失等。

83 消化性溃疡HP阳性患者选用制酸剂（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）加用抗菌药物，或铋剂加抗菌药物。
抗菌药常用的有羟氨苄青霉素（阿莫西林）、呋喃唑酮、甲硝唑等，近年用克拉霉素。 以两周为一疗程。 三联治疗：为抑酸剂加两种抗菌药物。 HP阴性患者可常规用。 质子泵抑制剂。 H2受体拮抗剂。 粘膜保护剂治疗。

84 三、手术治疗 本病绝大多数为内科治疗 手术治疗的指征 ①大出血经内科积极治疗无效。 ②急性穿孔。 ③器质性幽门梗阻。 ④胃溃疡疑有癌变。
⑤内科长期治疗无效的顽固性溃疡。

85 四、并发症的治疗 是内科急重症之一，必须积极治疗。 (一)大出血
1、一般治疗 绝对卧床休息，保持安静，情绪紧张者适当用镇静药；大出血者可暂时禁食，一般可进流质易消化食物。密切观察生命体征。 2、纠正因血容量不足造成的急性周围循环衰竭（失血性休克） 根据出血量，及早输入全血或成分输血，补液、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

86 3、积极止血治疗：可用制酸剂及各种止血药。 4、内科积极治疗24小时不能止血：手术治疗。
止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解

87 卧床休息，暂禁饮食。 (二)幽门梗阻 严重者胃肠减压。 输液纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
经上述两周治疗无改善，胃潴留依然存在，可为器质性梗阻，需手术治疗。 (三)急性穿孔及癌变者均需手术治疗

88 [预 防] 本病为慢性疾病、反复发作，因此，必须让病人了解有关本病知识，消除顾虑，保持战胜疾病的乐观主义精神。
[预 防] 本病为慢性疾病、反复发作，因此，必须让病人了解有关本病知识，消除顾虑，保持战胜疾病的乐观主义精神。 树立良好的生活饮食习惯，劳逸结合，合理安排作息时间。 戒烟酒及有刺激性的食物，有症状者，慎用或忌用能诱发溃疡病发作的药物。 加强体育锻炼，增强体质。

89 Conclusion 1 消 化 性 溃 疡 病理 无症状性溃疡 临床表现： 胃溃疡 十二指肠溃疡 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部
复合性溃疡 巨大溃疡 球后溃疡 幽门管溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡 临床表现： ①慢性经过 ②周期性发作 ③节律性疼痛

90 Conclusion 2 症状 体征 发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。
DU疼约在餐后2-3小时出现，持续至下次进餐，称空腹疼，进餐后可缓解，半数病人有夜间疼。 症状 GU者多在餐后1小时出现疼痛，下次餐前消失，进食不缓解反而加重，或有饱胀感。 发作期上腹部可有固定、局限的压痛点，部位与溃疡部位一致，胃溃疡可能稍偏左，十二指肠溃疡稍偏右。 体征

91 Conclusion 3 胃镜检查及粘膜活检（确诊） 并发症 实验室及辅助检查 直接征象 X线钡餐检查 间接征象 溃疡大出血 穿孔 幽门梗阻
①急性穿孔（游离性穿孔） 溃疡大出血 并发症 ②穿透性溃疡 穿孔 ③穿入空腔脏器形成瘘管 ①功能性梗阻（暂时性） 幽门梗阻 ②器质性梗阻（持久性） 癌变 治疗目的 消除病因 解除症状 促进溃疡愈合 预防复发 避免并发症

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