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呼吸系统常见病 制作: 张 颖
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第一节 急性上呼吸道感染
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呼吸道 鼻 咽 喉 气管 支气管树 肺 肺泡 肺的血液循环 胸膜 胸膜腔
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急性上呼吸道感染(acute upper respir tract infection)
是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。常见病因为病毒,少数由细菌引起。患者不分年龄、性别、职业和地区。不仅具有较强的传染性,而且可引起严重并发症,应积极防治。
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病因和发病机制 感染源∕病原体 多数(70~80%)为病毒 少数(20~30%)为细菌,可直接感染,或继发于病毒感染之后 诱因
淋雨、受凉、气候突变、过度劳累可降低呼吸道局部防御功能,致使原存的病毒或细菌迅速繁殖 5
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病因和发病机制(续) 传染源 患者或携带者 传播途径 主要:空气(喷嚏、飞沫) 其次:接触(手、用具) 易感人群
老友体弱,免疫功能低下,有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者 6
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临床表现 有以下类型 并发症:少数可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎、风湿热、肾小球肾炎、病毒性心肌炎 病毒引起 1.普通感冒
2.急性病毒性咽炎 3.急性喉炎 4.急性疱疹性咽峡炎 5.急性咽结膜炎 6.急性咽扁桃体炎 —— 细菌引起 并发症:少数可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎、风湿热、肾小球肾炎、病毒性心肌炎 病毒引起 7
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普通感冒∕伤风∕急性鼻炎∕上呼吸道卡他 一般不发热或低热,严重者发热、轻度畏寒、头痛 症状 体征:鼻黏膜充血、水肿、有分泌物,咽可轻度充血
卡他(catarrh):黏膜炎。由组胺过度分泌引起,卡他症状表现为黏膜的充血炎症和分泌增多。 症状 起病急,主要表现为鼻部症状:喷嚏、鼻塞、流鼻涕 也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或咽部灼烧感 开始为清水样鼻涕,2~3天后:鼻涕变稠,可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶,如炎症累及咽鼓管可致听力减退 一般不发热或低热,严重者发热、轻度畏寒、头痛 体征:鼻黏膜充血、水肿、有分泌物,咽可轻度充血 无并发症者,一两周痊愈 普通感冒俗称“伤风”,又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。 呼吸道卡他中“卡他”是什么? 咳嗽、流涕、打喷嚏、鼻塞等上呼吸道症状,这是临床上常见的症状。医学上就把上述症状叫卡他症状(这是个医学术语)。 卡他一词来源于英语“catarrh”意思是“黏膜炎”。卡他症状是由病理原因导致组胺过度分泌,致使肥大细胞分泌量大大增加,表现为黏膜的充血炎症和分泌增多。像那些解除卡他症状的感冒药,一般都有抗组胺药物的成分,比如扑尔敏,也叫马来酸氯苯那敏。是最强的抗组胺药之一。 像感冒药常说的“氨酚麻美片”“美扑伪麻片”“酚麻美敏片”,酚和氨酚就是对乙酰氨基酚,是解热镇痛药,就是退烧和缓解肌肉酸痛的。麻和伪麻是盐酸伪麻黄碱,收缩黏膜和呼吸道毛细血管的,减少分泌物和止咳。扑和敏,就是扑尔敏了。这样你对感冒药也有个了解,什么样的退烧,什么样的治卡他症状。
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流感与普通感冒症状的区别 症 状 流 感 普通感冒 发烧 普遍,高达39-40。C且持续3-4天 少见 头痛 普遍且常延续一段时间 全身疼痛
流 感 普通感冒 发烧 普遍,高达39-40。C且持续3-4天 少见 头痛 普遍且常延续一段时间 全身疼痛 常见且经常很严重 轻微 全身极度乏力 很早出现且很明显 一般不会出现 鼻塞 有时会 常见 流鼻涕 咽喉疼痛 咳嗽 轻微或中度干咳 普遍且严重 并发症 肺炎、心肌炎、支气管炎 鼻窦充血或耳痛 致病原 流感病毒 细菌、支原体、病毒上百种病原
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[实验室检查] 血象 病毒性感染见白细胞计数正常或偏低,淋巴细胞比例升高。细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。
病毒和病毒抗原的测定 视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法和病毒分离和鉴定,以判断病毒的类型,区别病毒和细菌感染。细菌培养判断细菌类型和药敏试验。
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[诊断和鉴别诊断] 根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征,结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。
过敏性鼻炎(鼻痒、鼻塞、打喷嚏和流清涕四大症状) 流行性感冒 急性传染病前驱症状
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治疗原则 急性上感多数为病毒感染,因目前无特效抗病毒药,故以对症处理为主,同时戒烟、休息、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染。
(1)对症治疗:用伪麻黄碱可减轻鼻部充血。必要时加用解热镇痛药。 (2)对因治疗: 若为病毒感染(如普通感冒):如无发热,免疫功能正常,发病超过2天,无需用抗病毒药。 若为细菌感染(如急性咽扁桃体炎):根据当地流行病学史和经验用抗菌药,一般不需明确细菌类型。如此治疗无效时做细菌培养和药敏试验,以选用敏感抗菌药。 (3)中药治疗:可用有清热解毒和抗病毒作用的中药。 由于目前有滥用抗病毒药物造成流感病毒耐药现象,所以如无发热,免疫功能正常,发病超过2天一般无需应用。 12
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感康 速效伤风胶囊 康必得 泰诺 白加黑感冒片 日夜百服宁 氯苯那敏 咖啡因 人工牛黄 二氧丙嗪 药名 解热止痛 抗过敏 缩血管 中枢镇咳
抗病毒 兴奋 祛痰药 其他 泰克 对乙酰氨基酚 金刚烷胺 感康 氯苯那敏 咖啡因 人工牛黄 速效伤风胶囊 康必得 板蓝根 二氧丙嗪 葡萄糖酸锌 泰诺 伪麻黄碱 右美沙芬 白加黑感冒片 苯海拉明(夜) 日夜百服宁
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中医药治疗概述 感冒,俗称伤风,是感受风邪或时行病毒引起。 感冒的发病在外感病中占首位,是最常见的一种。
感冒之疾,四季可患,但外邪入侵,发病与否,个体差异很大。有人常年不患感冒,有人一年多次感冒,这与人体正气的强弱以及卫气的调节功能失常与否有着密切的关系。在起居失常,寒暖不均,疲乏劳累的状态下,尤其是体质虚弱之人,卫外不固,卒感风邪或时行病毒,而发感冒。
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辨证论治 风寒感冒是风寒之邪外袭、肺气失宣所致。
症状可见:恶寒重、发热轻、无汗、头痛身痛、鼻塞流清涕、咳嗽吐稀白痰、口不渴或渴喜热饮、苔薄白。 治法应以辛温解表,宣肺散寒为主。 常选用麻黄、荆芥、防风、苏叶等解表散寒药。代表方剂为《葱豉汤》、《荆防败毒散》。中成药可选用感冒清热冲剂、正柴胡饮冲剂、感冒软胶囊、川芎茶调散、通宣理肺丸等等。服药后可喝些热粥或热汤,微微出汗,以助药力驱散风寒。
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辨证论治 风热感冒是风热之邪犯表、肺气失和所致 银翘散 方药:连翘、银花、桔梗、薄荷、竹叶、生甘草、荆芥穗、淡豆豉、牛蒡子.
症状表现为发热重、微恶风、头胀痛、有汗、咽喉红肿疼痛、咳嗽、痰黏或黄、鼻塞黄涕、口渴喜饮、舌尖边红、苔薄白微黄。风热感冒多见于夏秋季,外感风热所致。中医认为,风热感冒是感受风热之邪所致的表证。 治则:风热感冒的治疗,主要以辛凉透表,清热解毒为主 银翘散 方药:连翘、银花、桔梗、薄荷、竹叶、生甘草、荆芥穗、淡豆豉、牛蒡子. 风热感冒中成药制剂 :抗病毒口服液 板蓝根颗粒 银翘解毒片 牛黄解毒片 (薄荷粥 ,桑菊薄荷饮 ,贝母沙参蒸雪梨 )
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辨证论治 暑湿感冒的特点就是因为夏季闷热,湿度比较大,这时大家较宜贪凉,如吹空调等,感受风寒之邪
从症状上来说风寒感冒、风热感冒、暑湿感冒的症状都有鼻塞、流涕、发热。区别在于风寒感冒和风热感冒多发生在秋冬季和春秋季,是发热轻、恶寒重。暑湿感冒是夏季特有的感冒,也就是老百姓俗称的热伤风。 中医对暑湿感冒的治疗,主要采用清暑祛湿的方药。常见的中成药有祛暑丸,暑湿感冒冲剂、金衣祛暑丸、藿香正气丸、清暑益气丸和小儿暑感宁糖浆等。对于暑热感冒则采用清热生津疗法,常用中成药有暑热感冒冲剂、清凉冲剂和银黄注射液等。
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中成药治疗 风寒感冒:感冒清热颗粒,感冒软胶囊,荆防败毒散冲剂,通宣理肺丸等。
风热感冒:Vc银翘片,板蓝根冲剂,抗病毒口服液,银翘解毒片(丸),羚羊解毒片(丸),桑菊感冒冲剂(片),双贯冲剂,复方银黄口服液,双黄连口服液等。 暑湿证:藿香正气软胶囊(片、水)。 表寒里热证:防风通圣丸(胶囊)。
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[预防] 增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。 做好防寒工作,避免发病诱因。 生活有规律,避免过劳,特别是晚上工作过度。
[预防] 增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。 做好防寒工作,避免发病诱因。 生活有规律,避免过劳,特别是晚上工作过度。 注意呼吸道病人的隔离,防止交叉感染等。
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第二节 慢性支气管炎 慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
第二节 慢性支气管炎 慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发作持续3个月,连续2年或以上,并能排除心、肺其他疾患而反复发作。
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【病因和发病机制】 外因 (一)吸烟 (二)感染因素 (三)理化因素 (四)气候 (五)过敏因素 内因 (一)呼吸道局部防御及免疫功能减低
(一)吸烟 (二)感染因素 (三)理化因素 (四)气候 (五)过敏因素 内因 (一)呼吸道局部防御及免疫功能减低 (二)植物神经功能失调
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【病理】 早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;
病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化 。
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慢性支气管炎
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临床表现 症状 主要表现为咳、痰、喘、炎。 特点: 多见于老年人。 起病缓慢,反复发作而加重。 季节性发病或加重。
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症状: 一、咳嗽 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。 轻度:偶尔咳嗽 中度:阵发性咳 重度:持续性咳嗽
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症状: 二、咳痰 白色粘液痰或浆液泡沫痰,偶可带血,合并感染时,则变为粘脓痰。 小量:24h 20-50ml 中量:24h 50-100ml
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症状: 三、喘息 部分患者有支气管痉挛出现喘息,常伴有哮鸣音。
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症状: 四、炎 迁延不愈、反复发作
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临床分型、分期 (一)分型 单纯型: 咳嗽、咳痰 喘息型: 咳嗽、咳痰、喘息 (二)分期 急性发作期 1周 慢性迁延期 1月
单纯型: 咳嗽、咳痰 喘息型: 咳嗽、咳痰、喘息 (二)分期 急性发作期 周 慢性迁延期 月 临床缓解期 月
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【实验室和其他检查】 X线检查 血液检查 痰液检查
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早期无异常 晚期两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。
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X线表现: 发展到后期出现肺气肿征:两肺野增大、透亮度增加,横融下降,肋间隙增宽,心界缩小。
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血液检查: 急性发作期白细胞计数增高,中性粒细胞比例增加,部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。 缓解期多无明显变化。
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痰液检查: 痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是:肺炎球菌、链球菌、克雷 杆菌、流感嗜血杆菌等。 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。
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肺纹理增多、增粗、紊乱,急性发作期时,两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影
实验室及其它检查 慢性支气管炎 X线表现: 肺纹理增多、增粗、紊乱,急性发作期时,两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影
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肺纹理增多、增粗、紊乱,急性发作期时,两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影。
实验室及其它检查 慢性支气管炎 X线表现: 肺纹理增多、增粗、紊乱,急性发作期时,两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影。
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【诊断和鉴别诊断】 根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。
如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。 慢性支气管炎须与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等疾病相鉴别。
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【治疗】 预防为主 慢性支气管炎根据临床表现可分为三期:急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期,慢性支气管炎的治疗也须依据三期的不同表现给予相应的治疗。
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一、发作期及慢性迁延期的治疗 以控制感染和祛痰、镇咳为主,伴发喘息时,加用解痉平喘药物。 控制感染 祛痰镇咳治疗 解痉平喘治疗
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二、缓解期的治疗 应以增强体质,提高机体抗病能力和预防复发为主,可以采用气管炎疫苗,可预防慢性反复呼吸道感染。
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第三节 支气管哮喘 支气管哮喘 (bronchial asthma,简称哮喘),是一种因机体过敏或非过敏引起的以气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。 患者表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽,可自行或治疗后缓解。儿童的发病率高于成人,常发生于秋冬及春季。
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【病因】 接触过敏原如螨、风媒花粉、屋尘、动物皮毛、霉菌苞子及某些食物等。 精神刺激等神经因素使支气管粘膜下迷走神经易感性增高。 诱发因素:
(1)呼吸道感染 (2)接触过敏原 (3)气候变化 (4)精神因素 (5)其他
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【发病机制】 支气管哮喘的发病机制非常复杂,目前尚未完全明了。但临床常根据发病机制的不同分为外源性哮喘和内源性哮喘。
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以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因,因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍,加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。
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【病理】 肺泡高度膨胀,尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚,支气管有嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润。
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【临床表现】 前驱症状 发作期症状和体征 哮喘持续状态 并发症
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【实验室和其他检查】 血液常规检查 痰液检查 呼吸功能检查 血气分析 胸部X线检查
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【诊断】 根据有反复发作的哮喘史,发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难,可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征,以及典型的急性发作症状和体征,除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病,一般诊断并不困难,但过敏原常不明确。 需注意与心源性哮喘、慢性喘息性支气管炎及肺癌等疾病相鉴别。
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【治疗原则】 防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情,因人而异,采取综合措施。
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【治疗方法】 消除病因 控制急性发作 (一)拟肾上腺素药物 (二)茶碱(黄嘌呤)类药物 (三)抗胆碱能类药物 (四)钙拮抗剂
(五)肾上腺糖皮质激素 (六)色甘酸二钠 (七)酮替芬 缓解期治疗
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常用镇咳、祛痰、平喘药的作用机制与选用原则
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呼吸系统主要症状: 咳 痰 喘 Company Logo
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√ √ √ 一、镇咳药 物理、化学刺激 感受器(刺激、牵张感受器) 传入神经(迷走、喉上神经) 中枢性镇咳药 咳嗽中枢 外周性镇咳药
长期咳嗽可能造成声嘶、咽痛,呼吸道出血,剧烈咳嗽甚至可引起咯血、一过性晕厥、气胸等。 √ 传出神经(迷走、喉返、膈神经) 咳嗽反射 效应器(声门、呼气肌) Company Logo
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1、中枢性镇咳药 可待因 伴有胸痛的剧烈干咳、镇痛 右美沙芬 呼吸道炎、哮喘症所致干咳 喷托维林 小儿百日咳尤为有效 氯哌斯汀
药物名 适应症 镇咳强度 成瘾性 不良反应 注意事项 可待因 伴有胸痛的剧烈干咳、镇痛 +++ + 呼吸抑制、惊厥 可待因不可用量过大 右美沙芬不可与单胺氧化酶抑制剂联用、孕妇、精神病史慎用 喷托维林慎用于青光眼患者 以上药物均可引起痰多粘稠,故适合于干咳 右美沙芬 呼吸道炎、哮喘症所致干咳 - 嗜睡、口干、便秘等 喷托维林 小儿百日咳尤为有效 氯哌斯汀 呼吸道炎症所致干咳 ++ 至少14天 右美沙芬与单胺氧化酶抑制剂连用可致高热、昏迷、甚至死亡。右美沙芬阻滞神经再摄取5-羟色胺,可致5-羟色胺综合症。治疗抑郁症的苯乙肼、异唑肼、异丙肼、苯环丙胺、吗氯贝胺、溴法罗明、尼亚拉胺、托洛沙酮、德弗罗沙酮, 治疗帕金森病药司立吉兰, 治疗高血压的优降宁, 抗菌药物呋喃唑酮、灰黄霉素、异烟肼, 抗肿 瘤药物甲基苄肼, 研究工具药氯吉兰, 复方药物益康宁(主要由普鲁 卡因、肌醇和维生素B6组成)。 值得注意的是,某些中药也有单胺氧 化酶抑制作用,如靛红、鹿茸、山楂、何首乌等。 Company Logo
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2、外周性镇咳药 苯佐那酯 刺激性咳嗽、气管镜前预防 + ++ 服药勿嚼服 甘草浸膏 各种原因引起的咳嗽 - 大剂量服用可致血压升高 药物名
适应症 局麻作用 镇咳强度 注意事项 苯佐那酯 刺激性咳嗽、气管镜前预防 + ++ 服药勿嚼服 甘草浸膏 各种原因引起的咳嗽 - 大剂量服用可致血压升高 苯佐那酯抑制肺迷走神经反射,阻断咳嗽反射传入冲动,支气管哮喘患者适应后可使呼吸加深加快,每分钟通气量增加。 Company Logo
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二、祛痰药 刺激、炎症 粘膜充血、炎细胞浸润 粘液细胞、杯状细胞分泌增生 恶心性祛痰药 水样层:低粘度唾液粘蛋白
粘液层:酸性糖蛋白、抗微生物蛋白 粘液溶解剂 痰是呼吸道炎症的产物,可刺激呼吸道粘膜引起咳嗽并可加重感染,气管和支气管的黏液腺及杯状细胞经常分泌一些液体,用以湿润黏膜和黏附空气中的灰尘及微生物。正常人每天约分泌100毫升。当气管和支气管受到刺激,甚至引起发炎,则分泌液大大增加,已非上皮细胞纤毛所能扇走,则形成痰液,通过咳嗽反射咳出。 祛痰的途径主要包括:增加水样层的厚度,降低凝胶层的粘附力,裂解糖蛋白交联和水解糖蛋白等。 呼吸道上的分泌物分为两层:底层为水样层,无黏性,纤毛仍能自由扇动;外层为凝胶层,凝胶层虽然95%仍为水分,因含有酸性糖蛋白(呈液酸糖蛋白和硫酸糖蛋白)而带有黏性,且痰的黏稠度直接与其含量多少有关。酸性糖蛋白分子由双硫键(-S-S)及电荷键连接在一起,形成凝胶网,即通称的黏液,其中的蛋白质通称黏液蛋白。 分泌物中总或多或少地含有来自死亡细胞(上皮细胞及白细胞)和细菌脱氧核糖核酸(DNA),DNA通过钙离子与糖蛋白交联,参加凝胶网中。 此外,DNA还能抑制内源性蛋白水解酶的活性,使黏胶网不被分解而保持黏稠状态。黏稠的分泌物黏附在气管黏膜上难以咳出 粘液调节剂 破碎的炎细胞 交联凝胶网 引起咳嗽 痰 加重感染 Company Logo
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1、恶心性祛痰药 氯化铵 呼吸道炎症所致痰粘不易咳出 胃部不适、恶心 大量可致酸中毒、肝肾功能不全消化道溃疡者慎用 愈创甘油醚
药物名 适应症 不良反应 注意事项 氯化铵 呼吸道炎症所致痰粘不易咳出 胃部不适、恶心 大量可致酸中毒、肝肾功能不全消化道溃疡者慎用 愈创甘油醚 呼吸道炎症所致痰粘不易咳出,兼有镇咳、抗惊厥作用 过敏、嗜睡、恶心 禁用于肺出血、急性胃肠炎、肾炎 氯化铵中氯离子可酸化体液和尿液 Company Logo
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2、黏痰溶解剂 乙酰半胱氨酸 术后、炎症引起的咳痰困难 呛咳、支气管痉挛,胃部不适
药物名 适应症 不良反应 注意事项 乙酰半胱氨酸 术后、炎症引起的咳痰困难 呛咳、支气管痉挛,胃部不适 支气管哮喘者禁用、可减低青霉素、头孢菌素、四环素药效,不宜混合服用 桃金娘肠溶胶囊 痰多粘稠、支气管造影术后 轻微胃部不适 孕期妇女可以服用,但可分泌入乳汁、餐前、凉开水送服 溴己新 痰多粘稠 胃部不适 可增加头孢菌素、大环内酯类、四环素类等在肺内浓度 氨溴索 NRDS 至少4小时 为溴己新的活性代谢产物 Company Logo
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3、粘液调节剂 羧甲司坦 白色粘痰不易咳出者 术后痰多者 恶心、胃部不适、皮疹、过敏 消化道溃疡活动期禁用 药物名 适应症 不良反应
注意事项 羧甲司坦 白色粘痰不易咳出者 术后痰多者 恶心、胃部不适、皮疹、过敏 消化道溃疡活动期禁用 Company Logo
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三、平喘药 慢性炎症 理化刺激 炎性介质分泌 组胺 白三烯 前列腺素 气道高反应 支气管收缩 血管扩张 白三烯受体拮抗药
支气管收缩 血管扩张 白三烯受体拮抗药 遗传易感性以及环境因素 β-受体激动剂药 抗胆碱药 糖皮质激素 神经因素 β-肾上腺素受体功能下调 迷走神经亢奋 Ach M受体兴奋 茶碱类 cAMP与cGMP拮抗-失衡 1、抗胆碱药不仅能有效舒张支气管,抑制气道粘液分泌,还有抑制炎症反应和气道重塑的作用。二者均为合成的季铵盐M受体阻滞剂,全身吸收少,不易通过血脑屏障。 2、β-受体激动剂:活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2 减少,从而松弛支气管、抑制炎症因子的释放、增强纤毛运动、镇咳、活化肾上腺皮质激素受体。 3、茶碱类:磷酸二酯酶抑制剂,提升环磷腺苷的浓度, 舒张支气管平滑肌、强心、利尿、扩冠作用,兴奋呼吸中枢和呼吸肌。 4、抗过敏药:稳定肥大细胞、抑制其释放炎症因子,可用作预防、辅助用药。 5、糖皮质激素:抑制炎症反应,干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯和前列腺素的合成,活化并提高气道平滑肌对β-受体的反应性,抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化,抑制细胞因子生成,减少微血管渗漏。 6、白三烯受体拮抗药:抑制炎症细胞、炎症介质聚集,降低气道高反应,抑制运动又发的气道痉挛。 抗原激活T、B细胞 气道高反应 变态反应 IgE交联、炎性介质释放 抗过敏药 Company Logo
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平喘药分类 β肾上腺素受体激动药 茶碱类 抗胆碱药 糖皮质激素 白三烯调节药 抗过敏平喘药 抗组胺药 支气管扩张药 抗炎平喘药
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1、抗胆碱药 药物名 适应症 特点 不良反应 注意事项 异丙托溴铵 缓解COPD引起的哮喘,预防哮喘 对呼吸腺体与心血管系统作用较弱。
口干、头痛、鼻粘膜干燥 、声音嘶哑 青光眼、前列腺增生慎用。与β-受体激动剂合用可增加青光眼急性发作风险。过敏。 噻托溴铵 长效、对于急性哮喘发作无效。 老年患者可发生便秘及尿潴留故慎用。 Company Logo
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2、β-受体激动药 药物名 适应症 特点 不良反应 注意事项 异丙肾上腺素 哮喘急性发作 非选择性、作用快而短 心悸、心律失常
反复雾化可致耐受性、甚至加重哮喘 沙丁胺醇 轻中度哮喘急性发作,可预防运动哮喘 短效、速效,心脏兴奋性小于异丙肾 恶心、头痛、震颤、心悸等 过敏者慎用、严重心功能损害者禁用,高血压、冠心病、糖尿病甲亢。癫痫、妊娠慎用。 福莫特罗哺乳期妇女慎用。 沙美特罗可致异常气管痉挛,重症哮喘禁用。 均可致β受体低调节而导致耐药。 特布他林 短效、起效缓慢心脏兴奋作用小于沙丁胺醇 福莫特罗 中重度哮喘长期治疗,防治夜间哮喘与清晨哮喘 长效,起效迅速,特别适合夜间发作者,可预防运动哮喘 沙美特罗 长效、起效缓慢可用于夜间、运动哮喘 异丙肾上腺素作用于明显缺氧的哮喘患者,用量过大时可导致心肌耗氧量增加,导致心率失常、室速、室颤。 沙丁胺醇口服有效 Company Logo
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3、茶碱类药 氨茶碱 支气管哮喘、心源性哮喘 增强膈肌收缩力,减少呼吸肌疲劳、扩冠、利尿 恶心、头痛、失眠等。 多索茶碱可致高血糖及尿蛋白
药物名 适应症 特点 不良反应 注意事项 氨茶碱 支气管哮喘、心源性哮喘 增强膈肌收缩力,减少呼吸肌疲劳、扩冠、利尿 恶心、头痛、失眠等。 多索茶碱可致高血糖及尿蛋白 妊娠、哺乳慎用,禁止输注过快血药浓度应小于25μg/ml,大环内酯类、喹诺酮类联用可升高其血药浓度 多索茶碱 支气管哮喘、或其他支气管痉挛性疾病 平喘、抗炎、镇咳作用较氨茶碱强,不影响心功能 过敏者,心肌梗塞及哺乳期妇女禁用 Company Logo
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4、抗过敏药 药物名 适应症 特点 不良反应 注意事项 色甘酸钠 预防各型哮喘发作 对外源性哮喘作用更显著,运动性哮喘效果佳 口干、呛咳
缓慢减量 氮卓斯汀 支气管哮喘 较强的抗炎抗过敏效应 嗜睡、恶心、ALT升高 避免与酒精及其他中枢抑制药同时服用 Company Logo
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5、糖皮质激素 药物名 适应症 特点 不良反应 注意事项 布地奈德 哮喘、喘息性支气管炎、COPD 中效、控制早期哮喘发作、2次给药
咳嗽、声嘶、咽喉部念珠菌感染,故用药后需要漱口 活动性肺结核及呼吸道真菌、病毒感染者慎用 布地奈德慎用于2岁以下儿童 氟替卡松、曲安奈德适合于4岁以上儿童 氟替卡松 哮喘长期治疗、过敏性鼻炎 强效、起效快、2次给药 曲安奈德 哮喘长期治疗 强效、4次给药 Company Logo
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6、白三烯受体拮抗剂 药物名 适应症 特点 不良反应 注意事项 扎鲁斯特钠 轻中度哮喘防治 阿司匹林哮喘、运动性哮喘,对激素抵抗患者亦有效
头痛、胃肠道反应、转氨酶升高 均对哮喘急性发作无效, 扎鲁斯特钠为CYP2C9抑制剂 孟鲁司特钠经CYP3A代谢 孟鲁司特钠 支气管哮喘的长期防治 Company Logo
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第四节 肺炎球菌性肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中的半数以上。
第四节 肺炎球菌性肺炎 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中的半数以上。 肺段或肺叶呈急性炎性实变,故称大叶性肺炎。 患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和痰血等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用,临床上轻症或不典型病较为多见。
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【病因和发病机制】 肺炎球菌为革兰阳性球菌,这些细菌为上呼吸道正常菌群,只有当免疫力降低时方始致病。
好发于青壮年男性和冬春季节,这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等。
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【病理】 典型的病理改变有充血期、红色肝变期、灰肝变期和消散期。
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【临床表现】 症状 起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。患者呈急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。 体征 早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。
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【诊断】 根据本病好发于冬春二季,起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。突然起病寒战、高热。咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰,肺实变体征。血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。诊断并不困难。但需与其他肺炎和肺癌等相鉴别。
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【治疗】 加强护理和支持疗法 抗菌药物治疗 休克型肺炎的治疗
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【预防】 避免淋雨受寒、疲劳、醉酒等诱发因素。对于老弱体衰和免疫功能减退者,如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者,可注射肺炎免疫疫苗。
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第五节 支气管扩张症 支气管扩张症(bronchiectasis)是常见的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性的化脓性炎症。由于慢性炎症,破坏管壁,最终导致支气管管腔扩张和变形。儿童与青年期发病多,男性多于女性。先天性者甚为少见。随着人民生活的改善,麻疹、百日咳疫苗的预防接种,以及抗生素的临床应用,已使本病的发病率大为减少。
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【病因和发病机制】 支气管扩张的主要发因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。感染引起管腔粘膜的充血、水肿,使管腔狭小,分泌物易阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响,促使支气管扩张的发生和发展。先天生发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见。
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【病理】 支气管扩张发生反复感染,其炎症蔓延到邻近肺实质,引起不同程度的肺炎、小脓肿或且小叶不张,以及伴有慢性支气管炎的病理改变,久之可形成肺纤维化和阻塞性肺气肿,还会加重支气管扩张。
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【临床表现】 慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血及在某一肺段反复发生肺炎。痰量在体位改变,如起床时或就寝后增多。有厌氧菌混合感染时,痰有臭味。少数患者仅表现为反复咯血,而咳嗽、咳痰不明显,称为“干性支气管扩张症” 。感染时有发热、气急、发绀、盗汗、食欲减退、消瘦、贫血等症状。 轻症者体征不明显,有时在病变部位听到固定而持久的湿罗音,咳痰后可减少或暂时消失。重症者可因长期反复感染而有肺气肿体征和杵状指(趾),双下肺有湿性罗音。
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【诊断】 根据反复咳痰、咯血的病史和体征,再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史,一般临床可作出诊断。继发感染时血白细胞及嗜中性粒细胞增高。血沉增快。痰培养有致病菌生长。结核性支气管扩张有时痰结核菌可为阳性。胸部X线检查。患侧可有肺纹理增粗,紊乱,囊状支气管扩张可见蜂窝状(卷发状)阴影,继发感染时病变区可有斑片状炎性阴影。胸部CT检查有助于诊断。
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【治疗】 积极控制呼吸道感染 促进痰液引流 支持和对症治疗 手术治疗
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第六节 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变,逐渐引起肺动脉高压,进而造成右心室肥大,最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病,多发病。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。
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【病因和发病机制】 按原发病的不同部位,可分为三类: 支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
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【临床表现】 肺、心功能代偿期(缓解期) 肺部原发病表现 肺气肿 肺动脉高压 右心室肥大表现 肺、心功能失代偿期(急性发作期)
呼吸衰竭 低氧血症: 心力衰竭 患者出现尿毒症、消化道出血,弥散性血管内凝血,肺性脑病
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【实验室检查】 X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征、右心室增大征象。
心电图、超声心动图检查 主要表现有右心室、右心房肥大的改变。右心室流出道内径增宽。 血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。 血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。;合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。
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【诊断与鉴别诊断】 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”,患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等,并有前述的心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图或其他检查,可以作出诊断。但需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
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【治疗】 发作期的治疗 控制呼吸道感染 改善通气功能 缺氧和消除二氧化碳潴留 心力衰竭 心律失常的处理 纠正酸碱失衡及电解质紊乱
并发症的处理 支持疗法
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二、缓解期的治疗 肺原发疾病:止咳、祛痰、平喘和抗感染等。 机体抗病能力:体育锻炼; 免疫疗法;扶正固本疗法。
肺、心功能:膈式呼吸和缩唇呼气。 引起急性发作的诱发因素: 预防感冒;及时治疗呼吸道急性感染;戒烟并避免各种烟雾刺激。
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【预防】 主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 积极采取各种措施(包括宣传,有效的戒烟等)提倡戒烟。
积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种过敏原,有害气体的吸入,粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。 开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教,提高人群的卫生知识,增强抗病能力。
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第七节慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratoryfailure)简称呼衰,是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。
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[分类] 按病程分类 (一)急性呼吸衰竭 (二)慢性呼吸衰竭 按动脉血气分类
(一) I型呼吸衰竭 缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2:降低或正常)。 (二) Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg)
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[病因] 慢性呼吸衰竭最常见的病因是支气管、肺疾病,如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等,此外还有胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病,如胸廓、脊椎畸形,广泛胸膜肥厚等。
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[发病机制和病理生理] 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (一)通气不足 (二)通气/血流比例失调 (三)弥散障碍 (四)氧耗量增加
缺氧对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响
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(二)对呼吸的影响 (三)对心脏的影响 (四)对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响 (五)缺氧对肝肾功能受到抑制 二氧化碳对人体的影响 (一)对中枢神经的影响
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(二)对心脏和循环的影响 (三)对呼吸的影响 (四)对酸碱平衡的影响 (五)对肾脏的影响
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【临床表现】 呼吸困难 是临床最早出现的症状主要表现在呼吸节律、频率和幅度的改变。
呼吸困难 是临床最早出现的症状主要表现在呼吸节律、频率和幅度的改变。 发绀 是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度<90﹪时,可在口唇、指端、耳垂、口腔黏膜等血流量较大的部位出现发绀。 神经精神症状 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状 .
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血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引起心率失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高,因脑血管扩张可产生搏动性头痛。
消化和泌尿系统
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【动脉血气分析的临床应用】 血气分析常用的指标
动脉血氧分压(PaO2)反映机体氧合状态的重要指标。正常植95—100mmHg。随着年龄的增长PaO2逐渐降低。当PaO2<60mmHg可诊断为呼吸衰竭。 动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为96﹪±3﹪。SaO2作为缺氧指标不如PaO2灵敏
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pH pH是反映体液氢离子浓度的指标。正常值7.35~7.45。PH低于7.35为失代偿性酸中毒,大于7.45为失代偿性碱中毒。
动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为35~45mmHg,平均40mmHg。如PaCO2<35mmHg ,提示通气不足,为呼吸性酸中毒。如PaCO2<35mmHg,提示通气过度。当PaCO2>50mmHg 时,可诊断为呼吸衰竭。
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碳酸氢离子(HCO3ˉ)HCO3ˉ是反映代谢方面的指标,但也受呼吸方面因素的影响,PaCO2增加时HCO3ˉ也略有增加。正常值22~27mmol/l
剩余碱(BE)只反映代谢的改变,不受呼吸因素的影响。正常值-3~+3mmol/l。血液偏碱时为正值,偏酸时时为负值,BE>+3 mmol/l为代谢性碱中毒,BE<-3 mmol/l为代谢性酸中毒。
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缓冲碱(BB)是指1升全血(以BBb表示)或1升血浆(以BBp表示)中所有具有缓冲作用的阴离子的总合,正常值:42(40~44)mmol/l。
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血气分析结果的判断 (一)酸碱平衡的诊断
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(二)确定呼吸衰竭的类型 I型呼吸衰竭 缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2:降低或正常)。
Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg)。
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【诊断】 根据病人有慢性肺部疾病史或其它导致呼吸功能障碍的疾病,如COPD、严重肺结核等,新近有呼吸道感染,以及缺氧、二氧化碳潴留的临床表现,结合动脉血气分析可作出诊断。动脉血气分型是诊断呼吸衰竭的主要依据,通常诊断呼衰的标准为:在海平面大气压、静息状态下呼吸空气时,PaO2 <60mmHg,或伴有PaO2>50 mmHg,并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。根据血气分析结果可确定是I型呼吸衰竭,还是Ⅱ型呼吸衰竭。
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【治疗】 保持气道通畅 是纠正呼吸衰竭的重要措施。 (一)清除气道分泌物
保持气道通畅 是纠正呼吸衰竭的重要措施。 (一)清除气道分泌物 (二)稀释痰液、化痰去痰 痰液粘稠不易咳出者给予口服化痰去痰药(如强力痰灵片1.0g口服,一日3次或盐酸氨溴索片15口服,一日3次)或雾化吸入湿化剂。
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(三)对有气道痉挛者,可雾化吸入ß2受体激动剂或异丙托溴氨,口服氨茶碱(或静脉滴注)、沙丁胺醇、特布他林等。
(四)建立人工气道 经上述处理无效或病情加重者,应采用气管插管或气管切开,并给予机械通气辅助呼吸。机械通气的适应症: 1、意识障碍、呼吸不规则。 2、气道分泌物多而粘稠不易排出。 3、严重低氧血症和CO2潴留,危及生命(PaO2 ≤45 mmHg, PaO2≥70 mmHg )。 4、合并多器官功能障碍。
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氧疗 吸氧是治疗呼吸衰竭的必要措施。对于I型呼吸衰竭以缺氧为主,不伴有CO2潴留,应吸入较高浓度的氧(大于35﹪)的氧,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90﹪以上。对于缺氧既有CO2潴留的Ⅱ型呼吸衰竭,则应持续低浓度吸氧(小于35﹪)。一般使用经双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧,吸氧浓度(FiO2)=21﹢4 ×吸入氧流量(L/min)
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增加通气量、减少CO2潴留 除治疗原发病、积极控制感染、通畅气道等治疗外,增加肺泡通气量是有效排出CO2的关键措施。可给于呼吸兴奋剂(如5﹪葡萄糖液300ml﹢尼可刹米0.375g×3~5支,静脉滴注,一日1~2次)。 水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
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治疗原发病 呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的原因,故病因治疗首先是根据敏感致病菌选用有效的抗菌药物,积极控制感染。
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【预后和预防】 预后决定于慢性呼衰病人原发病的严重程度及肺功能状态。应加强慢性胸肺疾病的防治,阻止肺功能逐渐恶化和呼吸衰竭的发生。已有慢性呼衰的病人应注意预防呼吸道感染。
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