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妊娠期母亲血液动力学改变 （全国学习班） 上海第二医科大学附属仁济医院 妇产科 洪素英教授
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前言 正常妊娠期间机体的变化增加了循环系统的负荷量，因而心脏血管方面和血液系统的变化。
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心脏功能 一、心脏解剖位置 妊娠子宫不断增长，宫底位置持续长高，至妊娠最后12周横膈上升，推挤心脏向左上方移位，并稍向胸前壁及向左旋转，使心尖博动位置向左移位，心脏位置变动所引起的输廓境界改变，易误为心脏扩大。
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二、心脏功能性杂音 孕期出现收缩期喷射性杂音者极为普遍，肺动脉瓣区出现收缩期杂音，并向颈部传导，半数在心尖区出现收缩期杂音，在胸首两侧缘2-3肋间腔，可听到由增租之乳房血管所发出之音响，易误诊为心脏杂音。心脏解剖位置的改变，主要在妊娠末12周，可在心电图上反映出相应的变化。
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三、妊娠产褥期分娩期心液动力学的变化 血液动力学变化──4个高峰期 第一个 21—24孕周 心排血容量期
第一个 21—24孕周 心排血容量期 第二个 32—34孕周 血容量第二期 第三个 分娩期 第四个 分娩二周内
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1 妊娠期 血容量2—3月上升。第一个高峰期：21─24周上升35%，第二个高峰期：32—34周比未孕上升30—45%。
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原因：（1）血液动力学 心博量上升/每次 心率上升 心脏负担加重。（2）子宫增大，膈肌上升，心向左向上移动，右心室压力增大，大血管屈曲。易心衰。
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2 分娩期 第三次高峰期 第一产程：（1）宫缩/每次（500ml）宫肌层—血循环—回心血上升，右心房压力上升10%，心排量上升20%。平均动脉上升，使左心室负担更加重。 （2）宫缩—宫体移动向腹膜壁减轻下腔静脉压迫，回心血上升。
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第二产程：宫缩，腹肌骨胳活动—周围阻力上升。屏气，肺循环压力增加，腹压上升—内脏血涌向心脏。所以第二产程中心脏负担最重。
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第三产程：1胎儿娩出后，子宫缩小血窦血血循环 妊娠对下腔静脉压力消失，下肢高静脉压回心 分娩后，腹腔内压力下降 血液内脏减少回心。 产后出血丧失部分血量。二者平衡，心功损害不全，心不胜负担易引起心衰。
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产褥期 第四高峰 产后24—48小时内：1子宫缩复 血体循环。2组织间隙储留液体 回血循环 所以血容量再度增加，持续2周，4—6周达到非孕 32—34周 分娩期及产褥期3天内危险期 易心衰
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四、总外周血管阻力 妊娠期由于血管阻力的下降及血液组成方面的改变，可以稍减轻由于心排出量增加对心脏所增加的负荷，心排出量的增加和血管阻力的下降导致全身组织血流量的增多，在妊娠早期以子宫及肾脏为主。在孕早期肾血流量较非孕状态已增加30%，同时静脉血的氧含量增多，可以满足新陈代谢之需要。
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妊娠期血浆容量与红细胞容量增加不成比例，产生很大有利影响：
（1）细胞含量相对减少，血液粘稠变下降20%，血流阻力减低。可减轻心脏的重负。 （2）血浆容量相对增加可引起肾血流量相应增加。 （3）基础代谢率及热量产生提50%。
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血压的变化 一般孕妇平均血压稍下降，以舒张压下降较多，妊娠中期动脉压降至最低，舒张压下降更为明显，中期妊娠后血压又逐渐回升。妊娠期前肘静脉压不变，约为4~8cm水柱，但股静脉压随妊娠进展而持续增加，可增加至25cm水柱。
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妊娠时心功能 右心室舒张末期与肺动脉压（右心导管检查）早期正常范围波动，20-35周部分增高，肺动脉压力轻度升高
左室功能 妊娠容积负荷变大，心功能相同 循环时间 收缩时间间期 运动耐量 轻度活动 心排出量及心搏量增加高于非孕妇
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妊娠合并心脏病 据 年全国21省市、自治区孕产妇死因调查心脏病占顺位死因的第二位。国内1992年报道发生率为1.06%，国外 %，死亡率0.73%。
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上海市1981-1995年10所教学医院报道的住院379065例分娩中,合并心脏病2680例,(0. 71%)；死亡15例,(0
上海市 年10所教学医院报道的住院379065例分娩中,合并心脏病2680例,(0.71%)；死亡15例,(0.56%)死亡专率为3.96/10万，占孕产妇总死亡数的12.40%。
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近15年来,由于对链球菌感染的及时治疗,风湿热减少,风湿性心脏病也随之减少。而天性心脏病因各种诊断技术的进步与心脏外科手术的发展,己能早期诊断与及时治疗,活到生育令者越来越多。风心与先心之比由3:1,下降为1:4,国外报导己逆转为1:1或1.5:1。
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其它心脏病,如心律失常，妊高征心脏病,围产期心肌病等发生率显著增加,反映了产科工作者对心脏病认识水平的提高也同时反映围产保健尚需进一步加强。
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（一）病理生理改变 、 妊娠期血液动力学 （1）血容量增加：妊娠期血容量增加,是妊娠期最主要的血液动力学改变。非孕期时血容量3250ml,孕6周开始血容量逐渐增加,至孕32-34周达高峰,平均增加35-45%。
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（2）心排出量增加，孕期心率每分钟约增加10-15次。心博出量增加在孕32-34周达高峰,平均增加30%,以侧卧位最为明显。
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（3）血压的变化，下肢静脉压可因增大的子宫压迫而升高。仰卧位时压迫更明显,下肢静脉回流受阻,回心血量减少,可引起仰卧低血压综合征。心输出量减低1.2升/分。
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2、分娩及产后对血液动力学的影响 临产后,由于宫缩时对子宫血窦的挤压,回心血量增加,每次宫缩时约有300-500ml。血液进入循环。能量及氧消耗均增加。使心脏负荷加重。
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第二产程时除子宫收缩外,腹肌和骨骼肌都参加活动,使周围循环阻力增加,当用力屏气时,肺循环压力增高,另一方面腹压加大时,使内脏血液涌向心脏,因此第二产程中,心脏负担更加重,心排出量较孕期增加60%。
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由于在分娩过程中,血液动力学的急骤改变,患有心脏病的产妇易在此阶段发生心力衰竭。产后24-48小时之内，组织内大量水分回到体循环，经肾脏排出，此时期血容量有所增加，伴有心脏病者，也易在此时事期内发生心力衰竭。
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3、心功能不全 。 妊娠合并心脏病时，由于心脏的代偿能力差容易引起心功能不全。心率增快主要是心室舒张期缩短。心率过快时，心肌耗氧量增加，而心室舒张期过短，心室充盈不足，心排出量减少；心肌过度肥厚，不仅增加氧耗量，亦减弱心肌收缩力和减少心排出量，引起体循环不足而出现左心衰
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左心衰又导致肺循环淤血，肺动脉高压，出现右心衰，体循环不足时，循环血液重新分布，肾脏血液减少最明显，其次为四肢及腹腔器官。而心脏血流减少不明显。
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右心衰时，引起全身静脉淤血，出现颈静脉怒张，肝大、肝区压痛、下垂部位甚至全身水肿。另外，左心衰引起左心房扩张，尤其在有心瓣膜病变如二尖瓣狭窄时更为明显。可出现房扑、房颤等心律不齐。心律不齐可加重肺淤血并促使左心房内附壁血栓形成。血栓脱落可引起脑肾等重要器官的栓塞
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4、正常妊娠期的生理变化与心脏病之病理体征之区分
正常妊娠时可有下肢浮肿、过度活动后可有轻度心悸、气短，心浊音界轻度扩大，肺动脉瓣区、心尖区及锁骨下区可闻及收缩期杂音，第一心音亢进，第二心音分裂（妊娠晚期），不要误诊为心脏病。
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妊娠合并心脏病者： ①严重的进行性的呼吸困难，甚至为端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难。②咯血。③劳力性晕厥。④紫绀和杵状指。⑤舒张期杂音。⑥收缩期杂音Ⅲ°以上，粗糙而时限较长。⑦严重的心律失常。⑧局限性或弥漫性心界扩大。⑨出现肺动脉高压征象。
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(5)早期心衰的诊断 孕妇早期心衰的症状：①轻微活动即感胸闷，气急和心悸，休息也不能恢复。②休息时心率大于110次/分，呼吸大于20次/分。③夜间睡眠中胸闷、气短憋醒无心外原因可解释。④肺底出现小水泡音，咳嗽后仍存在。辅助检查，心电图异常，心脏超声见房室充盈改变，应考虑为早期心力衰竭。
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治疗原则 1. 治疗或中断发病原因及诱因。 2. 减轻心脏负荷 纠正心律失常，尤其是快速心律失常。 减轻心脏（阻力）负荷：应用血管扩张剂或间接扩张血管药，解除心内与血管梗阻使循环路径畅通。 减轻心脏前（容量）负荷,使用利尿剂和扩血管药物，解除瓣膜返流或心内、血管分流。
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3. 改善心功能 用强心甙类或其它心肌正性药物，若有心脏压塞应纠正。 4
3. 改善心功能 用强心甙类或其它心肌正性药物，若有心脏压塞应纠正。 4. 支持疗法与对症处理 总之 ，心衰的主要治疗原则 为扩血管（畅通血循环）—利尿（排水）──加强心脏功能（加泵）。
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治疗决策选择 1. 了解心衰的病因和诱发因素 2. 了解发病机制,例如心脏前负荷加重，抑或后负荷加重，还是前后两者均加重。掌握心脏的基本病理特点及对泵功能的估计
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3. 血管扩张剂与间接扩张血管药物的应用 急性心衰时，由于交感因子或体内诸多加压因子代偿性增高，几乎所有的病人肺小动脉及周围小血管均处于收缩或痉挛状态，使左、右心室阻碍,负荷加重，从而导致或加重心衰。因此治疗心衰应用血管扩张剂开辟通路。治疗中应用血管扩张剂或间接扩张血管药已成了首选。
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不论利尿或加泵（心脏正性药物），必须畅通循环通路。使用血管扩张药，畅通循环后，利尿或加泵才能达到治疗目的。对气促、胸闷、紫绀等、可选用血管扩张剂或间接血管扩张药。如妊高征、充血性心肌病引起的心衰则应用血管扩张剂。扩张剂有不同类型.
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应用血管扩张剂或间接扩血管药物注意事项(1)
(1) 因不可逆转的梗 阻引起的肺淤血如重度二尖瓣狭窄所致的咯血，用血管扩张剂有时可加重咯血,且能使体循环有效血流量更降低，应慎用或不用。
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注意事项(2) (2) 血浆渗透压过低者，应用血管扩张剂，可使血管内液外溢于组织间隙或浆膜腔内，加重浮肿或水肿，应适当提高血浆渗透压后，使用血管扩张剂，才能获得满意效果。
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注意事项(3) (3) 血管扩张剂，特别是容量血管扩张药，可使回心血量减少，暂时缓解或改善心衰症状。但反复使用后，使血容量增加，而加重心衰，因此血管扩张剂,利尿剂应适当应用。
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妊娠期心衰治疗 目前国内外学者大多认为心力衰竭(心衰)是一综合征群，由于对该征群在血液动力学方面研究的进展从而在治疗上也随之产生了创新、改革，特别是血管扩张和大量间接扩张血管药物和非强心甙类心肌正性药物的应用，以及手术对心内分流，瓣膜病变与大血管病变的矫治，过去单纯用强心甙药物治疗方法已弃用。
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妊娠期心衰可分为妊高征心衰 先心风心心衰 、围产期心肌病心衰、贫血心衰、甲亢心衰 、胸部畸形导致呼衰 心衰，以及心律紊乱传导阻滞性等。按不同病因治疗心衰。
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（二）心脏病种类 1、瓣膜疾病 （1）二尖瓣狭窄：妊娠期血液动力学的改变，有两种潜在威胁。
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威胁(1) ①由于二尖瓣狭窄，阻碍血液流动，如不能耐受妊娠增加的心输出量，特别在分娩期，产后和向心血量增加使肺循环血量增多，均易发生肺水肿和右心衰竭，如伴有室上性心动过速，舒张期充盈时间缩短，肺水肿加重。
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威胁(2) ②如果充盈压突然下降，可出现低心输出量，可引起病情变化甚至死亡。二尖瓣狭窄伴有肺动脉高压时，应在妊娠期前，行二尖瓣分离术或二尖瓣球囊扩张术，达到纠正二尖瓣狭窄。如妊娠期出现肺水肿，经治疗未能改善者，妊娠期可行二尖瓣分离术，
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我院近十二年中，有三例妊娠合并二尖瓣狭窄并发心衰，经二尖瓣分离术后，继续妊娠，后行剖宫产，母婴均健在。必要时球囊扩张术，但妊娠球囊扩张术须大量X线透视，故尽量避免。同时二尖瓣球囊扩张也常发生低血压，影响胎儿血流。二尖颁分离术采用超声心动图进行诊断，而不用心导管来诊断。
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（2）二尖瓣关闭不全：主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时，部分血流倒流入左心房。左心房接受肺静脉回流的血液，和左心室返流的血液，因此左心房负荷增加，导致左心房压力增高
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单纯二尖瓣闭锁不全，一般可通过心搏量和射血分数增加来代偿，所以很少发生左心衰竭。若在孕前已有左心室严重损害，可出现左心衰，甚至出现肺动脉高压和全心衰竭。
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3）主动脉瓣狭窄 常为风湿性或先天性，常发生流产、早产或先天性异常。如在孕前就有症状如心绞痛、晕厥或充血性心衰史，均不宜继续妊娠。应在孕前采用球囊扩张介入性手术来解除狭窄。以防妊娠期发生夹层动脉瘤破裂，故未纠正狭窄前不宜妊娠。如无症状者，一旦妊娠，应严格限制活动，并防止低血容量的发生
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（4）主动脉瓣闭锁不全 妊娠期心率加速使舒张期缩短，血容量增加，但自主动脉回流左心室的血量却趋减少，一般能顺利度过妊娠与分娩。
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（5）肺动脉瓣狭窄： 多为其他心脏病时伴有肺动脉瓣狭窄时为畸形的一部分。
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2、先天性心脏病 先心病有左向右分流者，耐受妊娠好，但流产率超过10%，婴儿先心发生率升高，而右向左分流者，孕妇和胎儿死亡率高。
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常见者为房间隔缺损，室间膈缺损及动脉导管未闭。
(1) 左向右分流： 常见者为房间隔缺损，室间膈缺损及动脉导管未闭。
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1)房间隔缺损： 常见无症状或仅有轻微症状，不论是原发孔型、继发孔型或静脉窦型缺损，妊娠通常能很好耐受。偶可出现充血性心衰，约5%孕妇出现心律失常，胎儿死亡率约15%，10%以上婴儿有先心病。如并发肺动脉高压，尤其肺血管阻力升高，孕妇和胎儿死亡率明显升高。
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2)室间隔缺损： 充血性心衰、心律失常，高血压等并发症发生率＜10%，母有室缺的10%左右婴儿患先心病。如无并发症，一般能耐受妊娠与分娩。
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3）动脉导管未闭： 是主肺动脉沟通的最常见的形式。分流位于主动脉发出的锁骨下动脉的运端，通过未闭的导管进入左肺动脉，导致左心房、右心室和主动脉肺动脉血流增加，使左心室负荷加重。一般能耐受妊娠与分娩。但麻醉产后出血引起低血压时，肺动脉血流返流入主动脉，引起严重紫绀和休克，故应避免低血压。
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（2）右向左分流： 对孕妇和胎儿死亡率均升高，孕妇常伴有紫绀，当血红蛋白超过20g，自发性流产＞80%，而紫绀程度轻或血红蛋白无明显增高者，自发流产可降至50%。
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1）艾森曼格氏综合症： 症状为右向左分流或双向分流。分流水平可在主动脉肺动脉间或在心房心室间，主要并发症状为肺栓塞、心衰、昏迷或各种心律不齐。往往40岁前死亡。
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1）艾森曼格氏综合症(续) 孕妇末梢阻力有所降低，但肺动脉阻力不降低，仍处于高压状态，并有右向左分流和肺灌注量降低。分娩后血循环动力学改变和并发妊高症时，更加重了该症的严重性，孕产妇死亡率高达33%。
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2 ）心室肥大占先心14.5% 多数患者有较严重的肺动脉闭锁，右心室压力增高，通过室间隔缺损孔引起右向左分流。主动脉右位的程度也影响右向左分流程度。肺脏缩小，有紫绀，杆状指和昏厥或癫痫样抽搐。一般说，患者于幼年即死亡，偶可存活到成年并分娩成功。
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2 ）（续） 如孕妇红细胞压积＞60%，末稍动脉氧饱和量低于80%，右心室压力超过120mmHg，预发极差，易发心衰，细菌性心内膜炎和脑栓塞，分娩后体循环和左心室压力显然降低，比右向左分流更危险，孕产妇死亡率达12%。
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3） 艾伯斯坦畸形（Ebstein‘s anomaly）：
是右向左分流的一种常见疾病，可不伴肺动脉高压。无症状无明显右向左分流右室流出道梗阻者尚能忍受妊娠。否则由于妊娠期系统血管阻力下降，孕妇可有血栓、充血性心衰及心律失常加重，因此不应怀孕。
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4）大血管转位 如果分流能使患者活到生育期年龄，妇女能完成妊娠并使婴儿存活。
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（3）马凡氏（Marfan）综合症： 常为染色体显性遗传性疾病，它是由于结缔组织发育不良，主动脉壁薄弱，中层弹力纤维稀疏，由于酸性粘多糖类物质替代，易产生断裂和囊状坏死。马凡氏综合症的妊娠，增加心血管并发症的机率，孕妇死亡率为4-50%，多数死亡是由于血管解离或破裂。
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（3）马凡氏（Marfan）综合症（续） 其主动脉根部明显扩张，常大于40mm。病人一经确诊，不应怀孕。因妊娠后弹性组织松弛和脉压差增大，并发夹层动脉瘤和主动脉瘤破裂的危险性更大。如果病人坚持妊娠，应严格限制活动，控制血压。胎儿成熟后，择期行剖宫术。
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二、妊娠合并心律失常 妊娠合并心律失常临床并不少见，心律失常可因妊娠发生生理性改变，也可因起质性心脏病所致。妊娠期的心律失常一般分为 1)无并发症良性心律失常；2)心脏病患者的心律失常。两者对心功能影响不同，临床处理与预后亦不同。
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(一) 类型 1、窦性心动过速 系窦房结发出的冲动超过100次/分，简称窦速。与妊娠期血容量增加或孕妇精神紧张促使原有此病者发病
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2、过早搏动 简称早搏，分窦性、房性、房室交界性和室性早搏，系由异位节律点兴奋性增高所致。
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（1）窦性早搏 少见，临床上无病理意义。 （2）房性早搏 偶发者无重要意义。持续性或频发性以及二联律、三联律等提示为病理性。
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（3）房室交界性 偶发者无重要意义。连续性或伴房性或/和室性早搏，提示心肌损害。 （4）室性 可见于器质性心脏病。频发性，尤其是二联律、多源、多形及连续性者提示为病理性。
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最常见为阵发性折返性室上性心动过速。可见于平时健康者。也可见于先心房间隔缺损、二尖瓣狭窄、预激综合征或洋地黄中毒等。
3、阵发性室上性心动过速 最常见为阵发性折返性室上性心动过速。可见于平时健康者。也可见于先心房间隔缺损、二尖瓣狭窄、预激综合征或洋地黄中毒等。
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4、室性快速性心律失常 （1）室性心动过速(室速) 往往伴有二尖瓣脱垂和QT延长综合征。可见于洋地黄中毒、低钾血症、酸中毒等。
（2）心室扑动、心室颤动 为致死性心律失常。
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5、缓慢性心律失常 （1）窦性心动过缓 窦房结频率低于60次/min，心率50次/min以上者，一般无任何症状。心率低于50次/min或心功能减退者，可有心悸、胸闷、头晕，甚至昏厥。心房率低于40次/min，有窦房传导阻滞可能。洋地黄治疗过程中突然出现窦性心动过缓，常是洋地黄中毒的早期症状。窦性心动过缓通常预后良好，除非是病态窦房结综合征。
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（2）病态窦房结综合征 由于窦房结冲动形成或传导障碍，或二者均有者所致的心律失常。特别是室率<40次/min、快慢综合征及阿斯氏综合征者，预后差，可能会突然死亡。
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6、心脏传导阻滞 （1）窦房阻滞 分完全性和不完全性。完全性多见于风湿性心脏病晚期、洋地黄中毒等。不完全者多见于迷走神经张力增高，高血钾，各种心脏病所致左心房增大，先天性心脏病房间隔缺损，心肌病等。
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（2)房室传导阻滞 分I度、II度I型、II度II型及III度。
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（2)房室传导阻滞(续) ②II度I型指绝大多数位于房室交界内的传导延缓，为生理性或病理性延长所致；II度II型指主要由房室交界区以下(结下)绝对不应期病理性延长或伴有轻度相对不应期延长所致。
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（2)房室传导阻滞(续) ③III度指完全性心脏传导阻滞，由于房室传导系统的绝对不应期占据了整个心动周期，使室上性冲动不能下传至心室，是一种危险的心律失常，应积极处理。
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（3）左束支传导阻滞 多见于器质性心脏病，心肌病等。不完全性与完全性的病理意义相似，只是心肌病变较轻，预后稍好。完全性提示心肌有弥漫性病变，预后差。
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（4）右束支传导阻滞 可见于正常妊娠，但更多见于器质性心脏病孕产妇。
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7、预激综合征 属特殊类型的心律失常。分二种 1)由于窦性冲动同时沿着正常房室传导途径和房室间旁通下传激动心室所致。 2)预激综合征并发阵发性室上性心动过速，心房颤动、心房扑动(室上性心律失常)。
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(二) 辅助检查 1、EKG 2、24小时动态心电图（Holter/24h） 3、心功能检查 4、心脏彩色超声波（UCG）
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（三）治疗 1、窦性心动过速 （1）镇静剂：地西潘2.5mg（安定），口服，3次/d。
（2）β受体阻滞剂：普萘洛尔(propranol心得安) 10mg，口服，3次/d。
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2、早搏 （1）房性 ：无器质性心脏病又无症状者给地西潘或普萘洛尔。若频发或多源房性早搏①普萘洛尔10mg ,口服，3次/日。②维拉帕米(verapamil,异搏停)片40mg，口服，3次/d。③普鲁卡因酰胺，0.25，口服，3－4次/日
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2、早搏（续） （2）室性：①偶发，无症状者不需治疗。②频发，症状明显者 普萘洛尔10mg 3次/日，口服。普鲁卡因酰胺0.25，口服， 3-4次/日。美西律(mexiletine,慢心律)100mg，口服，3次/d。利多卡因 500mg加入5%G.S. 500ml中静滴1－2mg/分。约6h滴完。
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3、心动过速 （1）房性： ①洋地黄对阵发性房性心动过速伴心脏扩大和/或心力衰竭者为首选药物。毛花甙C 0.4mg加入25%G.S.20ml，缓慢静注，若无效则1h后可再注0.2mg。②异搏定5－10mg加入25%G.S ml。缓慢静注，如有效即停止注射，若观察30分钟后无效，可重复注射5mg。
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3、心动过速（续） ③普萘洛尔1-3mg加入25%G.S.20-40ml，静滴，无严重心衰，无支气管哮喘且血压正常者可用
（2）室性： ①利多卡因静滴同前。②普鲁卡因酰胺用法同前。③洋地黄，用法同前。
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4、窦性心动过缓 病态窦房结综合征 心律<50次/分，选用（1）麻黄素、异丙肾上腺素口服(高血压、冠心病者禁用)（2）阿托品、普鲁本辛口服(青光眼禁用)（3）起博器：窦性心动过缓，心率<40次/分；昏厥、阿－斯氏综合征者；病态窦房结综合征合并心力衰竭；病窦综合征者，需装起搏器
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5、传导阻滞 （1）窦房阻滞：心动过缓伴有症状或窦性间歇长达数 秒，可静注阿托品 mg或异丙基肾上腺素1－2ug/分静滴，必要时安置临时起搏器，治疗通常要维持数日或直至阻滞消失。
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5、传导阻滞（续） （2）房室传导阻滞 1) I度 心率>50次/分且无明显症状者不需要治疗。若心率较慢且有明显症状者，可用阿托品治疗。 2) II度I型 如心率>50次/分，无明显症状，一般无需处理。 3) II度II型 凡心室率较慢者，参考III度处理。
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①洋地黄中毒者，停用洋地黄。②心室率至45/分以下，或出现头晕、心衰或室性异位心律等，可用阿托品或异丙基肾上腺素，提高心室率至50－60次/分。③按置长期性起搏器，严重心律失常或器质性心脏病出现心动过缓者。
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4)III度 ①洋地黄中毒时停用洋地黄。②阿托品 静脉注射或滴注。青光眼禁用。③异丙肾上腺素 葡萄糖稀释静脉滴注。④肾上腺皮质激素 地塞米松5-10mg/日，静滴注，连用5－7天，消除传导系统水肿，促进排钾，有利于房室传导功能改善。⑤伴有酸中毒、高血钾时，静脉注射克分子(11.2%)乳酸钠。每次20－40毫升。⑥装置长期性起搏器。
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6、预激综合征 （1）单纯性不需要治疗 （2）并发阵发性室上性心动过速者：①禁用洋地黄②并发心房扑动或颤动时，要禁用兴奋迷走神经药物及洋地黄类药物。如为房室折返性心动过速给维拉帕米80-120mg 4/日次，普萘洛尔10-20mg 4/日次口服。
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（3）伴房颤时可用普鲁卡因酰胺 100mg 1次/5分静注，直至总量达1
（3）伴房颤时可用普鲁卡因酰胺 100mg 1次/5分静注，直至总量达1.2g。要注意引起低血压之副作用。 （4）装置埋藏式可程控的抗心动过速起搏器
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三、妊娠合并心衰 Heart Failure(HF)的诊断程序 1、病史 以呼吸困难及劳累性呼吸困难症状和心脏病病史为重点。 2、物理检查 以心血管系统和肺为重点。
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3、实验室检查 ⑴12导联心电图 ⑵后前位和左侧位X线胸片（腹部前后围铅板，保护胎儿）。 ⑶血液检查，全血细胞计数，电解质，肾功能和肝功能。 ⑷尿液常规检查。 ⑸超声心动图检查：风湿性心脏瓣膜病，围产期心肌病、妊高征心脏病、先天性心脏病等。 ⑹感染性心内膜炎或败血症者作血培养。
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㈡诊断标准 美国国家心肺研究所（Nat Heart & Lung Ins.）提出以下诊断标准： 1、主要条件 ⑴肺可听到锣音 ⑵胸部X线平片有HF表现 ⑶肺小动脉锲压——肺动脉舒张压或左室舒张平均压在1.87Kpa(14mmHg)以上。
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2、次要条件： ⑴听诊有第三心音。 ⑵心脏指数在2.2L/min.m2以下，动、静脉血氧差在5.5vol%以上或中心静脉心氧饱和度在56%以下。 ⑶中心静脉压升高。 ⑷动脉血氧分压在7.33kpa(55mmHg)以下。 凡符合上述一项主要条件和任何一项次要条件或同时具有三项次要条件者，可诊断HF。
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如果在临床以上条件不能监察，可采用以下二种诊断标准
充血性HF的Framingham诊断标准 主要标准 阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒肺部锣音心脏扩大急性肺水肿 S3奔马律静脉压增高大于 kpa(16cmH2o)循环时间大于25秒肝颈返流征阳性
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次要标准踝部水肿夜间咳嗽劳累时呼吸困难肝脏肿大胸膜腔积液肺活量减至最大的1/3心动过速（心率大于120次/分） 主要或次要标准对治疗的反应，5天内体重下降大于4.5公斤
100
Boston HF 诊断标准 条件 评分 1、 病史 休息状态下呼吸困难 端坐呼吸 4 夜间阵发性呼吸困难 平地走路时呼吸困难 爬坡时呼吸困难
101
2、 物理检查 心率异常 bpm 大于110bpm 颈静脉压升高 大于0.147kpa并伴有肝大或水肿 3 大于0.147kpa(6cmH2O)
102
肺锣音(肺底1分,超过肺底2分) 1-2 肺鸣音 3 第三心音 3
103
3、胸部X线检查 肺泡性肺水肿 间质性肺水肿 双侧胸腔积液 心胸比率大于0.50（后前位） 3 肺尖部血液重分布
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上述标准中同时具备两项标准或一项主要标准，两项次要标准，可确定HF的诊断。 Boston HF诊断标准：如总积分超过8分，可确诊HF，5-7分为可疑HF，低于4分则无HF，因其根据血液流动力学变化作依据，故较为可靠。
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（二）HF的一般治疗 1、休息对治疗心衰的作用 休息可减轻心脏负荷。在休息时，机体需要的氧和养料均减少，耗氧量显著降低，运动时耗氧量每分钟1500ml，休息时为300ml。每日心跳呼吸减少，呼吸费力程度减轻等，使所需的血流量明显减少，心脏负荷明显减轻。休息后对肾血流量增加，循环血量减少。心脏负荷减轻。
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2、 体位 明显肺淤血或肺水肿，明显呼吸困难，取半坐位、坐位，两下肢下垂，以减少静脉回心血量，减轻肺淤血及呼吸困难。
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3、 吸氧 血氧饱和度降低或呼吸困难、紫绀者，氧流速4-6L/分，氧蓬法8-10L/分，蓬内氧浓度40-50%，再高有害无益。吸氧通常用鼻导管给氧法， 氧气要湿化，以免呼吸道干燥。
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4、 饮食 控制饮食 也是治疗心衰的重要方法之一。每日要少食多餐，应进食易消化的清淡食品，以流质、半流质为宜。心衰者在诊断开始，应限制高热量摄入，以减轻心脏的负荷，有利于心衰的恢复。每日热量约 kcal。
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饮食中限制钠盐的摄入量 正常成年人食盐10g/d，心衰Ⅰ°者为1-2g/d，Ⅱ°者1g/d，Ⅲ°者0.4g/d。
110
待心衰控制后 给低盐饮食约5-7g/d。如果病人食欲差，饮食中不必严格忌盐。应用利尿药而大量利尿时，因大量钠离子排出，故不需限制钠盐摄入。水份摄入，不必严格限制，1.5-2L/d为宜。若体内潴留氯化钠7g，则需1000ml水潴留方可维持体内渗透压的正常平衡。
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（三）特殊治疗 1、利尿剂应用 袢类利尿剂是目前最常用的利尿剂，一般为速尿、利尿酸、丁尿氨素，由于均作用在髓袢升支粗段的髓质和皮质部，故称为袢类利尿剂。当肾小球滤过率下降时，仍保持有利钠作用，在低蛋白血症、低钠、低钾、低氯时，其利尿功能仍不受影响。袢类利尿作用为最强的速效利尿剂。
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（1）作用机理： 1）能减少有效循环血量，减轻心脏负荷，使心肌收缩力处于Stanling 曲线顶点以前的升长，可改善心功能，降低左室舒张期末压力及肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，增加肺的顺应性，改善呼吸功能。
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2） 高浓度迅速抵达致密斑，阻断肾小球反馈机制，使肾内扩张血管的前列腺素合成增加，肾内血液重新分配，故肾功能不全时速尿也有效。
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3） 速尿对髓质的作用能抑制尿稀释，且控制尿的浓缩功能，对低钠血症浮肿者也有效。 4） 有扩张静脉迅速增加静脉容量，降低肺毛细血管楔压，可改善急性肺水肿及重度心衰。
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（2）用法 1） 速尿（呋喃苯氨酸，furosemide） 速尿20-40mg，放入5%葡萄糖液内静注5-10分钟。利尿效果不好时，可成倍增加剂量，最大剂量 mg/d。用到200mg以上，需放入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。
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2）利尿酸(ethacrynic acid) 副作用较大，已渐趋少用。25-50mg加入5%葡萄糖内缓慢静注。 3） 丁尿氨（丁苯氧酸，布美他尼，bumetanide ）利尿最大效应与速尿相同，所需剂量仅为速尿的1/50。毒副作用小，每次静注0.5-2mg，肌注、静注。
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（3）副作用： 1）水与电解质紊乱，袢类利尿剂的排水，失钠、失钾明显，可引起脱水，直立性低血压，低钠、低钾、低氯，代谢性碱中毒，心律失常等。 2） 听力障碍 可有耳鸣、听力下降或暂时性耳聋， 偶可引起永久性耳聋，其产生原因可能与药物引起内耳淋巴液电解质成份改变，或耳蜗管内基底膜上的细胞受损有关。
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3）速尿可抑制尿酸的排泄，导致高尿酸血症而诱发痛风。这可能是细胞外液容量减少，导致迂曲小管对尿酸盐重吸收增加所致。也有可能速尿和尿酸在有酸分泌途径上发生竞争的结果。 4） 其他偶可引起消化道反应。
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2、正性肌力药物的应用 （1） 洋地黄糖甙类：能直接增强心肌收缩力，有中等强度的正性肌力作用，可提高心排血量。由于药物直接作用于心肌，Na＋，K＋，ATP酶，使酶失活，Na＋外流和K＋内流因而减少。细胞内Na＋增高，促使肌浆网释放，Ca＋与Na＋交换，从而增强心肌收缩力
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洋地黄的正性肌力作用可使正常心脏心肌耗氧量增加，同时又使心搏量增加，心室容积缩小，室壁应力降低，心率明显减慢，心肌氧耗因而明显减少。其综合结果是总耗氧量降低，心肌工作效率提高。
121
治疗量与中毒量 治疗量：洋地黄略降低窦房结自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌不应期而延长房室结不应期。
中毒量：时洋地黄可降低窦房结的自律性，减慢心房、心室、房室交界区的传导速度和缩短浦氏纤维的有效不应期，因此可导致各种心率失常的发生。
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给药方法： 以往强调首先在短期内给“洋地黄化”或“饱和”量，即短期内给予最大剂量，洋地黄中毒的发生率可达20%，现已证实洋地黄的疗效与剂量呈线性相关，每日小剂量约5-7天的半衰期，血浆浓度也可达到稳定的治疗量水平，但对急性左心衰竭和心室率快速的房性快速心律失常，宜负荷量一次给予。
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用法 快速，毒毛花甙K.G mg静注，5-10分起效，30-60分达高峰，毛花甙C（西地蓝） mg/次，V注5-10分起效，0.5-2小时达高峰。洋地黄治疗后心力衰竭缓解，而心力衰的病因或诱因（如败血症、妊娠或分娩、大量输液或输血等）已消除，不必继续给予维持量。
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心电图有助于判断洋地黄过量或不足 心房颤动或心房扑动伴心室率超过100次/分，大多示洋地黄量不足；而心室规律且增快如交接处心动过速，或心室规律但减慢如交接处心率，或呈二联率，表示洋地黄中毒；静息时心室率60-70次/分，运动后不超过90次/分，常表示维持量适当。
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洋地黄毒性反应 自不采用洋地黄化或饱和量的给药方法以来，洋地黄的致命性毒性反应及其致死率已明显降低。中毒性表现有①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐；②心律失常；③神经系统表现如头痛、眩晕、甚至神志错乱；④视觉改变如黄视或绿视。血清地高辛浓度＜0.5ng/ml反映量不足，＞ ng/ml为中毒。
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毒性反应处理： ①停药②苯妥英钠，首剂 mg溶入注射用水静脉推注，无效时可每5-10分钟静注100mg，共2-3次，多数在给药后5分钟内心律失常缓解，可持续5分-60分不等，待心律失常转复后，改为口服50-100mg，6小时1次，维持2-3日③口服氯化钾3-4g/d；④利多卡因，治疗心律失常；⑤阿托品，治疗Ⅱ°或Ⅱ°以上窦房或房室传导阻滞。
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（2）cAMP依赖性正性肌力药：衰竭心肌细胞内cAMP水平低，提高细胞内CAMP浓度从而促进Ca++内流，增强心肌收缩，曾被视为是恢复衰竭的心肌收缩功能。
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1）多巴胺和多巴酚丁胺，静脉给药，2-10ug/（Kg.min），对低排血量，高充盈压和低血压急性和慢性心力均有效。
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2） B受体激动剂 磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用以及增高血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有扩血管作用。例如氨力农、米力农、依诺昔酮等可增加心排血量，降低左室充盈压效果明显。
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3、 血管扩张剂 分类：①静脉扩张剂，主要扩张静脉系统，适用于左室充盈压增高所致肺淤血；②动脉扩张剂，主要扩张动脉系统，适用于后负荷过大，组织灌注不足；③平衡血管扩张剂，对前二者均有作用。
131
急性心衰时 由于交感因子或体内诸多加压因子代偿性增高，几乎所有的病人肺小动脉及周围小血管均处于收缩或痉挛状态，使左、右心室阻碍，负荷加重，从而导致或加重心衰。因此对心衰时应用血管扩张剂开辟通路。循环畅通后，利尿或加泵（心脏正性药物）才能达到治疗目的。
132
动脉扩张剂降低左室排血阻抗 降低后负荷，增加左室的泵血功能，由于增加心排量，也减少心室容量，降低前负荷；静脉扩张剂通过减少心室的容量也降低后负荷。扩张剂的类型及应用如下：
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（1）硝酸酯类 1）硝酸甘油：片剂 mg，3次/d，舌下含化通过粘膜吸收，约2分钟起作用，3-15分钟作用最大，对急性HF，在给药5-10分钟后，左室充盈压由20mmHg可下降到10mmHg。硝酸甘油静脉内滴注，低浓度30-40μg/min，静脉扩张胜过小动脉扩张作用，从而减少静脉和肺静脉的回流，降低左、右心室的舒张末压。
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较大剂量65μg/min时 有明显的小动脉扩张，导致血压下降，一般应从小剂量开始逐渐增大剂量，在心和血压监测下，静滴5μg/min开始，每5分钟增加5μg，直到出现作用或副作用，副作用有头痛、心悸，体位性低血压，心动过速。
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2）二硝基异山梨醇酯（消心痛） 片剂10-20mg，舌下含化，3-4次/d，5-7分钟起作用，持续30-60分钟，口服5-30分钟起效，持续2-5小时。静脉10-20mg加入5%GS ml中静滴，用于急性心衰，主要是缓解肺淤血症状，且由于右心室充盈压下降，肝及肢体淤血也可获得改善，对严重心衰者，须加用其他扩血管药物。
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（2）酚妥拉明（苄胺唑啉） 是一种常用的α受体阻滞剂，以扩张动脉为主，也扩张静脉，有对全身性直接松弛血管平滑的作用，在促使周围血管扩张起主要作用，使肺动脉压力及体循环周围阻力均降低，增加心排血量，心功能明显改善，因此心室射血阻力减低，后负荷减轻。
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酚妥拉明 对急性心力衰竭及肺水肿者可先给较大冲击剂量5mg静脉推注，一般常用剂量为1-5μg/kg.min，根据临床情况给予10-20或40mg加5%GS250ml静滴，可增75μg/kg.min。对血压较低者，
138
酚妥拉明 可与多巴胺、多巴酚丁胺联合应用，以增加心肌收缩力，消除周围血管的过分扩张作用，避免血压进一步下降，酚妥拉明40-80mg+多巴胺40-80-mg，加入5%10%GS500ml中1-2ml/min的速度静滴，此比例仍起血管扩张作用，以后可视病情调节之。副作用：由于血容量不足或用量过大，有时可突然发生血压过低。
139
（3）硝普钠（Sodium nitroprusside）
硝普钠又称亚硝基亚铁氰化物，是HF治疗中常用的血管扩张剂，其药理作用为直接松弛小动脉和静脉血管平滑肌，降低周围血管阻力，使血压降低，同时降低静脉张力及降低舒张末期压力，使心功能改善，心排出量增加，降低心前、后负荷，使心衰得以控制。
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硝普钠 故是一种平衡血管扩张剂，适用于高血压合并左心衰竭，二尖瓣和主动脉瓣返流等合并严重HF，尤其心脏手术后，急性HF。低血压者禁用。25ml 硝普钠+5%GS，500ml，静脉滴注，开始10μg/min，之后每5分钟加5-10μg/min直达预期效果，最大量为75-200μg/min，如出现低血压或其他副作用前停止增量。
141
硝普钠 要严格监测血压，防止血压下降过快，收缩压下降不要超过5-20%或舒张压维持在原有基础60-70%。代谢产物是氰化物，在肝脏解毒，不宜长期应用。药物可透过胎盘在20分钟内母、胎儿达平衡，大剂量可引起胎儿氰化物中毒，导致死亡，妊娠期只能使用于危重病例。
142
4、胼苯哒嗪(胼屈嗪、胼酞嗪） 是α受体阻滞剂，可阻断α受体使外周血管扩张，直接松弛毛细血管前小动脉平滑肌，对静脉作用小。降低外周阻力，从而减轻心脏后负荷，增加心排出量，扩张肾动脉，增加肾血流量，产生明显利尿作用。副作用有心率加快、恶心等。 μg+5%GS ml静脉滴注。注意监测血压心率。
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5、血管紧张素转换酶抑制剂 HF病人交感和肾素——血管紧张素——醛固酮轴，活化，循环中的浓度均升高，从而使用ACEI治疗。（1）开博通 （captopril，巯甲丙脯酸，卞托普利） 妊娠期间应用，椐报告可发生早产、婴儿体重过低，羊水过少，长时间使用，可发生胎儿死亡。一般小剂量短期口服12.5mg二/日次。
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血管紧张素转换酶抑制剂 （2）依那普利（enalapril，苯丁酯脯酸） 药物作 用时间较开博通长，给药次数可减为2.5mg-5mg，1-2次/日，对胎儿的副作用同开博通。
145
血管紧张素转换酶抑制剂 （3）苯那普利（benazepril，CG-1824，洛汀新）通过降低心脏前、后负荷而缓解心衰病人的症状和体征。对肾病变组织，能改善肾小球高灌注压，高血流量，高滤过率的状况，降低肾血管阻力，减轻肾小球损伤。剂量5-10mg，1/日次，口服。对胎婴儿的副作用与开博通相同。
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5、钙通道拮抗剂 硝苯吡啶（Nitedipine）药物有扩张冠状动脉使外围阻力降低，能减轻心脏后负荷，降低心室壁张力，使心肌耗氧量减少，降低血压而不影响子宫胎盘血流。常用剂量：10mg，3-4/日次，口服。
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(四)充血性心衰的特殊处理 1.妊高征心衰 ：对妊高征性心衰在利尿的同时应有用血管扩张剂，使循环途径畅通,血管扩张剂如酚妥拉明是受体阻滞剂，使小动脉舒张，可减慢心率，降低血压，心排血量增加，降低心脏后负荷，静脉用量为10-20ml加入葡萄糖液250ml 缓慢点滴，以40ug/min的速度输入，须严密观察血压，随时调整滴速，最大剂量为75-100ug/min。
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当血压、心衰控制不满意或舒张压达140mmHg时
可选用硝普钠。硝氰氧化物主要作用于平滑肌，使动、静脉均扩张，降低周围血管阻力及降低心脏舒张末期压力。使血压迅速下降和心排血量增加，改善心功能，剂量25-50mg加入党5%葡萄糖500ml中，开始滴速为10-20ug/min，每隔5分钟增加10ug，一般75ug/min，要使血压下降到满意为止，
149
但收缩压下降不要超过15-20% 硝普钠的直接代谢产物为氰化物，可与红细胞硫氧基结合而有毒性作用，肝功能严重减损者慎用。药物可通过胎盘进入胎儿血循环，一般在症状改善后应迅速分娩。肼苯哒嗪为α受体阻滞剂，可使外周血管扩张，外周阻力降低60%，心排血量增加80%，以可增加心、脑、肾和内脏的血流量及子宫胎盘血流量，达到降压的作用。
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副作用 有心率加快、心悸、恶心等不适症状，对器质性心脏病患者慎用，一般以 mg加入5%葡萄糖液静滴，严密观察，血压若有下降，随时调整滴速，以维持舒张压在90-100mg为宜。其它强心利尿剂的应用与充血性心力衰竭治疗相同。
151
2、围产期心肌病心衰 文献报道该病的病死率高达25-50%，仁济医院自 年有围产期心肌病10例，产妇均存活，新生儿13例存活（双胎4例），有1例心衰发作时分娩，早产儿死亡。治疗以积极控制心衰，洋地黄为首选以增强心肌收缩力。窦性心动过速或洋地黄治疗后心率仍不减慢，可加胺酰心胺 mg/d口服。
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频繁发作室上性心动过速 用美西律500mg加入5%葡萄糖500ml，2-3mg/min静滴。
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心率控制后 改为 mg/d口服。改善心肌代谢可用1-6FDP 5g/d静滴，同时用速尿40-80mg静脉推注，减轻心脏负担。并以扩血管药物（包括扩张周围静脉），如消心痛或硝酸甘油静滴。可减轻心脏前负荷，使回心血量减少和降低肺静脉压力及解除肺动脉痉挛。如伴有高血压肺水肿心衰，可短期应用上述的扩血管药物。心衰控制后，应及时终止妊娠。
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3、妊娠合并心瓣膜病变 风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄在妊娠期发生心衰，特别在妊娠中期，是由二尖瓣狭窄，发生肺动脉高压、肺淤血导致肺水肿而出现心衰。1952年Brock首次报道，妊娠期二尖瓣扩张术，获得成功。我院18例妊娠合并二尖瓣狭窄中在妊娠28周以下发生心衰者7例（39%）其中3例均在心衰控制后，于妊娠27-29周间作二尖瓣扩张术。
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术后心功能改善I-II级 合妊娠继续到36-38周，以剖宫产终止妊娠，母婴均健。妊娠伴多瓣膜病心衰时，首选药物为强心甙类药物，并佐以扩张静脉的血管扩张剂。例如硝酸甘油、消心痛及硝酸山梨醇等，以其中之一10mg加入5%葡萄糖液250ml，20ml/h缓慢静滴，并加用利尿剂以降低心脏前负荷。
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其中7例转入本院时 均已在妊娠晚期31周左右，为兼顾胎儿存活，其中5例在控制心衰的同时，采取羊膜腔穿刺1-2次/周，每次宫内注射地塞米松10mg，促胎肺成熟，待L/S比值≥2时，作剖宫产，新生儿娩出后在气管插管中注入肺活通100mg。均未发生RDS综合症而存活。
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4、胸廓畸形并发肺功能衰竭 该症早期呼衰时往往无明显的临床特征，一旦患者出现烦燥不安、精神恍惚、头痛、心动过速等症状时，应立即作动脉血气分析，当血氧饱和度低于70%，PaO2 60mmHg(8kPa)，paCO2 50mmHg(6.65kPa)，动脉血PH<7.32时，即可诊断呼吸衰竭。
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4、胸廓畸形并发肺功能衰竭（续） 处理方法可作气管切开正压给氧，或应用气管插管加压给氧后上机械呼吸机，同时强心利尿，务必改善肺通气，纠正酸碱平衡、电解质紊乱。
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