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(acute renal failure, ARF)
第五篇 泌尿系统疾病 急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF) 吕永曼 学时数:1学时
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1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
讲授目的和要求 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防
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讲授主要内容 概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
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概 述 定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征
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分类 广义急性肾衰竭: ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
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病 因 1、肾前性急性肾衰: 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因: (1)血容量不足 (2)心输出量减少(充血性心衰)
(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
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如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾 小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓,尿钠↓,尿比重↑
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2、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ARF的%
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3、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因: 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤
急性尿路梗阻 常见原因: 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
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发病机制 急性肾小管坏死的发病机制 (一)肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
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肾血流动力学异常机制 (1)交感神经过度兴奋 (2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
(3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血管性前列腺素产生过多 (4)缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产生过多,舒张因子产生相对过少 (5)管-球反馈过强,肾血流及肾小管滤过率进一步下降
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RAAS↑、BK↓ 、 PG↓ 血压↓ 肾灌流压↓ 肾血管收缩 血液流变 性质改变 肾血流减少 肾缺血 GFR↓
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(二)肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓ →细胞内Na+↑Cl-↑,K+↓→细胞肿胀 ②Ca2+ -ATP酶活力↓→胞浆中Ca2+↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
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(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成 管腔压力高,一方面妨碍肾小球滤过,另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙,加剧组织水肿,进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍
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原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 少尿无尿 GFR↓
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病 理 ATN 病理改变肉眼观: 肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色
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ATN 病理改变光镜: 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞
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临床表现 (一) 起始期 遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的
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(二) 维持期 典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6周 出现少尿,尿量在400ml/d以下
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少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFR↓ 少尿 尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
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1、ARF临床表现 消化系统 恶心,呕吐 呼吸系统 呼吸困难,憋气 循环系统 高血压,心力衰竭 神经系统 意识障碍,抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
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2、ARF代谢紊乱 (1)氮质血症 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
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(2)代谢性酸中毒 a体内分解代谢↑,酸性代谢产物生成↑ b尿少,酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓ 具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生
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b.组织损伤,细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出
(3)高钾血症 少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因 原因: a.钾排出减少 b.组织损伤,细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时,远曲小管钠钾交换减少
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(4)水中毒 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留 d.治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多
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及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,昼夜排尿3~5L
(三) 恢复期 及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,昼夜排尿3~5L 但在多尿期的早期,因GFR仍↓,因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠
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多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿
多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
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实验室检查 (一)血液检查 (1)轻、中度贫血 (2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L
(3)血清钾≥5.5mmol/L (4)血pH 值<7.35 (5)血碳酸氢根<20mmol/L
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(二)尿液检查 尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低,多<1.015 尿渗透浓度<350mmol/L
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(三)影像学检查 尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
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在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征
(四)肾活检 重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征
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诊断与鉴别诊断 急性肾衰竭诊断标准: 血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24~72小时内血肌酐值相对增加25%~100%
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急性肾小管坏死: 原发病因(肾缺血、肾毒素) 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查
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鉴别诊断 (一)ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验(+),支持肾前性少尿
2.血浆尿素氮与肌酐的比值:正常值为10~15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标:见后表
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肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标 诊断指标 肾前性 缺血性 尿比重 >1.018 <1.015
诊断指标 肾前性 缺血性 尿比重 > <1.015 尿渗透压(mmol/L) > <350 尿钠含量(mmol/L) < >20 血尿素氮/血肌酐 >20 <20 尿/血肌酐比值 >40: <10:1 尿蛋白含量 阴性至微量 + 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入,宁少勿多
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(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点: 1.导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等) 2.突发尿量减少或与无尿交替
3.肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊
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肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等
(三)ATN与其他肾性ARF鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等
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治 疗 (一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤 * 积极治疗原发病,消除导致或加重ARF的因素
* 积极治疗原发病,消除导致或加重ARF的因素 * 快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物
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(二)维持体液平衡 补液量=显性失液量+非显性失液量 -内生水量 估算:进液量=尿量+500ml
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(三)饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为0.8g/(kg·d) 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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(四)高钾血症 高钾血症>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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(五)代谢性酸中毒 当HCO3-<15mmol/L,可予 5%碳酸氢钠100~250ml静滴 严重酸中毒,应立即透析
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(六)感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
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(七)心力衰竭 ARF患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
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(八)透析疗法 透析方式: 间歇性血液透析(IHD) 腹膜透析(PD) 连续性肾脏替代治疗(CRRT)
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紧急透析指征: (1)药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)
(2)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 (3)药物不能控制的高血压 (4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2) (5)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
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(九)多尿期的治疗 多尿期开始数日内,肾功能尚未恢复,仍需按少尿期原则处理;尿量明显增多以后,需注意水、电解质失调的监测,及时纠正水钠缺失和低钾血症
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(十)恢复期的治疗 主要是加强病人的调养,定期监测肾功能,避免使用肾毒性药物
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复习思考题 急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理
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