Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

情感(心境)障碍 Affective(mood)disorder

Similar presentations


Presentation on theme: "情感(心境)障碍 Affective(mood)disorder"— Presentation transcript:

1 情感(心境)障碍 Affective(mood)disorder
谢光荣 教授

2 定 义 以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍,以心境高扬或低落为基本临床相,伴有相应的思维和行为改变。有反复发作的倾向,间歇期大都精神活动正常。少数病例可有残留症状或转为慢性,为一大类疾病。

3 分 类 情 感 性 障 碍 躁狂发作(症) 抑郁症 单次发作 反复发作 激越性 迟钝性 精神病性 双相障碍 双相I型 双相II型 混合相
分 类 躁狂发作(症) 抑郁症 单次发作 反复发作 激越性 迟钝性 精神病性 双相障碍 双相I型 双相II型 混合相 快速循环型 环性心境障碍 心境恶劣障碍 (抑郁性神经症)

4 The classification of everyday practice
Affective Disorders Manic episode With or Without psychiatric syrnptoims (mania) Depression (unipolar) Single episode Recurrent episode Bipolar disorders Bipolar-Ⅰ (with maina) Bipolar-Ⅱ (with hypomania) Mixed type Rapid-cycling bipolar disorder Dysthymia Cyclothymia disorder

5 患 病 率 美国的统计数据 国内报道低于国外 男性终身患病率 4.8% 女性终身患病率 9% 平均 7% 双相障碍 1.6%
患 病 率 美国的统计数据 男性终身患病率 4.8% 女性终身患病率 9% 平均 % 双相障碍 1.6% 恶劣心境 3.3% 抑郁症状的终身发生率 13 %~20% 女性高于男性约为 (2~3):1 双相低于单相 国内报道低于国外

6 病 因— 遗传研究(一) Gorshon: 临床表现—家系调查-寄养子研究-双生子研究-遗传模式分析-连锁分析-候选基因-基因组扫描
病 因— 遗传研究(一) 临床表现—家系调查-寄养子研究-双生子研究-遗传模式分析-连锁分析-候选基因-基因组扫描 遗传学研究家系调查:( )躁郁症亲属患病率 父母:3.2%~23.4%,平均 14.6% 兄弟、姐妹:2.7%~23%,平均10.9% Gorshon: 抑郁症家属抑郁症患病率16.6% 双相家属抑郁症患病率14.2% 为对照组3倍多 分裂情感亲属患病风险 37%

7 数据未经年龄校正,诊断包括了双相和单相障碍
情感障碍的单卵双生与双卵双生的同病率 单卵双生 双卵双生 参考文献 同病的双生子对数/总双生子对数 同病率(%) Luxenberger(1930) 3/4 75.0 0/13 0.0 Rosanoff et al(1935) 16/23 69.6 11/67 16.4 Slater(1953) 4/7 57.1 4/17 23.5 Kallman(1954) 25/27 92.6 15/55 23.6 Harvald and Hauge(1965) 10/15 66.7 2/40 5.0 Allen et al (1974) 5/15 33.3 0/34 Bertelsen(1979) 32/55 58.3 0/52 17.3 总平均 95/146 65.0 39/278 14.0 数据未经年龄校正,诊断包括了双相和单相障碍

8 遗传研究(二) 双生子研究总结(McGuffin): 寄养子研究: 双相障碍主要由遗传决定 心境恶劣主要源于环境和非遗传因素
单相处于中间位置 寄养子研究: 双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31% 对照组患病率为2% 被收养和未被收养的双相障碍先证者的亲属患病率类似(26%)

9 遗传研究(三) 寄养子研究总结: 遗传因素而不是寄养关系,影响BP的家庭患病率

10 分子遗传研究(四) 双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁 18q联锁 21号染色体联锁 与X染色体长臂末端连锁
与5-HT受体基因多态性可能关联 研究结果不一致——疾病的遗传异质性

11 遗传研究(五) 家系研究小结: 在情感障碍家系中,发生疾病的机率远 较一般人口高;血缘关系越近,发病机率越高。
双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系。 双相遗传倾向似较单相型明显。 遗传传递方式不明。 分子遗传研究结果不一致,难以定论。

12 生化机理(一) 去甲肾上腺素 抑郁症尿MHPG减少 抗抑郁剂使NE受体敏感性降低 电休克使NE受体敏感性降低 抗抑郁剂使受体介导作用延迟

13 生化机理(二) 5-羟色胺 抑郁症血浆色氨酸水平降低 抑郁症CSF中5-HIAA降低 三环类、SSRI类抑制5-HT重摄取发挥抗抑郁作用

14 胆碱能、多巴胺能和GABA能系统 胆碱能假说:抑郁症过度胆碱能活动 多巴胺能活动抑制 脑脊液HVA浓度降低
L-多巴及DA受体激动剂有一定抗抑郁作用 GABA系统作用: 抗抑郁药影响GABA受体 抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用,影响GABA含量的调控

15 抑郁症发病的主要生化机理总结 中枢NE和/或5-HT功能不足 中枢NE和/或5-HT传导系统平衡失调
突触前受体(α2肾上腺素受体)数目增多或受体敏感性增加(NE释放减少或功能下降)

16 神经内分泌研究 内分泌疾病如甲低,柯兴氏综合征等有明显抑郁症状 DST:下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍 半数患者皮质醇分泌增加
对地塞米松不产生抑制反应(DST阳性) TRH:下丘脑-垂体-甲状腺轴功能障碍 15%的患者甲状腺自身抗体增高 抗抑郁药+T3对部分难治性患者有效 HRH→TSH释放反应迟钝

17

18 器质性因素 MRI:额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI:左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET: 左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少

19 心理社会因素 Beck认知——行为模式: 抑郁症的三种认知: 负性的自我反省 对经历事件的负性解释 对未来的负面看法

20 人格对情感障碍的病程有影响 易感模式: 某种人格特征易发生抑郁症 谱系模式: 某种特征是疾病较轻微的表现

21 生活事件的影响 Pagkel发现患者经历不幸事件的次数是正常对 照组的3倍 抑郁过程中的不良生活事件可使症状恶化
预防治疗阶段的恶性生活事件与增加疾病复燃的风险有关 缺乏社会支持直接与轻度抑郁发作有关

22

23 临床表现(一) 躁狂发作(躁狂症) 急起多见 情感高涨(核心症状) 容易激惹 容易发怒 情绪易变 外观表现 自我感觉 自我评价过高
夸大观念或妄想 容易激惹 容易发怒 情绪易变

24 临床表现(二) 联想加速,言语增多 谈话 书写 活动增多 行为轻率 购买 投资 勤快 文娱活动 社交 性欲和性活动 忙碌而不觉疲劳

25 临床表现(三) 精神病性症状 幻觉 妄想 夸大→被害妄想

26 抑郁症的临床表现(一) 缓慢起病多见 抑郁心境(核心症状) 痛苦、悲伤、沮丧、绝望 自我评价过低 部分病例心境变化:晨重夕轻

27

28

29

30 抑郁症的临床表现(二) 兴趣和愉快感缺失 对既往的兴趣活动减低或丧失 缺乏愉快的体验 厌世与自杀
有关死的问题(害怕、担心) →厌世→自杀企图→自杀行为 须心理支持、监护、控制焦虑、冲动

31 抑郁症的临床表现(三) 精力丧失、迟滞和思考能力下降 焦虑和激越 筋疲力尽 思维的启动、组织和回忆困难 犹豫不决 书写困难
焦虑是常见症状,许多患者焦虑抑郁并存—共病现象 激越—伴有明显运动不安的严重焦虑状态 易激惹

32

33 强迫现象 约1/3患者可伴有强迫症状 强迫观念多见,强迫动作少有

34 抑郁症的认知特点 认知障碍 歪曲既往事件—过错→自罪 被人指责 被害妄想 身体状态歪曲认知→疑病观念→疑病妄想
被人指责 被害妄想 身体状态歪曲认知→疑病观念→疑病妄想 对诊断和治疗不信任,对康复不抱希望

35 睡 眠 障 碍 几乎见于所有病人 可出现各种形式睡眠障碍 早醒——忧郁症的生物学特征之一 个别睡眠过多,但不解乏

36 表情和行为改变 迟钝性抑郁——抑郁面容 激越性抑郁——焦虑、抑郁表情兼有 消极 衣着打扮陈旧 动作姿势简单 言语减少,音调低沉,重者碱默少语

37 躯 体 症 状 食欲下降,胃肠功能紊乱 体重丧失 慢性疼痛 植物神经症状 性功能障碍:性欲缺乏、阳萎 女性:性乐缺乏,月经周期紊乱,闭经

38 精 神 病 性 症 状 幻觉(假性幻觉为主) 妄想:自罪、虚无、被害妄想为主 木僵 Schneider一级症状
发生于抑郁症的严重期有情绪改变为基础,不应长期单独存在

39 环性心境障碍 持续性心境不稳定 心境高涨与低落 多次反复交替出现 但程度较轻 与性格基础相关

40 心境恶劣障碍 持续性心境障碍 轻度抑郁 未达抑郁发作程度 有自知力 间歇<2个月

41 病 程(一) 间歇发作     交替发作     慢性躁狂 慢性抑郁

42 病 程(二) 发作持续时间: 躁狂发作 3月(平均) 抑郁发作 6月(平均) 慢性抑郁症:一次持续发作>2年 快速循环型:≥4次/年

43 预 后 大 多 数: 好 发病年龄早: 较差 发病年龄晚: 较差 发病次数频: 较差 快速循环型: 较差 慢性抑郁症: 差 精神病性: 较差
预 后 大 多 数:  好 发病年龄早: 较差 发病年龄晚: 较差 发病次数频: 较差 快速循环型: 较差 慢性抑郁症: 差 精神病性:  较差 自 杀: %~15%

44 诊 断 依 据 核心症状 病程特点 参照诊断标准

45 诊 断 典型躁狂症三高症状 情感高涨 联想加速 活动增多 躁狂发作症状持续≥1周 核心症状:情感高涨

46 诊 断 典型抑郁症三低症状 情感低落 思维迟缓 活动减少 核心症状 抑郁情绪 快感缺失 自我评价低

47 症 状 评 定 量 表 躁狂量表: Bech-Rafaelsen躁狂量表 抑郁量表: Young躁狂量表 Hamilton抑郁量表
Zung抑郁自评量表

48 鉴 别 诊 断 精神分裂症:心理活动协调与否,病程规律, 分裂症状与情感关系。 神 经 衰 弱:易兴奋易疲劳,情感症状及体验
鉴 别 诊 断 精神分裂症:心理活动协调与否,病程规律, 分裂症状与情感关系。 神 经 衰 弱:易兴奋易疲劳,情感症状及体验 反应性抑郁:与心因相一致,心因去除,病情 恢复 躯体病所致抑郁:燥狂抑郁与躯体病的关系 药物所致抑郁、躁狂:抑郁躁狂与药物的关系

49 抑郁症与神经衰弱的鉴别要点 神 衰 抑郁症 抑郁、悲哀情绪 轻 主要特点 易兴奋又易疲劳 不明显 精神运动迟缓 多见、明显 症状夸大 多见
神 衰 抑郁症 抑郁、悲哀情绪 主要特点 易兴奋又易疲劳 不明显 精神运动迟缓 多见、明显 症状夸大 多见 很少 厌世感 轻微 明显 自杀 极少 病程特点 慢性、波动性 发作性 间歇期 部分症状 正常,部分症状 求治心 强烈 可有、可无

50 治 疗 躁狂发作 急性严重躁狂 抗精神病药物→情绪稳定剂 电休克 普通躁狂症 碳酸锂 卡马西平 丙戊酸钠

51 抗抑郁剂作用机理 神经传导系统 去甲肾 上腺素 受体 5-HT1 5-HT2 5-HT3 五羟色胺 三环类(TCAs)
神经传导系统 去甲肾 上腺素 五羟色胺 受体 5-HT1 5-HT2 5-HT3 三环类(TCAs) 万拉法新(SNRIs) 米安舍林 SSRIs 尼法唑酮 瑞美隆(米氮平) + Ο О -

52 药物种类 三环类:丙咪嗪,阿密替林,多虑平,氯丙咪嗪 四环药:马普替林,米安舍林(脱尔烦) SSRIs:氟西汀,帕罗西汀,舍曲林,西酞普兰
SNRIS(双重抑制剂):万拉发新 NaSSA (去甲肾上腺素能和特异性五羟色胺能抗抑郁剂):米氮平(Mirtazapine) 5-HT拮抗回收抑制剂:曲唑酮 单胺氧化酶抑制剂:吗鲁贝胺

53

54 治 疗 选 择 心境恶劣障碍:多虑平,SSRIs 激越性抑郁:阿密替林、脱尔烦、曲唑酮、帕罗西汀、米氮平 迟钝性抑郁:丙咪嗪、SSRIs
治 疗 选 择 心境恶劣障碍:多虑平,SSRIs 激越性抑郁:阿密替林、脱尔烦、曲唑酮、帕罗西汀、米氮平 迟钝性抑郁:丙咪嗪、SSRIs 精神病性抑郁:三环类、SSRIs和抗精神病药物 双相型:单用锂盐或其它抗躁狂剂,或合用抗抑郁剂 快速循环型:卡马西平;锂十卡马西平;锂十丙戊酸钠,不用抗抑郁剂

55 药 物 治 疗 期 限 急性期治疗:至症状缓解 继续治疗:症状缓解后的继续治疗约6月 维持治疗:视情况而定,三次以上发作者可用 维持治疗

56 药 物 治 疗 期 限 首次发病者:症状消失后再用治疗量4周左右,改用维持量(1/2量或接近治疗量)6个月
多次发作者:一般药物维持治疗>2年至5年

57

58 电休克治疗 严重抑郁,伴明显自杀企图者 抑郁性木僵 疗效迅速 电休克治疗后应药物维持治疗

59 心 理 治 疗 婚姻,家庭治疗 人际交往心理治疗 认知并发现抑郁的促发因素 解决人际交换问题 认知一行为治疗 帮助认识纠正自身信念的错误
心 理 治 疗 婚姻,家庭治疗 人际交往心理治疗 认知并发现抑郁的促发因素 解决人际交换问题 认知一行为治疗 帮助认识纠正自身信念的错误 缓解情感压力

60 Thank you


Download ppt "情感(心境)障碍 Affective(mood)disorder"

Similar presentations


Ads by Google