Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University

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1 Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University
医学微生物学 Medical Microbiology 病原生物学教研室 Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University

2 第十一章 肠道感染细菌 传播途径：粪-口 包括：肠杆菌科细菌、幽门螺杆菌、霍乱弧菌、 副溶血性弧菌、弯曲菌属等

3 肠杆菌科中与医学有关的常见菌族和菌属 菌族 菌属（菌种数） 代表种 埃希菌族 埃希菌属 大肠杆菌 志贺菌属 痢疾志贺菌
菌族 菌属（菌种数） 代表种 埃希菌族 埃希菌属 大肠杆菌 志贺菌属 痢疾志贺菌 爱德华菌族 爱德华菌属 迟钝爱德华菌 沙门菌族 沙门菌属 伤寒沙门菌 枸橼酸菌属 佛劳第枸橼酸菌 克雷伯菌族 克雷伯菌属 肺炎克氏菌 肠杆菌属 产气肠杆菌 哈夫尼亚菌属 蜂窝哈夫尼亚菌 沙雷菌属 粘质沙雷菌 变形杆菌族 变形杆菌属 普通变形杆菌 摩根菌属 摩氏摩根菌属 普罗威登斯菌属 雷氏普罗威登斯菌 耶尔森菌族 耶尔森菌属 鼠疫耶尔菌 欧文菌族本 欧文菌属 草原居民欧文菌

4 肠杆菌科细菌的共同特性 1、相似的形态染色 中等大小，G –杆菌，无芽胞，多数有动力 2、简单的培养条件 3、活泼的生化反应 乳糖发酵试验
初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌 肠道致病菌 不发酵乳糖 肠道非致病菌 发酵乳糖

5 4、抗原构造复杂  鞭毛抗原（H） K或Vi抗原 菌体抗原（O）

6 5、抵抗力 不强 6、易变异 通过 接合 转导 耐药性变异 溶源性转换 引起 毒力性变异 生化反应性变异

7 第一节 埃希菌 Escherichia 一、生物学性状 形态染色 µm 1-3µm 短杆菌 革兰染色阴性 有鞭毛 有菌毛

8 培养特性与生化反应 抗原结构 兼性厌氧 营养要求不高，S型菌落 生化反应活泼，发酵多种糖类 绝大多数发酵乳糖
吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐（IMViC）试验结果为 抗原结构 O抗原：菌体抗原，170多种 H抗原：鞭毛抗原，56种以上 K抗原：荚膜抗原，100种以上 大肠杆菌血清型以O：K：H表示

9 二、致病性 大肠埃希菌的毒力因子 内毒素： 外毒素： 荚膜 粘附素(定植因子抗原；Bpf;P菌毛、 紧密粘附素等) 侵袭力： Ⅲ型分泌系统
耐热肠毒素a,b(STa,STb) K抗原位于o-Ag的外侧，多糖性质 外毒素： 不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LT-Ⅰ，LT-Ⅱ） 志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-Ⅰ,Stx-Ⅱ） 溶血毒素

10 不耐热肠毒素和耐热肠毒素的比较 LT(不耐热肠毒素) ST（耐热肠毒素） 稳定性 65℃，30min破坏 100℃，20min不失活 MW
73000 抗原性 可刺激机体产生相应中和抗体 免疫原性差 结构 1个A亚单位和5个B亚单位 低分子量多肽

11 LT-Ⅰ作用机制：（与霍乱肠毒素作用相似）
B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面GM1神经节苷脂结合 A亚单位穿过细胞膜 作用于腺苷环化酶 cAMP增高 肠粘膜细胞内水、氯、碳酸氢钾过度分泌至腹腔，钠吸收减少 腹泻

12 不耐热肠毒素的作用机理

13 STa的作用机制 作用于鸟苷环化酶 cGMP增高 肠粘膜细胞过度分泌至腹腔 腹泻

14 志贺毒素(Stx) 分Stx-Ⅰ和 Stx-Ⅱ两型 由1个A亚单位和5个B亚单位组成
作用机制：B亚单位与宿主细胞表面特异糖脂受体结合 A亚单位穿过细胞膜 裂解60S核糖体亚单位的28S rRNA 蛋白质合成受阻

15 2、所致疾病 肠道外感染 肠胃炎 外源性感染，某些特殊血清型的大肠埃希菌引起 机会感染，内源性感染 泌尿道感染最多见 化脓性感染 脑膜炎
败血症等 肠胃炎 外源性感染，某些特殊血清型的大肠埃希菌引起 肠道感染，与食入污染的食品和饮水有关系 按致病机制不同分为五类

16 引起肠胃炎的大肠埃希菌 肠产毒素型大肠埃希菌 enterotoxigenic E.coli ETEC
肠侵袭型大肠埃希菌 enteroinvasive E.coli EIEC 肠致病型大肠埃希菌 enteropathogenic E.coli EPEC 肠出血型大肠埃希菌 enterohemorrhagic E.coli EHEC 肠集聚型大肠埃希菌 enteroaggregative E.coli EAggEC

17 肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC） 致病物质 所致疾病 定植因子 肠毒素:LT、ST 内毒素 K抗原 5岁以下婴幼儿腹泻 旅游者腹泻
水样便，恶心、呕吐，腹痛，低热

18 肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC） 致病物质 所致疾病 诊断 不产生肠毒素 侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖 主要侵犯较大儿童和成人
腹泻呈脓血便，有里急后重 致病类似菌痢，较少见 诊断 EIEC无动力、生化反应和抗原结构与志贺菌相似

19 肠致病型大肠埃希菌（EPEC） 致病物质 不产生肠毒素及其他外毒素 无侵袭力 所致疾病 婴幼儿腹泻

20 肠出血型大肠埃希菌（EHEC）亦称为vero毒素大肠埃希菌
致病物质 菌毛：粘附作用 毒素：产志贺毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ，破坏肠绒毛结构（干扰蛋白质合成） 所致疾病 出血性结肠炎 溶血性尿毒综合征

21 肠集聚型大肠埃希菌（EAggEC） 致病物质 毒素：肠集聚耐热毒素（EAST） 粘附素 所致疾病 引起婴儿持续性腹泻，脱水，偶有血便

22 引起腹泻的大肠埃希菌 菌株 作用部位 疾病与症状 致病机制 ETEC 小肠 EIEC 大肠 EPEC 常见O血清型
旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热 质粒介导LT和（或）ST肠毒素，大量分泌液体和电解质 EIEC 大肠 水样便，继以少量血便，腹痛，发热 质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞 28ac、29、112ac、1244、152、164、167 EPEC 婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热 质粒介导粘附和破坏上皮细胞 2、55、86、111、114、119、125、126、127、128、142、158 EHEC 水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜 溶原性噬菌体编码SLT-I或SLT-II，中断蛋白质合成 157、26、111 EAggEC 婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热 质粒介导集聚性粘附上皮细胞，阻止液体吸收并产生毒素 42、44、3、86等 常见O血清型 6、8、15、25、 27、78、148、159

23 微生物学检查法 临床标本的检查 标本 分离培养与鉴定 卫生细菌学检查 大肠菌群指数 细菌总数 每1000毫升样品中的 肠道外感染
涂片染色检查 分离培养 鉴定 肠道内感染 ETEC EIEC EPEC EHEC EAggEC 卫生细菌学检查 大肠菌群指数 每1000毫升样品中的 大肠菌群近似数 细菌总数 大肠菌群：指在37℃，24小时内发酵乳糖产酸产气需氧和兼性厌氧的肠道杆菌，包括埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属等。

24 防治原则 疫苗免疫预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究 大肠埃希菌很多菌株都已获得耐一种或几种抗生素的质粒，耐药性非常普遍。进行药敏试验。

25 第二节 志贺菌 （Shigella） 形态染色 培养及生化反应 G-杆菌 0.5-0.7 µm  2-3µm 无鞭毛，无荚膜 有菌毛
营养要求不高 不分解乳糖 ss选择培养基 克氏双糖管 生化反应 分解葡萄糖产酸不产气， 大多不发酵乳糖， 仅宋内志贺菌迟缓发酵（＞48h）乳糖。 甲基红试验阳性，VP试验阴性，不分解尿素，不产生H2S，对甘露醇的分解和产生靛基质的能力，因菌种而异。

26 抗原构造及分类 抵抗力 由O和K抗原组成 分类： 比其他肠道杆菌弱 对酸和一般消毒剂敏感： 菌种 群 型 亚型 甘露醇 鸟氨酸脱羧酶
菌种 群 型 亚型 甘露醇 鸟氨酸脱羧酶 痢疾志贺菌 A 1~ 福氏志贺菌 B 1~6，X，Y变种 鲍氏志贺菌 C 1~ 宋氏志贺菌 D A群痢疾志贺菌 l型痢疾志贺菌是1898日本的志贺年在从粪便中分离。产生神经毒素性质的外毒素 2型痢疾志贺菌，能产生与1型菌类似的外毒素 B群福氏志贺菌：在我国以2a型为最常见 C群鲍氏志贺菌 D群宋内志贺菌 有两个变异相 I相S型菌落，多为疾病急性期分离的菌株 II相为R型菌落，常由慢性患者或带菌者体内分离到 抵抗力 比其他肠道杆菌弱 对酸和一般消毒剂敏感：

27 致病物质 1、侵袭力： 菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜 2、毒 素： 通透性增加 内毒素 局部 作用于肠壁 粘膜炎症、溃疡 自主神经 全身
2、毒 素： 通透性增加 内毒素 局部 作用于肠壁 粘膜炎症、溃疡 自主神经 全身 内毒素血症 强烈的内毒素 破坏肠粘膜 肠粘膜上皮-----粘膜下层炎症 毛细血管血栓 ----坏死、脱落-- --溃疡----粘液脓血便 肠壁通透性 发热、神志障碍，中毒性休克 肠壁植物神经 肠蠕动失调痉挛(直肠括约肌明显) 外毒素（A群1型） 与内毒素协同作用 加重局部和全身症状

28 1：侵入M细胞；2：诱导吞噬；3～4：逃逸；5～7：从粘膜上皮细胞基底部侵入胞浆中并增殖；8～10：侵入邻近粘膜上皮细胞胞浆中，并生长繁殖。
志贺菌侵袭肠粘膜上皮细胞过程 1：侵入M细胞；2：诱导吞噬；3～4：逃逸；5～7：从粘膜上皮细胞基底部侵入胞浆中并增殖；8～10：侵入邻近粘膜上皮细胞胞浆中，并生长繁殖。

29 所致疾病 表现： 免疫性 菌痢 患者和带菌者 粪-口 感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血 潜伏期数小时至7d
急性： 潜伏期数小时至7d 发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 中毒性菌痢 慢性：病程迁移二月以上 免疫性 免疫期短，不稳固

30 中毒性痢疾病人

31 微生物学检查 新鲜脓血便/肛拭 及时送/暂用3%甘油缓冲水保存 快速诊断 分离培养 SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应）
感染后可获得一定程度的免疫力，但免疫期短，也不稳固。这可能与菌型多以及型别间缺乏交叉免疫有关。 志贺菌属的感染主要限于肠道，细菌很少入血。其抗感染免疫主要依赖肠道局部免疫，包括肠道粘膜细胞吞噬（饮）功能的加强及SIgA形成等。 SIgA能阻止志贺菌吸附，于病后3d左右出现，但维持时间短。 双糖培养基（生化反应） 荧光菌球试验 协同凝集试验 血清学反应（玻片凝集） 明确诊断

32 防治原则 隔离患者、彻底治疗 试用的口服菌苗： 磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等 切断传播途径
链霉素依赖株重组活菌苗。双价疫苗，具有广谱保护作用。 磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等 Handwashing after defecation is the best way to prevent the spread of shigellosis.

33 第三节 沙门菌 是一群革兰阴性杆菌 菌种繁多，血清型超过2400个 多对动物致病 对人类致病的占少数 动物沙门菌也可对人致病 伤寒沙门菌
第三节 沙门菌 是一群革兰阴性杆菌 菌种繁多，血清型超过2400个 多对动物致病 对人类致病的占少数 伤寒沙门菌 甲型副伤寒沙门菌 肖氏伤寒沙门菌 希氏伤寒沙门菌 动物沙门菌也可对人致病 肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌

34 形态染色 G-杆菌 µm╳ 2-4µm 周身鞭毛，有菌毛 培养和生化反应 兼性厌氧 营养要求不高 不分解乳糖

35 抗原构造与分类 Vi抗原 成分 产生抗体 制备 组成 O抗原 LPS 耐湿热 IgM 酒精处理或加热 分组依据：
抵抗力 产生抗体 制备 组成 O抗原 LPS 耐湿热 IgM 酒精处理或加热 分组依据： 引起人类沙门菌病的多属A-E组 H抗原 蛋白质 不耐热 IgG 甲醛固定后使O抗原被遮盖 有两种： 第1相为特异相，第2相非特异相 Vi抗原

36 抵抗力 较差 水中能存活2-3W 粪便中可活1-2个月 冰冻土壤中可过冬 耐受胆盐、煌绿及其他染料 对热耐力差 5％石炭酸5min杀死
变 异 对制备菌苗和诊断有重要意义 常见变异类型如下： H-O变异 细菌失去鞭毛 S-R变异 由光滑型（s）变为粗糙型（r） 发生S-R变异时O抗原丢失，毒力随之消失。 V-W变异 失去Vi抗原 位相变异 双相菌可变单相菌，第1相可变第2相。

37 致病物质 侵袭力 内毒素 肠毒素 菌毛、O和Vi抗原抗吞噬 引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒和休克 炎症
某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌 能侵人小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵人固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，吞噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁殖，由巨噬细胞携带至机体的深层部位。

38 所致疾病-------人类沙门菌病 肠热症 胃肠炎（食物中毒） 败血症 无症状带菌者 伤寒、副伤寒 伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起
鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌 败血症 鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌 无症状带菌者

39 肠热症 胆囊 肾脏 肠系膜淋巴结 肝、脾、肾及胆囊等 尿 伤寒沙门菌 菌血症 吞噬细胞吞噬 进入肠壁淋巴组织 粪便 菌血症
全身疼痛、不适、发热（前驱期） 伤寒沙门菌 副伤寒沙门菌 菌血症 胸导管 肠系膜淋巴结 （潜伏期） 肝、脾、肾及胆囊等 肠热症 吞噬细胞吞噬 孤立和集合淋巴结坏死溃疡 进入肠壁淋巴组织 胆囊 粪便 肾脏 尿 菌血症 2-3W （典型病例病程为3-4W） 持续高热、肝脾肿大、全身中毒、玫瑰疹 （发病的第1W） 并发症：肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎

40 伤寒 伤寒表现： 持续高热 伤寒病容 玫瑰疹 肝脾肿大 相对缓脉 Thomson’s theories on typhoid,
a major killer, were derided.

41 所致疾病-------人类沙门菌病 肠热症 胃肠炎（食物中毒） 败血症 无症状带菌者 伤寒、副伤寒 伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起
鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌 败血症 鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌 无症状带菌者

42 免 疫 性 肠热症后，能获得牢固免疫 即使发生，症状也轻，很少发生再感染 细胞免疫较重要

43 微生物学检查法 标本 分离培养和鉴定 血清学诊断 带菌者检查 胃肠炎取粪便呕吐物或可疑食物
肠热症在病程不同阶段采取不同标本：第1w取血和骨髓；第2w后取粪便、尿 分离培养和鉴定 血液和骨髓穿刺液先增菌培养 粪、尿（沉渣）可直接接种选择培养基。置37℃ 24h；挑选可疑菌落，生化反应和血清学鉴定 血清学诊断 肥达反应 带菌者检查

44 肥达反应（Widal reaction） 用已知伤寒沙门菌O、H和甲型副沙寒沙门菌和肖氏沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集试验，用以辅助诊断肠热症。 Georges Widal in 1896.

45 判定结果时，应着重考虑： 正常凝集价 动态观察 O与H抗体的诊断意义 其他少数病例

46 H与O抗体的性质及其消长意义 抗体类型 体内出现 情况 体内出现情况 O抗体 IgM 出现较早， 维持时间短 高 低 H抗体 IgG
出现较晚，维持时间长 患肠热症可能性大 感染早期、 其他沙门菌引起的交叉反应 预防接种； 非特异性回忆反应

47 判定结果时，应着重考虑： 正常凝集价 动态观察 O与H抗体的诊断意义 其他少数病例

48 防治原则 治疗 加强水源和食品卫生管理 疫苗 伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗（死菌苗）
Ty2la伤寒沙门菌口服活菌苗，有显著保护作用，有效期可达3年 伤寒Vi荚膜多糖疫苗 治疗 以氯霉素效果较好

49 弧菌属细菌的特点： 菌体短小，弯曲成弧形，革兰阴性菌 广布于自然界，水表面最多 氧化酶试验阳性 有单鞭毛
第四节 霍乱弧菌 V.cholerae 弧菌属细菌的特点： 菌体短小，弯曲成弧形，革兰阴性菌 广布于自然界，水表面最多 氧化酶试验阳性 有单鞭毛

50

51 与人类感染有关的主要弧菌 弧菌 人类疾病 霍乱弧菌O1和O139 血清群 霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行
霍乱样腹泻，一般腹泻，偶尔，肠道外感染 副溶血性弧菌 胃肠炎，肠道外感染 其他：拟态弧菌、创伤弧菌、霍利斯弧菌、河弧菌 不常见

52 形态与染色 G- 弧形或逗点状 周身菌毛 ，有荚膜，无芽胞 单鞭毛，运动活泼 直接染色镜检，可见排列如“鱼群”状； 悬滴观察，可见穿梭运动

53 培养 生化反应 兼性厌氧 营养要求不高 耐碱不耐酸 喜pH8.0-9.0碱性环境 pH8.4碱性蛋白胨水（选择培养基）
发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同

54 抗原结构与分型 O抗原 特异性高 分155个血清群 耐热 H抗原 无特异性，弧菌属所共有 不耐热 H抗体 无保护作用
古典生物型Classical biotype 6次霍乱大流行 O1血清群 西奈半岛 El Tor地区发现 第7次霍乱大流行 El Tor生物型El Torbiotype O139群： 1992年印度分离，流行于南亚和东南亚

55 致病物质 鞭毛、菌毛及其他毒力因子 靠鞭毛运动，穿过粘液层 粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上 霍乱肠毒素

56 霍乱肠毒素（cholera toxin） 强烈的致泻作用 为聚合蛋白，由 1个A亚单位和5个B亚单位以共价键结合
A1为毒性部分,A2为连接部分 B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GMI）结合

57   霍乱肠毒素的作用机制

58 霍乱： 一种残忍的瘟疫 传染源：患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱 传播途径： 经水传播
霍乱： 一种残忍的瘟疫 传染源：患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入 个细菌可造成感染，引起霍乱 传播途径： 经水传播 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播

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60 霍乱 剧烈的喷射状呕吐 休克、电解质紊乱及酸中毒 腹泻物呈米泔水样 不治疗，死亡率达60%

61 免疫性 可获得牢固的免疫力，很少再感染 血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA 肠道sIgA阻止粘附，抑制侵袭和产生毒素
血清抗体一般在 7-14d滴度达高峰，随后渐降，一般可持续3个月左右。 肠道sIgA阻止粘附，抑制侵袭和产生毒素 肠毒素抗体可阻断结合。但已获得对O1群霍乱弧菌的免疫力对O2-O139群霍乱弧菌无保护作用。

62 微生物学检查法 对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取防治措施，扑灭疫情。 直接镜检： 分离培养：
取米泔水样粪便作悬滴法检查 G-弧菌 分离培养： pH 的碱性蛋白胨水或琼脂平板。 镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素 快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验

63 防治原则 尽早隔离治疗 切断传播途径 保护易感人群 及时检出病人 治疗时适当补液和纠酸 应用抗生素缩短排菌期，减少霍乱毒素
对粪便及呕吐物处理，防污染 保护易感人群 皮下接种死菌苗 口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％

64 第五节 副溶血性弧菌 V．parahemolyticus
形态染色 G- 一端有单鞭毛 培养 嗜盐 ％NaCl最适 营养要求不高

65 致病性 致病机制不清 溶血毒素 绝大多数致病性副溶血性弧菌能产生 使人或家兔的红细胞溶解 该毒素也具有肠道毒性 耐热相关溶血素

66 所致疾病：食物中毒 免疫性： 夏秋季多发，病程短，恢复快 腹痛、腹泻，呕吐及发热 水便、血便 病后免疫力不强 可重复感染 血水样便
经6-24h潜伏期后发病 多发于夏秋季，病程较短，一般恢复较快 腹痛、腹泻，呕吐及发热，粪便为水样或糊状．少数有血水样便或粘液血便

67 微生物检查法 治疗 分离培养：SS琼脂平板、嗜盐菌选择平板 嗜盐性试验、生化反应、诊断血清 快速诊断：探针杂交、PCR 抗菌药
如庆大霉素或复方SMZ等 严重病例需输液和补充电解质

68 消化道传播细菌感染的预防 正确洗手 个人卫生习惯 对污染的处理 饭前便后要洗手 生吃瓜果要洗烫 病人粪便要消毒 患了腹泻要快治早报
消灭苍蝇蟑螂要彻底 正确洗手 个人卫生习惯 对污染的处理 不喝生水 不吃腐烂变质食物 不吃不洁瓜果蔬菜 不随地大小便 蒸煮 晾晒 擦拭 消毒剂

69 第六节 螺杆菌属 一、螺杆菌属 形态呈螺旋形 生长要求微需氧环境 与人类疾病关系密切的有幽门螺杆菌等

70 第六节 幽门螺杆菌 生物学性状 致病性与免疫性 螺旋形、S型 菌体一端有2～6根鞭毛 运动活泼，常呈鱼群样排列 微需氧菌
第六节 幽门螺杆菌 生物学性状 螺旋形、S型 菌体一端有2～6根鞭毛 运动活泼，常呈鱼群样排列 微需氧菌 对营养要求高，生长缓慢，在含血液、血清或心脑浸液琼脂培养基上，通常需要3～5天或更长时间培养，才形成细小、针尖状、无色透明菌落。 致病性与免疫性 目前认为幽门螺杆菌是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因，与胃腺癌、粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生也有一定关系。

71 第七节 弯曲菌属 形态细长弯曲，呈S形、逗点状、海鸥状或螺旋形 单鞭毛，运动活泼 无荚膜，不形成芽胞 革兰阴性 微需氧
第七节 弯曲菌属 形态细长弯曲，呈S形、逗点状、海鸥状或螺旋形 单鞭毛，运动活泼 无荚膜，不形成芽胞 革兰阴性 微需氧 该菌是引起人类腹泻的常 见病原菌 由于水或牛奶被污染，还 可造成暴发性肠炎。