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发 热 fever 广东医学院病生教研室
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发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能的改变 防治的病理生理学基础
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概述 ？ = 发热 体温
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体温调节方式（调定点学说） 散热装置 POAH 下丘脑体温调节中枢（控制系统） 深部温度 + - 体温 （输出变量） 产热装置 调定点
温度感受装置（反馈检测器） 产热装置
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☆发热和过热 发热 概述 特点 致热原(病因) 体温调节中枢 (fever) 调定点 调节性体温 伴代谢功能改变 必须有致热原作用
调定点上移 体温为调节性升高 致热原(病因) 体温调节中枢 发热 (fever) 调定点 调节性体温 伴代谢功能改变
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☆发热和过热 过热 概述 体温不能控制 于调定点水平 被动性体温 体温调节障碍 散热障碍 产热功能异常 SP正常 如：脑损伤 如：鱼鳞病
先天汗腺缺乏 过热 产热功能异常 如：甲亢 SP正常 体温不能控制 于调定点水平 被动性体温
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过热和发热的比较 概述 过热 发热 病因 调定点 调节功能 效应 无致热原 有致热原 上移 无变化 正常 障碍 体温可很高，甚致命
过热 发热 病因 无致热原 有致热原 上移 调定点 无变化 调节功能 正常 障碍 效应 体温可很高，甚致命 体温可较高，有热限
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体温升高 概述 剧烈运动 体 温 升 高 月经前期 生理性 应激 发热 调节性体温 病理性 过热 被动性体温
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发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础
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基 本 发 病 过 程 发热激活物 调定点上移 体温调节中枢 产EP 细胞 体温升高 EP
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(病因) 原因和机制 ☆发热激活物 概念 --激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质 种类 ◇外致热原 来自体外 ◇体内产物
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外毒素 内毒素(endotoxin,ET) 脂多糖(LPS)
原因和机制 ☆发热激活物 ◇外致热原 --细菌 革兰氏阳性菌 外毒素 革兰氏阴性菌 内毒素(endotoxin,ET) 脂多糖(LPS)
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原因和机制 ☆发热激活物 ◇外致热原 --细菌 --病毒 --其它微生物
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外致热原的种类 外致热原 举 例 致热物质 细菌 G+菌 G-菌 分枝杆菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 葡萄球菌、肺炎球菌等
举 例 致热物质 细菌 G+菌 全菌体及外毒素 葡萄球菌、肺炎球菌等 全菌体、肽聚糖及内毒素(ET) 大肠杆菌、淋球菌等 G-菌 全菌体、肽聚糖、多糖及蛋白质 结核杆菌 分枝杆菌 全病毒及血细胞凝集素 流感病毒、麻疹病毒等 病毒 全菌体、荚膜多糖及蛋白质 白色念珠菌、新型隐球菌等 真菌 螺旋体 溶血素及外毒素 疟原虫 裂殖子及疟色素
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原因和机制 ☆发热激活物 ◇体内产物 --抗原抗体复合物 --类固醇 --其它
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基 本 发 病 过 程 发热激活物 调定点上移 产EP 细胞 体温调节中枢 体温升高 EP
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原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇产EP细胞 --能产生和释放EP的细胞 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星状细胞 肿瘤细胞 等
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（endogenous pyrogen，EP)
原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 （endogenous pyrogen，EP) 概念 在发热激活物作用下， 产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。
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原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 种类 IL-1 TNF IFN IL-6 IL-2 MIP-1 IL-8
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☆EP和产EP细胞 特点 小分子蛋白类(不耐热) 多种细胞产生 小剂量引起单相热，大 剂量引起双相热 注入动物体内可引起发
原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 特点 小分子蛋白类(不耐热) 多种细胞产生 小剂量引起单相热，大 剂量引起双相热 注入动物体内可引起发 热，阻断后体温下降
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体温 单相热 双相热 时间（分）
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原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇EP的产生和释放 产EP细胞的激活 EP的产生和释放
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发热 激活物 LBP 产EP细胞 LPS 信号转导 NF-κB
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基 本 发 病 过 程 发热激活物 ？ 调定点上移 产EP 细胞 体温调节中枢 体温升高 EP
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原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇体温调节中枢 ◇致热信号传入中枢的途径 ◇发热中枢调节介质 ◇体温调节方式 ◇发热时相
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热限 ! - ☆发热时体温调节机制 + 正调节中枢 体温 负调节中枢 体温 ◇体温调节中枢 POAH MAN，VSA 原因和机制
(视前区下丘脑前部) POAH - 负调节中枢 体温 (中杏仁核 腹中膈) MAN，VSA 热限 !
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原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇致热信号传入中枢的途径 通过血脑屏障 通过迷走神经 通过终板血管器(OVLT)
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O V L T 区 POAH 神经元 毛细血管 巨噬C 巨噬C EP EP EP 第三脑室 视上隐窝 视神经交叉
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原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇发热中枢调节介质 正调节介质 负调节介质
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☆发热时体温调节机制 正调节介质 负调节介质 1.PGE 2. Na+ / Ca2+ 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH)
5.一氧化氮(NO) 负调节介质 1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(α-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1)
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原因和机制 正调节介质 --前列腺素E(PGE) 潜伏期短 PGE T↑ T↓ PGE抑制剂
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原因和机制 正调节介质 --Na+/ Ca2+ Na+ T 降钙剂 T Ca2+ T
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原因和机制 正调节介质 --Na+/ Ca2+ Na+ Ca2+ EP cAMP 调定点上移
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原因和机制 正调节介质 --cAMP 茶碱 cAMP 潜伏期短 + T↑ - 尼克酸 认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。
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原因和机制 正调节介质 --CRH --NO
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原因和机制 负调节介质 --精氨酸加压素(AVP) AVP T (解热) - 拮抗剂 受体阻断剂 25C→散热 4C→产热
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负调节介质 --黑素细胞刺激素(-MSH) 解热作用 --脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH ：散热
原因和机制 负调节介质 --黑素细胞刺激素(-MSH) 解热作用 ：散热 --脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH
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基 本 发 病 过 程 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 产EP 细胞 体温升高 EP 中枢调节介质
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原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇体温调节方式 产热增加 散热减少
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体温 调 定 点 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO 发热激活物 AVP -MSH Lip-1 EP 皮肤血管收 缩
机制小结 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO 发热激活物 AVP -MSH Lip-1 EP 调 定 点 皮肤血管收 缩 外致热原 体内产物 骨骼肌紧张 寒 战 散热 产热 体温
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原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇发热的时相
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体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图
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调定点上移 皮肤血管收 缩 物质代谢加强 寒 战 调定点 散热 产热 体温升高 体温 发冷 寒战 皮肤苍白 鸡皮疙瘩 体温上升期 高峰期
寒 战 皮肤血管收 缩 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩 寒战 临床表现
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发热时相及比较 发热时相 特 点 表现 体温上升期 SP 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩 产热>散热 高温持续期 (高峰期) 体温SP 皮肤干燥发红自觉酷热感 产热散热 体温下降期 （退热期） SP 大汗 皮肤潮湿 产热<散热
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发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础
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☆物质代谢改变☆生理功能改变☆防御功能改变
机体代谢和功能改变 ☆物质代谢改变☆生理功能改变☆防御功能改变
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机体代谢和功能改变 代谢变化 分解代谢增强！ T↑ 1℃ BMR 13% 1.糖：糖原分解、糖酵解加强 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦
代谢变化 分解代谢增强！ T↑ 1℃ BMR 13% 1.糖：糖原分解、糖酵解加强 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦 3.蛋白：负氮平衡 4.水盐代谢 ：水分丢失
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机体代谢和功能改变 功能变化 交感神经兴奋及血液温度升高！ 1.CNS：兴奋性 热惊厥(小儿) 2.心血管：心率升高、心收缩力增强
△T 1℃ △HR 18次/分 3.呼吸：加深加快 4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低
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机体代谢和功能改变 防御功能改变 1.抗感染能力的改变 2.抑制或杀灭肿瘤细胞 3.急性期反应
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发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础
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防治的病理生理基础 ☆治疗原发病 ☆一般处理 ◇对不过高发热(<40℃ )不急 于解热 ◇补充营养物质、维生素和水
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防治的病理生理基础 ☆必须及时解热的病例 ◇高热(>40℃) ◇心脏病患者 ◇妊娠期妇女 解热措施 • 药物解热 • 物理降温
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