汞.

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1 汞

2 汞（mercury.Hg) 一、理化性质 二、接触机会 三、在体内的过程 四、发病机制和临床表现 五、诊断及处理原则 六、治疗原则

3 要求： 了解理化性质、接触机会、 在体内的过程 理解发病机制和临床表现 掌握诊断、处理、治疗原则 重点

4 案例 患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛,情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂转我院就诊 。 查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等，神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤(+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。 实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg /L (双硫腙法) 。肾图、心电图、B超脑血管超声及 胸片检查均未发现异常。

5 问题： 上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？ 就该患者的临床表现，是否考虑职业性汞中毒？ 如何明确诊断，并给出相应的处理建议？

6 汞中毒案例分析目的 建立：病因、职业中毒诊断及 预防医学的概念 掌握：汞中毒的临床特征及诊断

7 一、理化性质： 汞，俗称水银，银白色液态重金属。 比重：比空气重6倍 蒸发 汞蒸气 常温 吸附力强 持续污染 表面张力大 增加蒸发面积
无孔不入，不易清扫 细小汞珠 溅洒 二次污染

8 二、接触机会 吸烟法 职业性接触 生活性接触 牛皮癣 （银屑病）

9 三、在体内的过程 进入途径 金属汞 呼吸道：气溶胶形式 完整皮肤 汞盐 消化道 指同时悬浮于空气中的粉尘、烟、雾 呼吸道 皮肤 有机汞
呼吸道：主要，占70%；蒸气形式 消化道：吸收极少 皮肤：仅见于含汞的油膏 金属汞 呼吸道：气溶胶形式 完整皮肤 消化道 汞盐 指同时悬浮于空气中的粉尘、烟、雾 呼吸道 皮肤 消化道：吸收率达90% 有机汞

10 三、在体内的过程 代谢 汞 血液 全身 （肾 ，其次肝、心、和中枢N） 金属硫蛋白 血铅与尿铅 不一定平衡 工龄长尿汞 工龄短尿汞 汞硫蛋白
随尿排出 金属硫蛋白耗尽 肾脏损害 汞蒸气 有机汞 血脑屏障、胎盘 损害中枢N系统 胎儿

11 排出途径 三、在体内的过程 主要途径：肾脏、消化道 其次：唾液、汗腺、乳汁、月经和头发 此外：少量无机汞 还原 金属汞 蒸气 呼吸道 发汞
可反映体内汞的负荷

12 四、发病机制与临床表现 (一)汞—巯基反应 (二)抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶 (三)影响N系统 (四)继发性损害

13 （一）汞— 巯基反应: 巯基毒物 与巯基结合 汞离子 硫醇盐 抑制巯基酶的活性 （二）抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶： 高浓度时——汞离子
羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性 影响 全身代谢 抑制

14 （三）影响N系统 汞 N系统（沉积N核周围） 与胞浆中的微粒体、线粒体结合 影响N系统功能 汞长期作用在血管壁和内脏感受器上
大脑皮层不断接受传来的刺激 过度兴奋 衰竭 N、精神症状 （N衰弱症候群、易兴奋症） 大脑运动中枢功能障碍 汞震颤 （肌肉震颤） 反射活动紊乱 肌群运动的协调破坏

15 （四）继发损害 汞 唾液 在口腔内 排出 硫化汞 与食物腐败物—硫化物结合 沉积 口腔黏膜 口腔病变： 口腔炎、齿龈炎等

16 临床表现 急性中毒 慢性中毒

17 慢性中毒（多见） 书写震颤 喝汤震颤 肉跳 N衰弱症候群 植物N功能紊乱 N系统症状： 汞震颤（肌肉震颤） 精神症状： 意向性、动作性震颤
口腔症状： 意向性、动作性震颤 突出症状—易兴奋征 性格改变 主要表现—口腔炎、齿龈炎 胃肠道功能紊乱症状（部分） 肾功能损害（少数） 月经失调（可有） 其他：

18 急性中毒 呼吸道进入引起的中毒： N系统及全身症状 明显口腔炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎（部分） 间质性肺炎（少数） 肾脏损害
急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔炎 口服汞盐中毒：

19 五、诊断原则（职业性） 特征性： 职业史： 诊断前提 易兴奋征 汞震颤 生产环境的劳动调查： 口腔炎 临床症状、体征和实验室检查：
血、尿、发汞 驱汞诊断： 对象：有密切铅接触史，有临床表现，但 尿汞不高的人。

20 五、诊断原则（非职业性） 至关重要 接触史： 症状和体征： 实验室检查

21 七、治疗原则 尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆 驱汞治疗 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠 对症治疗 金属络合剂 —巯基解毒剂： 二巯基丁二酸
一般治疗 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸 金属络合剂 —巯基解毒剂： 忌用 生理盐水 注： 口服中毒：原则催吐、洗胃、导泻。 口服汞盐中毒： 首先措施保护腐蚀的胃黏膜 用活性炭吸附汞，延缓吸收 不宜洗胃

22 案例 该资料你认为病史 还应补充哪些内容？ 患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛,情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂转我院就诊 。 查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等，神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤(+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。 实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg /L (双硫腙法) 。肾图、心电图、B超脑血管超声及 胸片检查均未发现异常。

23 案例职业史 金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将 金矿石碾碎同时加入汞，汞与金矿石粉中的 金混合沉淀、过筛即成为金汞齐末，此工序
进一步追问患者的职业史，患者在个体 金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将 金矿石碾碎同时加入汞，汞与金矿石粉中的 金混合沉淀、过筛即成为金汞齐末，此工序 平均每天工作2小时用汞6 —7公斤。工作场 所为自制工棚自然通风无任何防护措施，空 气中汞的浓度为0.16mg/m3 。

24 案例 如何明确诊断， 并给出相应的处理建议？ 就该患者的临床表现， 是否考虑是汞中毒？
患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛,情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂转我院就诊 。 查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等，神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤(+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。 实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg /L (双硫腙法) 。肾图、心电图、B超脑血管超声及 胸片检查均未发现异常。

25 案例诊断结论 1.患者职业史：在个体金矿从事淘金工作， 主要接触金属汞毒物，工龄一年。 2.现场劳动卫生学调查：空气中汞的浓度
为0.16mg/m3，无任何防护设备。 3.临床特点：患者四个月来出现神经衰弱 综合征，神经性肌肉震颤，轻度精神性性格改变。 4.实验室检查:尿汞0.21mg /L，超过正 常参考值0.05mg/L。 诊断为职业性慢性中度汞中毒

26 小结： 一、理化性质 二、接触机会 三、在体内的过程 四、病机制和临床表现 五、诊断及处理原则 六、治疗原则

27 要求： 了解理化性质、接触机会、 在体内的过程 理解发病机制和临床表现 掌握诊断、处理、治疗原则 重点

28 四、发病机制与临床表现 砷-巯基毒物 皮肤黏膜损害 周围N炎 汞 — 巯基反应: 与巯基结合 汞离子 硫醇盐 抑制巯基酶的活性 影响
全身代谢 抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶： 高浓度时——汞离子 羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性 抑制

29 问题： 上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？ 就该患者的临床表现，考虑是哪些病症？ 有哪那些毒物可以引起神经系统损害？
如何明确诊断，并给出相应的处理建议？

30 苯

31 苯 理化性质 接触机会 在体内的过程 发病机制和临床表现 诊断原则及标准 治疗

32 案例 3 一位50岁男子主述鼻反复出血2天，过去6个月中共发生3次，容易 感觉疲乏，伴头晕、恶心、面色苍白；2个月前手臂和大腿发生多处瘀
点和瘀斑，由于食欲不好2年内体重减轻6Kg。 疾病史：曾有骨折和重感冒史，无过敏史。偶饮酒，4年前已戒酒，近期无服药史。 体征：心肺（－），皮肤苍白、干燥，咽部炎症，牙龈出血，结膜 苍白，四肢末端有程度不一的瘀点和瘀斑。 实验室检查：血糖、血红素正常；Hb100g/L；血细胞比容32.6%， RBC3.32×106/mm3，WBC1500/mm3，血小板50000/mm3，胸片可见 高密度阴影，血尿（－），心电图正常。 该男子是一名柴油机工程师，在汽车公司工作12年，8年前离婚， 其前妻曾有过两次流产，目前患有孤僻症。

33 问题： 2. 可能的病因是什么？任何判断相关因素？ 3. 还应对该男子进行什么检查？ 4. 应该如何对病人进行治疗？
1. 这位男子的主要问题是什么？鉴别诊断包括哪些？ 2. 可能的病因是什么？任何判断相关因素？ 3. 还应对该男子进行什么检查？ 4. 应该如何对病人进行治疗？

34 苯中毒案例分析目的 了解：苯的主要来源、理化性质。 理解：苯在体内的过程和发病机制。 掌握：苯急慢性中毒的临床表现、诊断标准和治疗原则。

35 理化性质 汞蒸气（比空气重） 易着火、爆炸 无色透明、具芳香气味的易燃、易挥发 苯（benzene，C6H6） 液体 常温 蒸发 常温
微溶于水 与有机溶剂互溶

36 接触机会 职业性接触： 生活性接触： 工业对生活环境污染 家庭装潢、家具、工艺品及玩具等 吸烟（每支香烟中约含苯1mg）
苯是汽油、柴油中的重要成分 工业对生活环境污染 家庭装潢、家具、工艺品及玩具等 吸烟（每支香烟中约含苯1mg）

37 在体内的过程 进入途径 呼吸道：主要，吸收率50%左右 消化道：主要，吸收率90%左右，意义不大 皮肤：皮肤吸收微量，约0.05% 苯 ?

38 代谢及排出途径 主要靶器官 全身 苯 血液 主要肝脏、脑、N系统 、骨髓 （溶解度是 血液的20倍） 分布 氧化
婴幼儿、溶血性贫血的患者更易中毒 酚 对苯二酚 二羟二氢苯 邻苯二酚 1，2，4，三羟基苯 环氧化苯 原形呼吸道排出 常用指标 黏康酸 苯代谢产物—酚类 尿 检验？ 苯基硫醚氨酸

39 发病机制与临床表现 主要影响 中枢N系统和造血系统 苯 代谢产物 酚类 造血系统 的损害 ①直接抑制造血细胞的核分裂。
②干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调 空作用：其以骨髓基质为靶部分，降低了造血 正调空因子 I L – 1 和 I L – 2 的水平；活化骨髓 成熟白细胞，产生高水 平的造血负调控因子 TNFa。 ③损害DNA：与DNA共价结合，形成DNA加和物； 抑制DNA的转录作用；与染色体DNA共价结合 再生障碍性贫血或骨髓增生不良 急 性髓性白血病。 ④与血红蛋白共价结合，破坏血细胞。 ⑤癌基因激活：急性髓性白血病，可能与ras、c-fos、 c-myc等癌基因的激活有关。 苯 代谢产物 酚类 造血系统 的损害

40 短时间 急性中毒 N系统的影响： 苯对中枢N系统产生麻醉作用而致中毒。 非苯 代谢产物所致 主要 急性中毒 的表现

41 临床表现 中枢N系统麻醉症状 黏膜刺激症状 呼气苯、血苯、尿酚 急性中毒：

42 临床表现 主要 主要 WBC 、中性粒细胞 RBC 、血小板 、 Hb 全血细胞减少 再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合症 白血病
感染而发烧，齿龈、鼻腔、黏膜、皮下常出出血 慢性中毒： 造血系统损害 多见 急性粒细胞性白血病 主要 N衰弱征候群和植物N功能紊乱 局部作用：皮肤干燥、皲裂、过敏性或脱脂性皮炎等。 损害生殖器及免疫系统

43 诊断原则（职业性） 职业史： 生产环境的劳动调查： 临床症状、体征和实验室检查： 除前还要查 血苯 尿酚排出量多在接触3h下降 故
工作时下班后立即收集尿样

44 诊断原则（非职业性） 至关重要 接触史： 症状和体征： 实验室检查 诊断标准

45 治疗 ？ 同内科 注：忌用 肾上腺素