Agents Used in Cardiac Arrhythmias

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1 Agents Used in Cardiac Arrhythmias
抗心律失常药 Agents Used in Cardiac Arrhythmias 臧伟进 西安交通大学医学院 药理学系

2 本章教学大纲 1.了解心脏的电生理特性。 2.熟悉心律失常的发生机制。 3.掌握抗心律失常药物的分类和基本作用机制。
4.掌握常用抗心律失常药物（奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米)的药理作用、作用机制、临床应用和主要不良反应。 5.了解美西律、普罗帕酮、氟卡尼的作用特点和应用。

3 Study Questions What is arrhythmias? How did it happen?
Classification of the drugs used in treatment of arrhythmias. Please describe the ion channel basis for the classification. Give one or two examples about each type of antiarrhythmic drugs.

4 In this chapter we will learn
心律失常的电生理学基础 正常心脏电生理特性 心律失常的发生机制 抗心律失常药的基本作用机制和分类 正常心脏电生理特性； 心律失常分类 心律失常的发生机制；心律失常的治疗方法 常用抗心律失常药 Ⅰ─IV类、其它类

5 第一节 心律失常的电生理学基础 正常心脏电生理特性 心律失常分类 心律失常的发生机制 心律失常的治疗方法

6 Cardiac Arrhythmias Occurring: 25% of patients treated with digitals;
50% of anesthetized patients; over 80% of patients with acute myocardial infarction. Rhythms: too rapid too slow asynchronous Reduce cardiac output; Lethal rhythm disturbances. Lifesaving

7 心律失常（arrhythmia） 心律失常指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序异常。
心律失常为临床常见症状，80%以上的急性心肌梗死病人都会发生心律失常。 按照发生原因，心律失常可分为冲动形成异常和冲动传导异常。心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗。 本章主要介绍快速型心律失常及其治疗药物。

8 心律失常对循环的影响 心率变化： 心动规律变化： 心脏收缩功能丧失： 心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；
心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓ 心动规律变化： 房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓ 心脏收缩功能丧失： 房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓； 室颤→功能上等于停搏。

9 Review of Cardiac Electrophysiology
一、正常心脏电生理特性 Review of Cardiac Electrophysiology 自律性 传导性 有效不应期

10 （INa、ICa、If、IKr、IKs、IKur）
心脏电生理特性 离子流 （INa、ICa、If、IKr、IKs、IKur） 心肌细胞动作电位特征 心脏电生理特性 （自律性、传导性、有效不应期）

11 Cardiac electrical activity

12 Cardiac electrical activity and ECG
As we know, the heart beats 2-3 billion times during the lifespan of an average person with normal rhythm, and the cardiac electrical activity can be recorded with electrodes on the body surface. The recorded graph is called ECG.

13 Schematic representation of the heart and normal cardiac electrical activity

14 快反应细胞和慢反应细胞 组成心脏的细胞按动作电位特征可分为两大类：快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞
包括心房肌细胞、心室肌细胞和希普细胞。其动作电位0相去极化由钠电流介导，速度快、振幅大。 慢反应细胞 包括窦房结和房室结细胞。其动作电位0相去极化由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。

15 快反应细胞AP and Ion channels
1 ICa INa-Ca 2 ITo IKr IKs Ito1 Ito2 IK1 It is well know that there are four phases in ventricular action potentials, 0. 1, 2, 3 and 4. The depolarization stimulation makes sodium channel open, , carries inward sodium current, generates action during the phase 0. The fast phase 1 repolarization is contributed by the transient outward current Ito. The Ito is composed by 3 INa 4 参见图表25-1

16 快反应细胞AP and Ion channels

17 窦房结细胞AP的形成 If or 起搏电流 Ca2+ 通道 K+ 通道 ICa(L,T) IK 参见图表25-2
K+ 通道 SA 结细胞膜电位 (mV) -50 If or 起搏电流 ICa(L,T) 200 msec IK

18 快反应细胞与慢反应细胞动作电位 0 mV -70 mV

19 正常心脏电生理特性--自律性 4相自动除极速率、AP发生阈值、RP绝对值和APD影响自律性 。
自律性 (automaticity): 心脏自律细胞（希普细胞、窦房结和房室结细胞）能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋。其产生源于动作电位4相自动去极化, 快反应细胞主要由If决定，慢反应细胞由IK渐减小，而If, ICa(T), ICa(L)逐渐增强所致。 4相自动除极速率、AP发生阈值、RP绝对值和APD影响自律性 。

20 正常心脏电生理特性--传导性 传导性(conductivity):心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，且可通过细胞间通道传导另一个心肌细胞。 动作电位0相去极化速率决定传导性，因此，抑制INa可抑制快反应细胞的传导性,抑制ICa(L)可抑制慢反应细胞的传导性。

21 正常心脏电生理特性--有效不应期 钠通道（或L-型钙通道）在AP0相开放后进入失活状态，必须有足够数目的钠通道（或L-型钙通道）由失活状态恢复到静息状态时，细胞才能接受刺激再一次产生可扩布的AP。从0相开始到能够接受刺激再一次产生可扩布AP的时间称为有效不应期（ERP）。 抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期，从而抑制心脏的异常兴奋传导。

22 正常心脏电生理特性--有效不应期 ERP 不可扩布 可扩布 抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程，可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期，从而抑制心脏的异常兴奋传导。

23 二、心律失常分类 快速型(>100次/分） 缓慢型(<60次/分) 房性早搏、心动过速、 窦性心动过缓、 心房纤颤、心房扑动、
阵发性室上性心动过速 室性早搏、 室性心动过速、 心室颤动。 缓慢型(<60次/分) 窦性心动过缓、 传导阻滞分 I、II 、 III 度传导阻滞 ， 治疗药物： 阿托品、 异丙肾上腺素。

24 Cardiac arrhythmias Site: Supraventricular and ventricular
II. Heart rate: Tachy-arrhythmias -Atrial-premature beats -Atrial flutter -Atrial fibrillation (AF) -Ventricular-premature beats (contractions) -Ventricular-tachycardia (VT) -Ventricular fibrillation Brady-arrhythmias (atropine or isoprenaline) -Bundle branch blocks -Sinus bradycardia (Sick Sinus Syndrome)

25 Atrial flutter Atrial flutter: /min

26 Atrial fibrillation Atrial fibrillation: /min

27 Ventricular fibrillation

28 Lethal arrhythmias: VT or VF
VT: Ventricular tachycardia : /Min Ventricular flutter: /Min

29 三、心律失常的发生机制 (一)冲动形成障碍:自律性升高 后除极与触发活动 (二)冲动传导障碍:单纯性传导障碍 折返激动
(三)分子机制:基因缺陷 离子靶点假说

30 心律失常的发生机制-自律性升高 1. 窦房结、房室结和希普细胞都具有自律性，当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，AP4相斜率,自律性升高。 2.非自律性细胞（如心室肌细胞）在缺血缺氧条件下也会出现异常自律性，这种异常自律性向周围组织扩布也会发生心律失常。

31 心律失常的发生机制-后除极 心肌细胞在一个AP后产生一个提前的去极化, 称为后除极 (afterdepolarization), 后除极的扩布可诱发心律失常。

32 心律失常的发生机制-后除极 根据后除极发生时间的不同分为：
1.早后除极（early afterdepolarization, EAD）是一种发生在完全复极之前（2、3相）的后除极，APD过度延长时易于发生，所触发的心律失常以尖端扭转型心动过速常见。见于药物、胞外低钾等。 2.迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD）是细胞内钙超载(激活Na+/Ca2+内向交换电流)时发生在AP完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。见于强心苷中毒、心肌缺血、胞外高钙等。

33 Disturbances of Impulse Formation - Afterdepolarization
Afterdepolarization depolarizations that interrupt phase 3 (early after-depolarizations, EADs) (top) or phase 4 (delayed afterdepolariza-tions, DADs) (bottom). In both cases, abnormal depolariza-tions arise during or after a normally evoked action potential. They are therefore often referred to as “triggered” automaticity, i.e., they require a normal action potential for their initiation.

34 心律失常的发生机制-折返 折返 (reentry)是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌。病理条件下心肌细胞传导功能障碍是重要诱因。在折返环路中存在单向传导阻滞而能够反向导通的区域。 折返环路不仅可发生在心房（诱发心房颤动）或心室（诱发心室颤动）中，在心房、房室结和心室间也能形成折返，如预激综合征（WPW syndrome）。

35 Mechanism of reentry A. normal A reentry circuit that might occur in small bifurcating branches of the Purkinje system where they enter the ventricular wall. A: Normally, electrical excitation branches around the circuit, is transmitted to the ventricular branches, and becomes extinguished at the other end of the circuit due to collision of impulses. B: An area of unidirectional block develops in one of the branches, preventing anterograde impulse transmission at the site of block, but the retrograde impulse may be propagated through the site of block if the impulse finds excitable tissue, ie, the refractory period is shorter than the conduction time.This impulse will then reexcite tissue it had previously passed through, and a reentry arrhythmia will be established.

36 心律失常的发生机制-折返 正常 单向传导阻滞 逆向传导 建立折返环路 传导系统

37 心律失常的发生机制-基因缺陷等 基因缺陷 离子靶点假说
长Q-T间期综合征（long Q-T syndrome, LQTS）是由于7个基因突变(Na内流, IKr, IKs …)造成心肌复极化减慢，易诱发早后除极而产生心律失常。 离子靶点假说 当心肌细胞膜上某种离子通道的功能或表达异常时，通道间平衡被打破，将出现心律失常。

38 四、心律失常的治疗方法Treatment of arrhythmias
1.Electrical devices: pacemakers (起搏器), cardioversion (心脏复律), defibrillators (除纤颤器) 2.Electrical ablation of abnormal conduction pathways: catheter ablation (导管消融) 3. Surgery (外科手术) 4. Antiarrhythmias Drugs (抗心律失常药)

39 第二节 抗心律失常药的基本作用机制和分类 一、抗心律失常药的基本作用机制 二、抗心律失常药的分类

40 心律失常的发生机制 (一)冲动形成障碍:自律性升高 后除极与触发活动 (二)冲动传导障碍:单纯性传导障碍 折返激动 (三)分子机制:基因缺陷
离子靶点假说

41 一、基本作用机制 降低自律性 （见p285:图25-7）
通过降低动作电位4相去极化斜率(拮抗)、提高动作电位的发生阈值(钠、钙阻滞)、增大静息电位绝对值(Ado, ACh)、延长动作电位时程(钾阻滞)等方式降低异常自律性。 减少后除极: 缩短动作电位时程药可减少早后除极，钙、钠通道阻滞药可减少迟后除极。 消除折返: 通过抑制传导(拮抗、钙阻滞)或延长有效不应期(钠、钙、钾阻滞)消除折返。

42 抗心律失常药的基本作用机制

43 Therapy of the arrhythmias - classification of antiarrhythmic drug
Class 1: sodium channel blockade 1A: prolong the APD and dissociate from the channel with intermediate kinetics 1B: have no significant effects on the APD and dissociate from the channel with rapid kinetics 1C: have minimal effects on the APD and dissociate from the channel with slow kinetics Class 2: sympatholytic, reduce β-adrenergic activity in the heart Class 3: prolongation of the APD Class 4: blockade of the cardiac calcium current

44 二、抗心律失常药的分类 治疗手段 药物分类 阻滞钠通道 Ⅰ类（钠通道阻滞药） 拮抗心脏的交感效应 Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药） 阻滞钾通道
Ⅲ类（延长动作电位时程药） 阻滞钙通道 Ⅳ类（钙通道阻滞药）

45 抗心律失常药的分类 Ⅰ类 —— 钠通道阻滞药 根据复活时间常数（ recovery,从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间）的大小，本类药物又可分为以下三个亚类： 复活时间常数 阻滞钠通道 药理作用 Ⅰa 类 1~10s 适度 有效不应期↑ Ⅰb 类 <1s 轻度 自律性↓ Ⅰc 类 >10s 明显 传导性↓

46 抗心律失常药的分类 类型 抑制的电流 药理作用 Ⅱ类 —— β肾上腺素受体拮抗药 If、INa、ICa(L) 自律性↓,传导性↓
Ⅲ类 —— 延长动作电位时程药 IK 动作电位时程↑ Ⅳ类 —— 钙通道阻滞药 ICa(L) 窦房结自律性↓ 房室结传导性↓

47 第三节 常用抗心律失常药

48 Ⅰ类 钠通道阻滞药—Ⅰa类 共性： 适度阻滞钠通道； ↓K+、Ca2+通透性，延长ERP； 膜稳定/局麻 奎尼丁（Quinidine）
普鲁卡因胺（Procainamide） 丙吡胺（disopyramide)

49 Ⅰa类 奎尼丁（Quinidine） ——药理作用
低浓度即可阻滞INa、IKr，较高浓度尚可阻滞IKs、IK1、Ito及ICa(L)。此外，还具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。 阻滞激活状态的钠通道，并使其复活减慢，因此显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期。 阻滞多种钾通道，延长心房、心室和普肯耶细胞的APD （心率、低K易诱发EAD）。

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51 Ⅰa类 奎尼丁 ——临床应用 体内过程：口服几乎全部吸收。
为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。 对心房纤颤、心房扑动目前虽多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，用于转律后防止复发。

52 Ⅰa类 奎尼丁 ——不良反应 腹泻是奎尼丁的最常见副作用，腹泻引起的低血钾可加重奎尼丁的尖端扭转型心动过速的副作用。
“金鸡纳反应（chichonic reaction）”表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。 奎尼丁心脏毒性较为严重，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞。α阻断作用可扩血管，降BP。 抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导，因此治疗心房扑动时应先给予钙通道阻滞药、β肾上腺素受体拮抗药等。

53 Ⅰa类 奎尼丁 ——药物相互作用 与地高辛合用，使后者肾清除率降低而增加其血药浓度。
与双香豆素、华法林合用，可竞争与血浆蛋白的结合，使后者抗凝血作用增强。 肝药酶诱导剂苯巴比妥能加速奎尼丁在肝中的代谢。

54 Ⅰa类 普鲁卡因胺 （Procainamide）
心脏电生理作用与奎尼丁相似，阻滞钠通道，降自律性，减慢传导，延长APD和ERP。但无明显抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。 临床应用及禁忌证与奎尼丁相同，静脉注射或静脉滴注用于室上性或室性心律失常的急性治疗，但对于急性心肌梗死所致的持续性室性心律失常不作首选。 口服可有胃肠道反应；静脉给药（血药浓度>10g/ml）可引起低血压和传导减慢，血药浓度>30g/ml时可发生尖端扭转型心动过速。变态反应较常见。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。

55 Ⅰb类（轻度阻滞钠通道） 共性： 抑钠促钾； 膜稳定/局麻 利多卡因 (lidocaine) 苯妥英钠 (phenytoin sodium)
美西律 （mexiletine）

56 Ⅰb类 利多卡因(lidocaine) ——药理作用
对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用，当通道恢复至静息状态时，阻滞作用迅速解除。 心房肌细胞动作电位时程短，钠通道处于失活状态的时间短，因此利多卡因对房性心律失常的疗效差。 对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。 能减小动作电位4相去极化斜率，降低自律性。

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58 Ⅰb类 利多卡因——临床应用 体内过程：首过消除明显，生物利用度低，只能非肠道用药。
临床应用：心脏毒性低，主要用于室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。 不良反应：可致头昏、嗜睡等。眼球震颤是利多卡因毒性的早期信号。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞病人禁用。心衰、肝功不全者、儿童或老年人应适当减量。

59 Ⅰb类 苯妥英钠(phenytoin sodium)
电生理作用与利多卡因相似。与强心苷竞争Na+ -K+·ATP酶，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。 主要用于室性心律失常（尤强心苷中毒）。低血压时慎用，窦性心动过缓及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。有致畸作用，孕妇禁用。 能加速奎尼丁、美西律、地高辛、雌激素、茶碱和维生素D的肝脏代谢。

60 Ⅰb类 美西律 （mexiletine） 电生理与利多卡因相似。口服吸收完全。 用于室性心律失常（尤心梗后）。
不良反应与剂量相关，可出现胃肠道不适，长期口服可出现神经症状。 房室传导阻滞、窦房结功能不全、心室内传导阻滞、有癫痫史、低血压或肝病者慎用。

61 Ⅰc类 普罗帕酮 (propafenone)
化学结构似普萘洛尔，弱β受体阻断。 能明显阻滞钠通道，对开放状态和失活状态都有作用，减慢心房、心室和普肯耶纤维的传导；也抑制钾通道，延长心肌细胞动作电位时程，但对复极的影响弱于奎尼丁。 长期口服用于维持室上性心动过速（包括心房颤动）的窦性心率，也用于室性心律失常。 不良反应:心血管系统常见加重折返性室性心动过速，加重充血性心衰。消化道常见恶心、呕吐、味觉改变等。 一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。

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63 Ⅱ 类 β肾上腺素受体拮抗药 共性： 阻断β受体， 阻滞钠、钙通道， 阻滞起搏电流。 普萘洛尔 (propranolol)
阿替洛尔 (atenolol):长效β1肾上腺素受体拮抗药。 艾司洛尔 (esmolol):短效β1肾上腺素受体拮抗药。

64 II类 普萘洛尔 ——药理作用 阻断β受体，阻滞钠、钙通道，阻滞起搏电流。能降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动时作用明显。
能减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。

65 II类 普萘洛尔（propranolol） ——临床应用
口服吸收完全。主要用于室上性心律失常，对交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤引起的窦性心动过速效果良好。 与强心苷或地尔硫卓合用，控制心房扑动、心房颤动及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。 心肌梗死患者应用可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死范围，降低病死率。 可用于运动或情绪变动所引发的室性心律失常。 减少肥厚型心肌病所致的心律失常。

66 II类 普萘洛尔 ——不良反应 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。
长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故血脂异常、糖尿病患者应慎用。 突然停药可产生反跳现象。

67 Ⅲ 类 延长动作电位时程药 共性： 胺碘酮 amiodarone:与甲状腺素结构相似。
又称钾通道阻滞药，延长APD和ERP，对AP幅度和去极化速率影响小。 胺碘酮 amiodarone:与甲状腺素结构相似。 索他洛尔 sotalol 多非利特 dofetilide

68 III类 胺碘酮 （amiodarone） ——药理作用
对心脏多种离子通道均有抑制作用(INa,ICa,IK,IK1,Ito等）降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长动作电位时程和有效不应期，延长Q-T间期和QRS波。 延长动作电位时程的作用不依赖于心率的快慢，无翻转使用依赖性（reverse use-dependence），此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。 非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉。

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70 III类 胺碘酮 ——临床应用 临床应用：为广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。
脂溶性高，口服、静脉注射给药均可。 临床应用：为广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。 不良反应：静脉给药常见低血压。常见心血管反应为窦性心动过缓、房室传导阻滞以及Q-T间期延长。长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微粒可逐渐消失。甲亢、间质性肺炎等少见。 西咪替丁增加其血药水平，利福平降低其血药水平。

71 III类 索他洛尔 （sotalol） 选择性阻滞IKr，非选择性阻断β受体。
明显↑APD及ERP,↓窦房结及浦氏纤维自律性，↓房室传导，延长房室不应期而中止折返。 口服吸收快，无首过消除。 用于室性、室上性心动过速及房颤。 不良反应较少，少数Q-T间期延长者可出现Tdp。

72 Ⅳ类 —— 钙通道阻滞药 维拉帕米 (verapamil) 药理作用（抑制L-钙通道）
降低窦房结自律性，降低缺血时心房、心室和普肯耶纤维的异常自律性，减少或消除后除极所引发的触发活动。 减慢房室结传导性，此作用可终止房室结折返，能防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快。 延长窦房结、房室结的有效不应期。

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74 IV类 维拉帕米 ——临床应用 临床应用 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好（为阵发性室上性心动过速首选药），对急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性期前收缩有效。 不良反应 口服安全，静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。 Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人禁用，老年人、肾功能低下者慎用。

75 其 他 类 药 腺苷 adenosine 作用于G蛋白藕联腺苷受体，激活IK（ACh），抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP
机制：与促K+外流，抑cAMP激活的Ca2+内流有关 需快速i.v给药，t1/2约10s。 主要用于迅速终止折返性室上性心律失常，注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。

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77 抗心律失常药物分类 根据Vaughan Williams分类法，分为以下几类： Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类
Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔（室上性）。 Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮（广谱）、索他洛尔 Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米（室上性）、地尔硫卓 其他类：腺苷

78 In this chapter we will learn
心律失常的电生理学基础 正常心脏电生理特性 心律失常的发生机制 抗心律失常药的基本作用机制和分类 正常心脏电生理特性； 心律失常分类 心律失常的发生机制；心律失常的治疗方法 常用抗心律失常药 Ⅰ─IV类、其它类

79 思 考 题 简述抗心律失常药的基本作用机制。 简述抗心律失常药物的分类及代表药物。
简述奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。

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