糖尿病 （Diabetes Mellitus） 西医二附院肾脏内分泌 郭亚菊.

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1 糖尿病 （Diabetes Mellitus） 西医二附院肾脏内分泌 郭亚菊

2 教学目标 掌握：糖尿病的临床表现、并发症、诊断及治疗。 熟悉： 1.糖尿病的概念、分型、病因、流行病学特点。 2.糖尿病酮症酸中毒的诊断及治疗。 了解：特殊类型糖尿病。 [重点] 1.糖尿病的临床表现、并发症。 2.本病的诊断及治疗。 [难点] 1.糖尿病的病因和发病机制。 2.糖尿病的的治疗。

3 一 我国成为糖尿病第一大国 中华医学会内分泌 学会糖尿病教育 我国糖尿病患病率显著上升 30年间患病率增长14倍 （年） 患病率
中国2型糖尿病防治指南（2007年版） WY Yang, et al. N Engl J Med 2010;362:

4 Know and treatment of diabetes
brook no delay

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6 QUESTIONS 什么是糖尿病? (定义) 如何诊断糖尿病? (诊断) 糖尿病的治疗措施有哪些? (治疗) 目前还有其他什么新治疗方法? 如何预防糖尿病?

7 定义 概 述 糖尿病（diabetes mellitus）是一组以慢性血糖增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和/或作用缺陷所引起。

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9 糖尿病的分类（病原学） 1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型 妊娠糖尿病
ADA, Diabetes Care 21, Suppl 1, 1998

10 1 型 糖 尿 病 免疫介导糖尿病：包含以前所称IDDM或青少年发病糖尿病。本型是由于胰腺β细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。其标志有：ICA、IAA、GAD 特发性糖尿病：始终无自身免疫反应的证据。

11 １型糖尿病的发病机理 第１期 遗传学易感性 第２期 启动自身免疫反应 第３期 免疫学异常 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失
第１期　遗传学易感性 第２期　启动自身免疫反应 第３期　免疫学异常 第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失 第５期　临床糖尿病 第６期　胰岛B细胞完全破坏， 糖尿病临床表现明显

12 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质 链脲佐菌素，四氧嘧啶，灭鼠剂 3.饮食因素 非母乳喂养的儿童 牛奶制品

13 2型糖尿病发病机理

14 成人晚发自身免疫性糖尿病 （LADA） 20~48岁发病， 症状明显，体重下降快，BMI≤25， 空腹血糖≥16.5mmol/L
空腹血浆C肽≤0.4nM/L， 餐后C肽水平≤0.8 nM/L

15 特殊型糖尿病 1、β细胞遗传缺陷（MODY) 2、胰岛素作用遗传缺陷，如A型胰岛素抵抗，脂肪萎缩性糖尿病等
3、胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺切除、肿瘤、血色病、纤维钙化性胰腺病等 4、内分泌性疾病，如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、胰升糖素瘤等 5、药物或化学因素诱致，如Vacor、糖皮质激素、二氮嗪、苯妥英钠、α干扰素等 6、感染，如先天性风疹，巨细胞病毒等 7、少见的免疫介导性糖尿病，如抗胰岛素受体 8、遗传性糖尿病综合症，如Klinefelter综合症、Turner综合症、Huntington 舞蹈病、Prader-willi综合症等

16 青年人中的成年发病型糖尿病 ( MODY ) （１）常染色体显性遗传 （２）年龄<２５岁 （３）至少２年不需胰岛素

17 线粒体基因突变糖尿病特点： （1）呈母系遗传 （2）起病早 （3）病初不需胰岛素，无酮症倾向， （4）无肥胖，或消瘦，终需胰岛素治疗 （5）伴听力损害 （6）可有能量需求较大器官损害的表现

18 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。
妊娠结束６周后，复查并按血糖水平分类： （１）糖尿病 （２）空腹血糖过高 （３）糖耐量（IGT）减低 （４）正常血糖者

19 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡

20 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症

21 糖尿病典型表现

22 糖尿病的其他症状

23 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 反应性低血糖：餐后3-5小时

24 二、急性并发症或伴发症 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染：皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染
肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）

25 三、慢性并发症 （一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变
（一）   大血管病变 （二）   微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足

26 （一）大血管并发症发病机制 血脂异常 高血压病 吸 烟 心脑血管病 动脉粥样 硬化家族史 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 中心性 肥胖

27 （二）微血管病变发病机制 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚
蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关

28 1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 Ⅰ期 　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 Ⅲ期 　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 Ⅴ期　 尿毒症

29 2.糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明

30 非增殖性 I期 微血管瘤

31 非增殖性 Ⅱ期 出血增多 黄白色 硬性渗出

32 非增殖性 Ⅲ期 黄白色 棉絮样 软性渗出

33 增殖型 Ⅳ、Ⅴ期 新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿

34 增殖型 Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期 新生血管 纤维增殖 視网膜脫离

35 （三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常 蚁行感 动眼神经麻痹

36 （四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 （五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽

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38 实验室检查 一、尿糖、尿酮体测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定
六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压

39 一、尿糖测定 尿糖监测受到肾糖阈变化的影响，临床应用时仅作为参考。机体代谢紊乱严重时尿酮测定常呈阳性反应，新发糖尿病患者尿酮阳性提示1型糖尿病的可能性较大。 二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

40 三、葡萄糖耐量试验(OGTT)： 血糖升高又未达糖尿病诊断标准者，应行口服葡萄糖耐量试验。 OGTT：75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75g

41 四、糖化血红蛋白(GHbA1)和糖化血浆白蛋白
糖化血红蛋白—血红蛋白糖化后的产物 其量与血糖浓度呈正相关。反映近 4~12周内的血糖平均水平。 果糖胺—血浆白蛋白非酶糖化后的产物 反映近2~3周内的血糖平均水平。

42 五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素：空腹 5～20mu/L，30～60 分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平 C肽：空腹0.4nmol/L，高峰达基础的5～6倍

43 六、自身抗体测定 测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。 1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。 2型糖尿病阳性率低。 上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。

44 七、其他 糖尿病患者常有高甘油三酯或/和高胆固醇血症。糖尿病肾病早期有微量白蛋白尿。可进行相关项目的检测。

45 糖代谢分类 FBG 2hPBG 正常血糖（NGR) <6.1 <7.8 空腹血糖受损(IFG) 6.1~<7.0
糖耐量减低(IGT) <7.0 7.8~<11.1 糖尿病(DM) ≧7.0 ≧11.1

46 诊断标准 1、糖尿病症状加随机血糖≧11.1mol/L(典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降，随机血糖不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖） 或 2、空腹血糖≧7.0mol/L（空腹状态至少8小时没有进食热量） 3、75克葡萄糖负荷后2小时血糖≧11.1mol/L 注：无糖尿病症状者，需另日重复测定血糖明确诊断 急性感染、创伤或其它应激情况下可出现暂时的血糖升高，须在应激解除后复查

47 鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性 （二）继发性糖尿病 （三）1型与2型糖尿病的鉴别

48 （一） 其他原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3.假阳性

49 （二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物

50 糖尿病的控制目标（亚太地区糖尿病政策组）
指标 单位 良好 一般 不良 空腹血浆葡萄糖 mmol/l ~ ≤ ＞7.0 餐后血浆葡萄糖 mmol/l ~ ≤ ＞10.0 糖化血红蛋白 % ＜ ~ ＞8.0 血压(收缩压/舒张压) mmHg ＜130/ >130/80~<160/ >160/95 体重指数** 男 Kg/m ＜ ＜ ≥27 （BMI） 女 ＜ ＜ ≥26 总胆固醇 mmol/l ＜ ≥ ≥6.0 高密度脂蛋白胆固醇 mmol/l ＞ ~ ＜0.9 甘油三酯 mmol/l ＜ ＜ ≥2.2 低密度脂蛋白胆固醇 计算* ＜ ~ ＜4.5

51 糖尿病的诊断步骤 OGTT ＝ 口 服 葡 萄 糖 耐 量 试 验 NGT＝ 糖 耐 量 正 常 IGT＝ 糖 耐 量 减 低

52 治 疗 治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化 治疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗
治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化 治疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗

53 五架马车 病情监测 知识教育 药物治疗 饮食治疗 运动治疗 饮食治疗是驾辕马

54 一、糖尿病教育 对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测

55 饮食治疗 饮食治疗原则：热能要量化、搭配合理化、饮食均衡化
饮食治疗的目的：1．维持标准体重；2．纠正代谢紊乱；3、减轻胰岛负担；4．利于降糖药物的使用。 饮食治疗原则：热能要量化、搭配合理化、饮食均衡化

56 总热量计算三部曲： 计算自己的理想体重＝身高（cm）－105 每天需要的热量＝理想体重×热量级别 根据自己的活动量选择适合自己的 热量级别
热能要量化 总热量计算三部曲： 计算自己的理想体重＝身高（cm）－105 每天需要的热量＝理想体重×热量级别 根据自己的活动量选择适合自己的 热量级别

57 休息时 ～30kcal/(kg·d) 轻体力劳动 30～35 kcal/(kg·d) 中度体力劳动 35～40kcal/(kg·d) 重体力劳动 40kcal/(kg·d)以上 儿童应按规定的营养需要给与；青少年、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者（BMI＞25或超过标准体重20%以上）酌减，使患者体重恢复到标准体重的±5%。

58 如何计算体重指数呢？ 首先测量自己的身高（m）及体重（kg） 计算公式：BMI（kg/m2）＝体重（kg）/[身长(m)]2 2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》以 BMI值≥24为超重，≥28为肥胖。 赶快计算一下自己的体重 指数吧！

59 举例 老王，男性，56岁 身高170厘米，体重85公斤 职业：会计 患糖尿病4年，采用口服药＋ 饮食治疗，未出现明显并发症

60 让我们算一下老王的体重指数超重吗？ 肥胖吗？
体重指数=85kg/1.7(m)2=29.41kg/m2 算算老王每天需要的总热量 先算老王的理想体重＝170－105＝65公斤 老王体型肥胖，轻体力活动， 所以选择每公斤体重25千卡 所以：每天总热量＝25×65＝1625千卡

61 搭配合理化、饮食均衡化 蛋白质占15-20% 脂肪占25-30% 控制总热 饮食均衡 合理搭配 碳水化合物占50-60%
饮食均衡 合理搭配 碳水化合物占50-60% 维生素、无机盐要充足

62 1克碳水化合物产热 = 4千卡 1克蛋白质产热 = 4千卡 1g脂肪产热 = 9千卡

63 三餐分配： 每日三餐热量的分配大致是1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，也可按四餐分配1/7、2/7、2/7、2/7。并按患者的生活习惯和血糖控制情况进行调整。在部分较难控制的1型糖尿病，必要时可少量多餐。

64 （一）运动的优点 1．增强对胰岛素的敏感性 2．有利于控制血糖 3．改善脂代谢 4．有利于控制体重 5．改善心肺功能，促进全身代谢
运动治疗 （一）运动的优点 1．增强对胰岛素的敏感性 2．有利于控制血糖 3．改善脂代谢 4．有利于控制体重 5．改善心肺功能，促进全身代谢 6．改善糖耐量

65 运动潜在副作用： 1．增加心脏负担 2．加重并发症：眼底出血、肾病、血压 高、糖尿病足、神经病变 3．加重酮症 4．产生低血糖

66 （三）不宜运动者 1.病情控制不佳，血糖很高（血糖＞16.7mmol/L），或波动明显的病人。尤其是严重的1型糖尿病病人。 2.有急性并发症的病人，如严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 3.有严重慢性并发症的病人，如心、肝、肾功能衰竭，严重视网膜病变、严重的下肢大血管病变、自主神经病变、严重的高血压。 4.轻度活动即发生心绞痛，新发生的心机梗死（4周内）。 5.肺心病引起的严重换气障碍。

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68 病情监测 尿糖 方便、无创，但不准确 血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AM HbA1c 2～3月
尿糖 方便、无创，但不准确 血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AM HbA1c 2～3月 每年1～2次全面复查，包括 血脂水平、心、肾、神经、眼底情况

69 药物治疗

70 （一）促胰岛素分泌剂 1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放

71 磺脲类药物的作用机制 (二) 去极化 糖酵解 ATP ①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道 ②钾离子外流受阻，细胞去极化
葡萄糖 ATP敏感的 K+通道关闭 Ca2+通道开放 胰岛素 GLUT-2 葡萄糖 K+ 细胞排 颗粒作用 葡萄糖激酶 去极化 糖酵解 6-磷酸 葡萄糖 ATP 颗粒转位 胰岛素 磺脲类 药物 K+通道关闭 磺脲类 药物的受体 K+ 去极化 ①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道 ②钾离子外流受阻，细胞去极化 ③钙离子内流 ④钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素

72 磺脲类药的种类、剂量和作用时间 剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) （mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续
甲苯磺丁脲 500~ ~ ~ ~ ~12 格列本脲 ~ ~ ~ ~ ~24 格列吡嗪 ~ ~ ~ ~ ~24 格列齐特 ~ ~ ~24 格列喹酮 ~ ~ ~20 格列美脲 ~ ~20

73 适应证： （1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物

74 磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者

75 原发性失效 首次应用1月未见明显效果，发生率5%～20%
肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的2型糖尿病 患者；未被认识的1型糖尿病患者 继发性失效 治疗1～3年后失效者,最大剂量3月后 FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9% 每年发生率5%～10% 处理 寻找诱因（应激、饮食、药物服用方法）加用双胍类、α-糖苷酶抑制剂、改用或加用胰岛素

76 副作用 低血糖 消化道 恶心、呕吐、黄疸、ALT升高 血液系统 溶贫、再障、WBC减少 过敏 药物相互作用 　　 水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应 DHCT、速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应

77 2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈

78 (二) 双胍类 作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)

79 适应证：肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 副作用：胃肠道反应；乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）

80 (三) α-葡萄糖苷酶抑制剂 　　作用机制：抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 　　伏格列波糖

81 适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用；1型DM, 与胰岛素合用
禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等 副作用：胃肠道反应；加重磺脲类或胰岛素的低血糖

82 (四) 噻唑烷二酮类 种类：罗格列酮（文迪雅） 吡格列酮（艾丁）
　　作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ), PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂 种类：罗格列酮（文迪雅） 吡格列酮（艾丁）

83 适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,
尤其胰岛素抵抗明显者 不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、 心力衰竭、肝功能不良 副作用：水肿、肝功能不良

84 胰升糖素样多肽1类似物 （GLP-1) 刺激胰岛β细胞介导的胰岛素分泌 抑制胰升糖素分泌，减少肝葡萄糖输出 延缓胃内容物排空
改善外周组织对胰岛素的敏感性 抑制食欲及摄食 Exenatide（艾塞那肽） μg，iH Bid

85 （五）GLP-1受体激动剂 药理作用 GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。 GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量。

86 优点 在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。 GLP-1受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合使用。 GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显导致低血糖发生的风险。 目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽,需皮下注射。 GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐减少。

87 （六）二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV抑制剂）
药理作用 通过抑制二肽基肽酶-IV 而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平。 GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。

88 优点 在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示DPP-IV抑制剂可降低HbA1c 0.5%-1.0%。 DPP-IV抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险， 不增加体重。 目前国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀，在有肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量。

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90 （一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩
胰岛素治疗 （一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病

91 根据其来源和化学结构分 动物胰岛素 人胰岛素 胰岛素类似物。 根据作用特点分 超短效胰岛素类似物 常规（短效）胰岛素 中效胰岛素 长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物） 预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。 临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面胰岛素类似物优于人胰岛素。

92 胰岛素类似物 速效类似物 1.赖脯胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒 2.门冬胰岛素 将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸
　　2.门冬胰岛素　将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，30～70min达高峰，维持2～5h 特慢类似物　 B链增加２个精氨酸,A链21位 天冬氨酸置换为甘氨酸 1.5～2h起效，维持24h，无峰值

93 全胰切除 40～50U 多数病人 18～24U/天 初始剂量 1型 0.5～0.8U/(kg·d),不超过1.0 2型 0.2U/(kg·d) 中长效 0.2U/(kg·d), 加至0.4～0.5占全天30%～50%

94 1型糖尿病 胰岛素强化治疗 （1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH （2）胰岛素泵（CSII） 2型糖尿病 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前RI+ NPH

95 （三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素 个体化原则 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量 监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖

96 空腹血糖高的原因： 1）夜间胰岛素不足 2）黎明现象：夜间无低血糖，仅于黎明时间出现高血糖。 3）Somogyi效应：夜间有低血糖，继而发生反跳性高血糖。

97 (四）胰岛素的抗药性和副作用 胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U 应改用单组分人胰岛素速效制剂 如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射

98 胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生

99 妊娠糖尿病的治疗 妊娠对糖尿病,糖尿病对孕妇和胎儿有复杂的影响 胎盘胰岛素酶增加胰岛素降解，胎盘催乳素和雌激素拮抗胰岛素，胰岛素敏感性降低，产后敏感性恢复 孕妇：易合并尿路感染、羊水过多、子痫、诱发DKA 胎儿：易发生畸形、流产、死产、巨大儿、新生儿低血糖、呼吸窘迫综合征

100 饮食 监护孕妇血糖和胎儿的生长、发育、成熟情况 使用胰岛素，忌用口服降糖药 孕28周前后，注意血糖变化，调节胰岛素剂量 36周前早产婴死亡率较高 38周后宫内死亡率增高 注意预防和处理新生儿低血糖

101 慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足

102 手术治疗可明显改善肥胖症伴2型糖尿病的血糖控制，甚至可以使一些糖尿病患者的糖尿病“治愈”。
减重手术治疗 临床证据显示 手术治疗可明显改善肥胖症伴2型糖尿病的血糖控制，甚至可以使一些糖尿病患者的糖尿病“治愈”。 非糖尿病肥胖症患者在接受手术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。 2009年美国糖尿病学会（ADA）在2型糖尿病治疗指南中正式将减肥手术列为治疗肥胖症伴2型糖尿病的措施之一

103 非手术减重疗法对长期减重及维持血糖良好控制的效果并不理想
为什么要用减肥手术治疗 肥胖是2型糖尿病的常见合并症。 肥胖与2型糖尿病发病的风险增高显著相关。 非手术减重疗法对长期减重及维持血糖良好控制的效果并不理想 如控制饮食、运动、药物治疗能在短期内对肥胖症伴2型糖尿病血糖和其他代谢指标有所改善， 但长期效果不理想。 不少降糖治疗措施在治疗过程中会增加体重 如磺脲类、格列奈类、TZDS和胰岛素

104 通过腹腔镜操作的减肥手术最常用、并发症最少 方式1:可调节胃束带术（AGB）
手术方式与疗效 通过腹腔镜操作的减肥手术最常用、并发症最少 方式1:可调节胃束带术（AGB） 属限制性手术，将环形束带固定于胃体上部形成近端胃小囊，并将出口直径限制在12mm，在束带近胃壁侧装有环形水囊，并与置于腹部皮下的注水装置相连。术后通过注水或放水调节出口内径。 早期饮食教育至关重要，防止胃小囊扩张。术后2年2型糖尿病缓解率60%。

105 方式2：胃旁路术（RYGBP）： 手术旷置了远端胃大部、十二指肠和部分空肠，既限制胃容量又减少营养吸收，使肠-胰岛轴功能恢复正常。 随访5年，2型糖尿病缓解率83%。

106 不用任何药物治疗，可视为2型糖尿病已缓解。
手术缓解标准 术后仅用生活方式治疗血糖状况如下： HbA1c≤6.5% 空腹血糖≤7.0mmol/L 2h血糖≤10mmol/L， 不用任何药物治疗，可视为2型糖尿病已缓解。

107 手术适应症主要是肥胖症伴2型糖尿病并符合下述条件者： BMI≥35kg/m2，伴2型糖尿病；
BMI kg/m2，伴2型糖尿病，经过口服药物联合胰岛素治疗6个月以上A1c≥7%； 年龄在18-60岁之间； 2型糖尿病病程≤5年； 胰岛自身免疫抗体测定阴性，C肽水平不低于0.3mg/L； 无其他腹部手术的禁忌症。

108 虽然有小样本研究提示在BMI 21-29kg/m2 间的糖尿病采用减重手术治疗后亦有较好的疗效，但尚缺乏大规模随机前瞻对照研究的证据。

109 术后并发症包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 远期并发症还包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。
手术风险评估 手术治疗也有一定的短期和长期风险 多项Meta分析显示，GBP术后30天死亡率为0.3%-0.5%，90天死亡率为0.35%。 LAGB为0.1%。深静脉血栓形成和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。 术后并发症包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。 远期并发症还包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。

110 糖尿病人随诊常规 根据病情需要可定期门诊： 每周/每两周/每月/每3个月/每半年/每年 症状、饮食、病人自我监测情况
体格检查:身高、体重、血压、浮肿、血管搏动、皮肤 神经系统、眼底和白内障、下肢(足)。 辅助检查：尿糖、酮体、蛋白、微量白蛋白尿、 血糖(空腹和餐后) 糖化血红蛋白、HbA1c 肝功、肾功、血脂(TC、TG、HDL-C) 糖尿病教育:饮食、运动、个人卫生指导 合理用药

111 总 结 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢病 糖尿病的患病率逐年增加 糖尿病并发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因
总 结 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢病 糖尿病的患病率逐年增加 糖尿病并发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因 良好的血糖控制可减少和延缓糖尿病并发症的发生发展 选择适当的治疗 糖尿病是可防可治的病 为防止心脑血管疾病，应注意并加强糖尿病教育,发挥病人的主观能动性，防治心血管危险因素 。

112 谢谢