慢性肾衰竭 中国医科大学盛京医院 杨 旭.

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1 慢性肾衰竭 中国医科大学盛京医院 杨 旭

2 定义 慢性肾衰竭是各种慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)进行性进展,引起肾 单位和肾功能不可逆地丧失,导致以代谢产 物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱 以及内分泌失调为特征的临床综合征,常常进展为终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD).慢性肾衰竭晚期称为尿毒症期(uremia)。

3 病因 各种慢性肾脏病（CKD）均可导致慢性肾衰竭
慢性肾脏病包括：肾小球肾炎、肾小管间质疾病、肾血管性疾病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损害、感染性肾损害以及先天和遗传性肾脏疾病等多种疾病。

4 病因 我国常见病因顺序：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等 国外常见病因顺序：糖尿病肾病、高血压致良性肾小动脉硬化、肾小球肾炎、多囊肾等

5 慢性肾脏病的定义 2002 年K/ DOQI 对慢性肾脏病做了如下定义:
(1) 肾脏损害(肾脏的结构与功能异常) 伴有或不伴有肾小球滤过率(GFR) 的下降≥3 个月。 肾脏损害是指下列两种情况之一: ①异常的病理改变; ②出现肾脏损害的标志,包括血或尿成分的异常, 以及影像学检查的异常。 (2) GFR < 60 ml/min/1. 73 m 2 ≥3 个月,伴有或不伴有肾脏损害的证据。

6 肾的健康部分仍能完成清除“垃圾的”工作，
慢性肾脏病的分期 分期 GFR（ml/min/1.73m2) 1期 正常 》90 肾的健康部分仍能完成清除“垃圾的”工作， 医生需细致检查才能测定肾的损害程度。 2期 轻度下降 60-89 3期 中度下降 30-59 肾脏已不能完全清除蛋白质代谢后的“垃圾”，病人感觉不到明显不适，但肾功能已有损害。 4期 GFR严重下降 15-29 肾功能丢失达到80~90% 肾脏清除体内垃圾及排水的能力明显下降，毒素在体内蓄积，并产生中毒症状：无力、疲劳、食欲减退、恶心呕吐、失眠等 5期 GFR<15 肾衰竭 肾功能丢失达95%以上 肾功能基本丧失，毒素和水盐的蓄积可能威胁生命，需要采用透析或肾移植等替代治疗。 用于估计GFR的方法和确定肾脏损害的标志物并不是非常敏感和特异。因此,为避免分期的错误,临床医生应结合具体情况合理解释检验结果,以确定诊断和治疗的措施。 (张益民摘自K/

7 临床分期 GFR Cr 症状 肾贮备功能 50－80％ 正常 无 下降期 氮质血症期 25%--50% 升高 轻度贫血、 多尿夜尿 肾衰竭期 10%-25% 450～707umol/L， 出现临床 症状和血生化异常 尿毒症期 <10ml/min >707umol/L 显著

8 肾衰竭患者的流行病学调查 全球慢性肾衰竭透析的人数： 1990年 42.6 万人 2000年 106.6万人 2010年 200万人
1990年 万人 2000年 万人 2010年 200万人 全球慢性肾衰竭透析的费用： 1980年代 亿 1990年代 亿

9 CKD各期的患病率 ESRD 肾小球滤过率 发生率 ml / min / 1.73 m2 0.2％ 0.3 4期 15～29 4.3％
5期 ＜15 0.3 4期 15～29 4.3％ 3期 30～59 31％ 2期 ～89 64％ 1期 ≥90

10 CKD的危害 美国第三次健康营养调查数据(NHANESⅢ) 显示, 20岁以上人群CKD 患病率高达11%
血肌酐≥150μmol/L (117 mg/dl)的CKD患者心血管疾病病死率是普通人群的15倍以上 尿毒症患者心血管疾病病死率则是普通人群的35倍!

11 CKD的危害 CKD具有患病率高、医疗费用巨大、易合并心血管疾病而导致病死率、致残率高等特点。
慢性肾脏病的早期诊断、监测和防治已经成为全球性的公共卫生事件

12 发病机制 （一）慢性肾衰竭进行性恶化的机制 1、肾小球血流动力学改变 三高 肾小球硬化 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 、蛋白尿加重肾脏损害作用 、血压升高 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损害 7、饮食中的蛋白质负荷

13 肾小球血流动力学改变 各种原因引起肾单位减少，导致健存肾单位代偿性肥大 肾小球高滤过、高压力、高灌注
进一步损伤激活内皮细胞、系膜细胞，产生、释放血管活性介质、细胞因子和生长因子，从而加重肾单位的肥大和肾小球的三高，形成恶性循环，最终导致肾小球硬化。

14 血管紧张素Ⅱ的作用 系统高血压 肾小球毛细血管压力增高 细胞外基质合成增加 TGF-β1、PDGF等生长因子、炎症因子和纤维化因子表达增加
促进细胞增殖、细胞外基质积聚和组织纤维化

15 蛋白尿加重肾脏损害的机制 蛋白尿使体内营养物质丧失 大量蛋白从肾小球滤过后引起小管间质损害 导致纤维化

16 血压升高 肾脏病患者合并高血压的发生率高 随肾功进展，高血压的程度加剧 血压升高可增加肾小球内毛细血管压力，促进肾小球硬化。
长期高血压引起肾血管病变，导致肾缺血性损伤，加速肾组织的纤维化

17 脂质代谢的紊乱 慢性肾脏病常常合并脂质代谢紊乱 脂质在氧自由基作用下形成氧化脂蛋白
氧化脂蛋白可以刺激炎症和致纤维化细胞因子的表达和诱导细胞凋亡 氧化脂蛋白可以产生反应性的氧自由基，进一步氧化修饰脂蛋白，引起巨噬细胞的侵入、细胞凋亡和细胞外基质的积聚

18 肾小管间质损伤 肾小管间质炎症、缺血和大量蛋白尿均可损伤肾小管间质 肾间质的损伤对肾功能的恶化起十分重要的作用

19 肾小管间质损伤 肾小管间质的损害作用包括： 肾小管萎缩引起“无小管”肾小球，导致肾小球萎缩
肾小管周围毛细血管床减少引起肾小球毛细血管床减少引起肾小球毛细血管内压升高，引起肾小球硬化

20 肾小管间质的损害 小管上皮细胞在各种细胞、生长因子刺激下发生转分化，分泌细胞外基质而促进肾组织纤维化
浸润的炎症细胞和肾小管上皮细胞分泌的细胞、生长因子加重肾组织炎症和纤维化 引发肾小管重吸收、分泌和排泄障碍，导致球管失衡，肾小球滤过率降低

21 饮食中蛋白质的负荷 可加重肾小球高滤过状态，促进肾小球硬化 增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的损伤作用

22 （二）各种症状的发生机制 1 水、电解质、酸碱失衡 2 代谢废物贮留 3 内分泌功能

23 尿素症毒素 随肾功能减退，肾脏对溶质清除率下降和对某些肽类激素灭活减少，造成多种物质在血液和组织中蓄积，并引起相应尿毒症症状和／或功能异常，这些物质称为尿毒症毒素

24 包括：蛋白质和氨基酸代谢产物；尿酸盐和马尿酸盐、核酸代谢终产物；脂肪酸代谢终产物、芳香族氨基酸代谢终产物；其他含氮化合物、糖基化终产物；高级氧化蛋白产物；肽类激素及其代谢产物

25 尿毒症毒素的作用 尿素、胍类复合物及多胺等小分子水溶性物质，可引起厌食、恶心、呕吐、皮肤瘙痒及出血倾向等症状
芳香族氨基酸代谢终产物与尿毒症脑病有关 Β２－微球蛋白、肽类激素及其代谢产物、糖基化产物、高级氧化蛋白产物等中分子物质与尿毒症淀粉样变、周围神经病变、心血管并发症、肾性骨病等并发症有关

26 临床表现 肾小球损害 氮质潴留 肾小管损害 水、电、酸碱失衡 内分泌功能损害 系统及代谢障碍

27 （一）水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调： 1)钠、水潴留，而发生水肿、高血压 和心力衰竭 2)很少有高钠血症 3)肾脏调节钠水的功能差

28 2、钾的平衡失调： 1）酸中毒、输库存血或摄入钾增加，使用抑制尿中排钾的药物，均可加重高钾血症 2）高钾血症可导致严重心律失常，部分患者可有肌无力或麻痹；心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法。 3）慢肾衰是低钾血症罕见，主要发生于基础疾病为肾小管-间质疾病者、吐、泻、过度利尿等

29 高钾的心电图表现 Ｋ＞６.０mmol/L T波高尖 K 7-9mmol/L PR间期延长，P波消失，QRS波
群增宽，R波渐低，S波渐深，ST-T融合 Ｋ＞9mmol/L 出现正弦波，室颤、蠕动波。

30 3、酸中毒： 1）特点：AG增加，而血HCO3-浓度下降 2）原因：★代谢产物因肾排泄障碍而 潴留；★肾小管分泌氢离子的功能 缺陷； ★小管制造NH4＋能力差 3）症状：呼吸深长，食欲不振，呕 吐，严重者可昏迷、心力衰竭或 （和）血压下降 4）酸中毒是尿毒症最常见的死因之一

31 4、钙和磷的平衡失调： 1）血钙常降低，血磷浓度升高 2）PTH升高 3）高钙血症见于甲状旁腺自主高功腺 瘤（三发性甲状旁腺功能亢进）的 情况或多发骨髓瘤等引起骨质破坏 的情况

32 5、高镁血症： 透析是最佳的解决办法 勿用含镁药物
5、高镁血症： 　透析是最佳的解决办法 　勿用含镁药物

33 （二）各系统症状 1.心血管和肺症状＝最常见死因 1）高血压： 原因：钠水潴留 　　　 肾素增高 高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚、心力衰竭等以及加重肾损害，少数发生恶性高血压

34 2）心力衰竭： 常见的死亡原因之一 原因：钠水潴留 　　　高血压 　　　尿毒症心肌病（表现为心脏扩大、持续性心动过速、心律失常等，经透析后上述改变可恢复；尿毒症心肌病的病因可能与代谢废物潴留和贫血等因素有关） 　　　部分患者症状不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重，应注意

35 3）心包炎： a 分为尿毒症性或透析相关性，前者少 见，后者见于透析不充分者 b表现同一般心包炎，心包积液多为血性 c加强透析治疗可有疗效

36 4）动脉粥样硬化： 　a进展迅速，血液透析患者更甚于未透析者 　b冠心病是主要死亡原因之一 c脑动脉和全身周围动脉可同样发生动脉 粥样硬化 　d主要由高脂血症和高血压、高PTH、转移 性钙化、高同型半胱氨酸血症所致

37 5）呼吸系统症状： 原因：酸中毒 　　　体液过多引起肺水肿 　　　尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎，是由于肺泡毛细血管渗透压增加所致，肺部X线检查出现“蝴蝶翼”怔，透析可迅速改善上述症状

38 2、血液系统表现 1）贫血： 　　　为正常色素性正常细胞性贫血 原因：红细胞生成素（EPO）减少 　　　铁摄入减少 　　　透析过程失血 　　　红细胞生存时间缩短 　　　叶酸缺乏 　　　体内缺乏蛋白质 　　　尿毒症毒素对骨髓抑制等

39 2）出血倾向：某些尿毒症毒素引起 出血时间延长 血小板第3因子活力下降 血小板聚集和黏附能力异常 透析常能迅速纠正出血倾向
2）出血倾向：某些尿毒症毒素引起 　　　　出血时间延长 　　　　血小板第3因子活力下降 　　　　血小板聚集和黏附能力异常 　　　 透析常能迅速纠正出血倾向

40 3）白细胞异常： 　　　　易发生感染 　　　　透析后可改善

41 谢 谢

42 3.精神、神经症状 1) 疲乏、失眠是慢性肾衰的早期症状之一 2) 其后会出现神经肌肉兴奋性增加，尿毒症
时常出现精神异常，甚至昏迷（尿毒症脑病） 3) 慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经 较运动神经显著，尤以下肢远端为甚 4）长期血透患者透析性痴呆（铝中毒） 5）透析失衡综合征

43 ４、胃肠道症状 １）食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现 ２） 限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效， 透析能很快缓解症状 ３） 消化道出血在尿毒症患者中很常见， 消化性溃疡发生率比正常人高

44 ５、皮肤症状 １）皮肤瘙痒是常见症状，可能与钙盐 在皮肤及神经末梢沉积和继发性甲 状旁腺功能亢进有关 ２）可有尿毒症面容 　　　贫血 　　　浮肿 　　 尿色素沉积

45 ６、肾性骨营养不良症（肾性骨病） 　包括：纤维囊性骨炎 肾性骨软化症 　 骨质疏松症 肾性骨硬化症
分类：高转运性骨病 PTH升高 低转运性骨病 PTH正常或偏低 混合型 　 　 PTH升高 特殊类型：动力缺失性骨病 过量使用骨化三醇、钙剂 透析相关性淀粉样变骨病 B2微球蛋白沉积　　

46 病因： 1,25(OH)2D3 缺乏 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒及代酸 过量使用骨化三醇、钙剂

47 临床表现： 1.皮肤瘙痒 2.骨痛、骨折 3.骨畸形 可见脊柱后凸、胸廓畸形以 及椎体的压缩性骨折。 4.软组织与血管的转移性钙化 铝中毒性骨病 伴有神经、精神症状及严重的小细胞贫血。血铝升高（＞100μg/L）

48 ７、内分泌失调 　　１）垂体、甲状腺、肾上腺功能是相对 正常的 　　２）肾素正常或升高 　　　　1,25(OH)2D3降低 　　　　红细胞生成素绝对或相对不足 　　３）多种激素如胰岛素、胰升血糖素、 甲状旁腺素在慢肾衰时作用延长

49 ８、易于并发感染 １）为主要死因之一，与机体免疫功能 低下、白细胞功能异常有关 ２）尿毒症常见感染是肺部和尿路感染
８、易于并发感染 　１）为主要死因之一，与机体免疫功能 低下、白细胞功能异常有关 ２）尿毒症常见感染是肺部和尿路感染

50 ９、代谢失调和其他 　１）体温过低：通常低于正常人约１℃，透析后体温可恢复正常 　２）碳水化合物代谢异常：空腹血糖正常或轻度升高，糖耐量减低，通常不需处理 　３）高尿酸血症：因尿酸主要由肾清除，但发生痛风关节炎者少见 　４）脂代谢异常：原因未明，透析不能纠正该异常

51 实验室和辅助检查 血常规和凝血功能检查 正细胞正色素性贫血 白细胞数正常 血小板和凝血时间正常，出血时间延长 尿常规检查
尿比重和尿渗透压低下 尿量一般正常 尿蛋白因原发病不同而不同 尿沉渣可见红细胞、颗粒管型，蜡样管型

52 肾功能检查 血肌酐、尿素氮检查，内生肌酐清除率 血生化 血气分析：AG升高HCO3-降低的酸中毒 血钙低、血磷高、 PTH升高 影象学检查 肾脏彩超缩小 多囊肾、淀粉样变、糖尿病肾、骨髓瘤 肾病时肾脏不小 肾活检

53 诊断和鉴别诊断 明确肾衰竭存在 鉴别是急性还是慢性 寻找引起肾功恶化的可逆因素 分析慢性肾衰竭的程度 明确有无合并症 诊断原发病

54 （一）基础疾病的诊断 注意：晚期慢肾衰诊断仍是重要的，因 有一些原发病，可能仍然有治疗价值，如狼 疮肾炎，肾结核，高钙血症肾病等
（一）基础疾病的诊断 　　注意：晚期慢肾衰诊断仍是重要的，因 有一些原发病，可能仍然有治疗价值，如狼 疮肾炎，肾结核，高钙血症肾病等

55 （二）寻找促使肾衰竭恶化的因素 １血容量不足 ２感染 ３尿路梗阻 ４心力衰竭和严重心律失常 ５肾毒性药物
（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素 　１血容量不足 　２感染 　３尿路梗阻 　４心力衰竭和严重心律失常 　５肾毒性药物

56 ６急性应激状态，如严重创伤、大手术等 ７高血压：如恶性高血压或高血压的降压 过快过剧 ８高钙血症、高磷血症或转移性钙化

57 　　　　 　急性肾衰　　 慢性肾衰 病史　　　　　无　　　　　　　 　　有 贫血　　　轻度，》80g/L 　 与肾功能相符 低钙高磷　 　轻　　　　　　　　 　重 指甲cr　　 正常　　　　　　　 　 增高 B超　　　 肾脏增大　　 　 肾脏萎缩，皮质变薄 肾活检　 小球炎细胞浸润　　　　 小球硬化 　　　　　小管上皮坏死　　 间质纤维化 　　　　血管病变、细胞性新月体 小管萎缩

58 （四）明确有无并发症 1 感染 2 心力衰竭和严重心律失常 3 肾性贫血和营养不良 4 肾性骨病 7 尿毒症脑病 6 高钾血症、代谢性酸中毒
（四）明确有无并发症 　 1 感染 　　2 心力衰竭和严重心律失常 　　3 肾性贫血和营养不良 　　4 肾性骨病 尿毒症脑病 高钾血症、代谢性酸中毒

59 CKD 的一体化治疗 积极治疗原发病 延缓肾功能损害的进展 减少或避免某些促进肾衰的诱因
减少其他合并症(如营养不良、贫血、高血压、肾性骨病等) 肾脏替代治疗

60 治疗 慢性肾衰竭的一体化治疗 包括两个层次：一是将慢性肾衰竭的进程看作是一个整体，从早期的预防，延缓其进展，到晚期的肾脏病替代治疗，实施一体化综合防治 另一个层次是一个包含社会、心理、信息和生物医学的综合防治

61 治疗 一体化治疗的目的是：延缓肾功能损害的进展；减少合并症；提高生存率、生活质量，促进患者回归社会。

62 慢性肾脏病的分期及处理措施 分期 GFR（ml/min/1.73m2) 1期 正常 》90 基础疾病的诊断和治疗,治疗基础疾病的合并症,减
2期 轻度下降 60-89 缓病情的进展,减少心血管病的危险 监测病情进展 3期 中度下降 30-59 评估和治疗慢性肾脏病的并发症 4期 GFR严重下降 15-29 准备进行肾脏替代治疗 5期 GFR<15 肾衰竭 替代治疗

63 （一）治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

64 积极治疗原发性肾脏病 蛋白尿是肾小球疾病最常见的临床表现，有大量持续性蛋白尿的预后差，而尿蛋白量少或者得到控制的患者，其预后好。
严重蛋白尿可能通过诱导并加重肾脏间质纤维化从而直接加快CKD的发展，蛋白尿已成为影响慢性肾脏病预后的独立危险因素。 近端肾小管上皮细胞 以内吞的形式吸收尿蛋白，当大量蛋白尿时，过多的蛋 白沉积于小管细胞溶酶体内，可导致细胞损伤。同时蛋 白尿还能刺激炎症介质的表达与释放。用含有白蛋白、 转铁蛋白或IgG的培养液培养近端肾小管上皮细胞，细 胞表达ET-1、MCP-1等炎症介质增加，从而造成血管 收缩、炎症细胞浸润、肾脏免疫复合物沉积，最终加快 CKD进展。最近Wolf等证实，白蛋白可刺激肾小管细 胞表达肾素血管紧张素系统的成分，提示其通过激活肾 脏局部RAS系统而介导肾脏病变的进展。在大部分肾 小球肾炎患者，有大量持续性蛋白尿的预后差，而尿蛋 白量少或者得到控制的患者，其预后好。通过控制饮食 中蛋白摄入或用ACEI控制尿蛋白排泄，无论在糖尿病 肾病还是非糖尿病肾病，患者的预后均有改善[23]。 人。

65 积极治疗原发性肾脏病 控制饮食中蛋白摄入 ACEI/ARB控制尿蛋白排泄，改善患者的预后
尿蛋白＞1g/24h或肾功能有急骤恶化者行肾组织病理学检查，根据病理结果制定治疗方案

66 （二）延缓慢性肾衰竭的发展 １、营养治疗： 可以治疗营养不良，减轻微炎症状态，减少心血管并发症发生，可缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度
（二）延缓慢性肾衰竭的发展 １、营养治疗： 可以治疗营养不良，减轻微炎症状态，减少心血管并发症发生，可缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度

67 １）限制蛋白饮食（低蛋白饮食） 方案：蛋白质摄入量，根据GFR调整. GFR10～20ml/min，0
１）限制蛋白饮食（低蛋白饮食） 　 方案：蛋白质摄入量，根据GFR调整 　　　 GFR10～20ml/min，0.6g/Kg／d GFR>20ml/min者，可加５g GFR<5ml/min者，约20g/d %以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的 蛋白质，尽可能少食富含植物蛋白的物质

68 低蛋白饮食 减少尿蛋白，延缓肾脏病进展 使血尿素氮水平下降，尿毒症症状减轻， 改善代谢性酸中毒 改善糖代谢和脂代谢 减轻继发性甲旁亢

69 慢性肾脏病营养不良发生率 慢性肾脏病3期、4期 10~40% 腹膜透析患者 18-56%: 重度 8%；轻、中度 32.6%
慢性肾脏病3期、4期 ~40% 腹膜透析患者 %: 重度 8%；轻、中度 32.6% 血液透析患者 轻度 45% 中度 21% 重度 10%

70 造成慢性肾脏病营养不良的原因 非透析原因 透析原因 饮食摄入减少 透析营养素丢失 代谢性酸中毒 透析影响消化功能 高分解代解 透析不充分
内分泌功能紊乱 尿毒症毒素 慢性炎症 透析营养素丢失 透析影响消化功能 透析不充分 透析增加代谢 生物不相容反应 透析并发症

71 营养不良的危害 增加住院率，延长住院日 临床预后差，心衰、 心梗等并发症严重而多发 肾功能恶化进展加速，生存期缩短。血清白
蛋白每降低1g死亡相对危险性增加0.4 伴随营养不良的患者进入透析后，死亡率比 营养状况良好的患者会明显增高

72 ２）高热量摄入 作用：可使低蛋白饮食的氮得到充分利 用，减少体内蛋白库的消耗 方案：热量每日需30kcal/kg，消瘦或 肥胖者宜酌情予以加减

73 膳食的选择及制备 ——热量摄入要求Z 热量摄入： 成年人：保证35卡/kg/日 儿童：高于35卡/kg/日 60岁以上老人：30卡/kg/日
肥胖者：减少热量摄入 热量来源 60%来自碳水化合物 30%来自脂肪 10%来自蛋白质 消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。应尽量多食用含热能高而含蛋白质相对低的一些食品，如土豆、白薯、山药、芋头、藕、荸荠、南瓜、粉丝、藕粉、菱角粉等。食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸（可给相应片剂口服补充）。当患者进食量减少时，可适当增加一些食糖或植物油以增加热能，满足身体基本需要。

74 ３）其他： 钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制 食盐外，一般不宜加以严格限制 钾的摄入：尿量每日超过１L，一般无需限制 饮食中的钾 低磷饮食：每日不超过800mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭应严格控制进 水量，但对尿量>1000ml而又无水肿 者，不宜限制水的摄入 对已开始透析的患者应改为透析时的饮食疗法

75 2、必需氨基酸的应用 可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态 α－酮酸的应用
2、必需氨基酸的应用 　 可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态 　α－酮酸的应用

76 慢性肾脏病的营养治疗方案（2005年专家共识） 疾病类型 慢性肾脏病的分期 饮食方案 透 析 前 非 糖 尿 病 肾 分期
GFR（ml/min/1.73m2) 推荐 蛋白入量 复方α-酮酸量 1期 正常 》90 0.8g/kg.d * 2期 轻度下降 60-89 3期 中度下降 30-59 0.6g/kg.d 0.12g/kg.d 4期 GFR严重下降 15-29 0.4g/kg.d 0.2g/kg.d 5期 肾衰竭<15 透析或移植 透析前 糖尿病 肾病 显性蛋白尿 GFR开始下降 透析后 维持性血液透析 1.2g/kg.d g/kg.d 维持性腹膜透析 g/kg.d

77 ３、控制全身性和（或）肾小球内高压力 　１）全身性高血压会促使肾小球硬化，故必 须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂 　２）肾小球内高压力会促使肾小球硬化，故 虽无全身性高血压，亦宜使用上述药， 以延缓肾功能减退 　３）注意：在血肌酐>350umol/L者，可能会 引起肾功能急剧恶化，应慎用

78 ACEI和ARB类应用的注意事项 用药初期应严密监测肾功能变化 用药后2月内血清肌酐上升小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续应用
如血清肌酐上升大于50%，应立即停 严重肾衰竭者肾用 双侧肾动脉狭窄者慎用

79 联合治疗 慢性肾衰竭患者常常需要联合2种以上药物才能降压达标 ACEI和ARB与CCB是常用组合 血压达标的标准：
尿蛋白小于1g/d，血压＜130/80mmHg 尿蛋白大于1g/d，血压＜125/75mmHg

80 肾脏病药物降压—起始方案 2~4周后BP不达标 逐步加量（2~4倍起始剂量）增至可耐受的最大剂量 2~4周后BP不达标 加用利尿剂
ACEI或ARB（既便BP达标） 2~4周后BP不达标 逐步加量（2~4倍起始剂量）增至可耐受的最大剂量 2~4周后BP不达标 加用利尿剂 2~4周后BP不达标 加用ARB，如BP不达标，逐步加量至可耐受的最大剂量 2~4周后BP不达标 检查药物使用情况、BP测量情况，饮食情况

81 ４、其他： １）高脂血症的治疗与一般高血脂者相同 ２）高尿酸血症通常不需治疗，但如发生 痛风，予以别嘌醇0.1g，每日口服一次

82 ５、中医药疗法

83 谢 谢

84 慢性肾衰竭 中国医科大学盛京医院 杨 旭

85 （三）并发症的治疗 １水、电解质失调 １）钠水平衡失调： 　　★有水肿者，应限制盐和水的摄入，水 肿重者，可试用速尿；已透析者加强 超滤 　 ★水肿伴有稀释性低钠血症，需严格限 制水的摄入，宜为前一日的尿量＋水 ml 　 ★若情况严重，对常规治疗方法无效 时，应紧急进行透析治疗

86 ２)高钾血症： ★血钾轻度升高，寻找原因和限制摄钾 ★血钾>6
２)高钾血症： ★血钾轻度升高，寻找原因和限制摄钾 ★血钾>6.5mmol/L，出现心电图表现， 必须紧急处理 　　● 10%葡萄糖酸钙20ml， 稀释后缓慢静脉注射 　　● 5％碳酸氢钠100ml静脉推注 　　● 50%葡萄糖50～100ml加普通胰岛素 ６～12U静脉注射 　　● 应进行透析治疗

87 ３）代谢性酸中毒： ★ 酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠,3-10g/d, 分次口服 ★ 二氧化碳结合力低于13
３）代谢性酸中毒： ★ 酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠,3-10g/d, 分次口服 ★ 二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，尤其伴 有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，必要 时紧急透析 ★ 若因纠正酸中毒而引起低血钙，可给予 %葡萄糖酸钙10ml稀释后静脉注射

88 ４）钙磷平衡失调： 　　★补钙 　 　　★磷结合剂

89 ２、心血管和肺并发症 １） 高血压： ★清除钠水潴留 ★降压药的使用与一般高血压患者相同 ★用ACE抑制剂时，应慎防引起高钾血症。

90 2）心力衰竭： ★有效的血压控制，纠正贫血和代谢性酸中 毒、保持水、电解质平衡是防治左心室肥 厚、心力衰竭的基础 ★在此基础上对出现的心力衰竭患者可给予 血管扩张剂，以减轻心脏前后负荷，并可 给予洋地黄类强心药物和速尿利尿，但应 密切观察其中毒反应 ★对于急性肺水肿、充血性心衰的患者，如 无明显的透析禁忌症，应尽早行血液净化治疗

91 3） 尿毒症心包炎： ★ 尿毒症心包炎是实施血液净化治疗的绝对适应证 ★ 对已经开始透析的患者则应该强化透析治疗 ★ 如出现心包压塞征象时，应急作心包穿刺或心包 切开引流 ★ 由于尿毒症性心包炎易发生心包积血，因而应采 用无肝素透析 ★ 非透析性心包炎和心包积液见于病毒感染、恶性 肿瘤、结核以及心肌梗塞伴发的心包炎，应注意 鉴别

92 ４）尿毒症肺炎： 　　　透析治疗

93 ３、肾性贫血的治疗 ★慢性肾衰竭患者均合并不同程度的贫血 ★纠正贫血的意义在于： 增强机体活动能力、改善脏器的功能 改善脑代谢，提高认知能力 提高生活质量 减轻左心室肥厚 减少心血管事件死亡率 延缓糖尿病肾病肾衰竭的进展 改善性功能

94 贫血治疗的目标：Hb g/L Hct 33-36%

95 主要措施 重组人促红细胞生成素（rHuEPO）： 初始剂量：50U/Kg，每周3次，皮下注射 理想疗效：Hb 每月上升10-20g/L
50%

96 Hb水平应在4个月内达到理想目标 维持治疗阶段：每1-2月检测一次Hb 如Hb水平改变超过10g/L，应按照每周 剂量的25%来逐步调整剂量

97 不良反应： 头痛 血压升高 癫痫发作 高钾血症 极少情况下可诱发纯红细胞 再生障碍性贫血

98 补充铁剂 口服补铁是最常用的补铁方式 硫酸亚铁 0.3g/d 富马酸亚铁 0.2-0.4/d 葡萄糖酸亚铁 0.3-0.6/d
静脉补铁是最佳的补铁途径 蔗糖铁是最安全的静脉铁 其次是葡萄糖酸铁 右旋糖酐铁有引起严重的急性反应的危险

99 如患者口服铁剂无效或合并胃肠道疾病，不宜口服补铁时，可选用静脉补铁
转铁蛋白饱和度（TSAT）＜20%和/或血清铁蛋白水平＜100ng/ml，需每周静脉补铁 mg，连续8-10周 若转铁蛋白饱和度（TSAT）≥20%和/或血清铁蛋白水平≥100ng/ml，需每周静脉补铁25-125mg

100 若转铁蛋白饱和度（TSAT）≥50%和/或血清铁蛋白水平≥800ng/ml，则中止静脉补铁3个月

101 机体铁状况的评估 铁蛋白是铁储备的评价指标 低色素红细胞比例是检测功能性铁缺乏的最佳指标 如不能检测，可采用转铁蛋白饱和度(TSAT)代替

102 未接受rHuEPO治疗的患者，2-6个月检查1次铁储备
Hb浓度达到靶目标值后，每1-3个月评估一次铁状况 应在静脉补铁1周后再做铁状况的评估

103 补充其他造血原料 叶酸：5-10mg/d tid po VB12：50μg/d tid po VC VE等

104 贫血治疗效果欠佳的原因 铁缺乏 感染和炎症 慢性失血或溶血 甲旁亢或纤维性骨炎

105 铝中毒 血红蛋白病 叶酸和VB12缺乏 肿瘤 营养不良 透析不充分

106 4、肾性骨病治疗 总体治疗原则：控制高磷血症；补钙；活性VD3的应用；甲状旁腺切除；铝中毒的防治等。

107 高转化性骨病的治疗 1 控制高磷血症 1.1 限制饮食中磷的摄入：600-800mg/d 1.2磷结合剂的使用
含钙的磷结合剂，进餐时服用效果最佳， 常用醋酸钙和碳酸钙 含铝制剂应避免使用，除非患者有严重的高磷血症（＞7mg/dl）。 不含钙的磷结合剂 Renage，碳酸镧

108 3 合理使用活性VD3 促进肠钙的吸收，升高血钙，抑制甲旁亢 但过量会引起高血钙、转移性钙化，并导致低转化性骨病 原则上要用最小的活性维生素D剂量维持PTH、Ga、P在合适的目标范围 方法： 常规疗法:活性VD3 0.25µg/d,直到血PTH水平下降达标，又不出现高钙血症为止。 大剂量脉冲疗法:2--4µg,每周2-3次.

109 治疗的适应症： CKD3、4、5期患者，血浆PTH水平超过相应目标范围的 CKD 3期 PTH＞70pg/ml CKD 4期 PTH＞110pg/ml CKD 5期 PTH＞300pg/ml

110 2.维持血钙在正常范围 CKD各期患者均应维持血钙在正常范围 对于低血钙的患者，可补充钙剂或使用活性VD制剂 慢性肾衰GFR为10—40ml/min时每天补钙1.0—1.5g； GFR低于10ml/min时每天补钙1.0—2.0g。 补钙时需防止高血钙。 应该控制血磷低于55mg/L，防止软组织钙化发生。

111 低转化性骨病的治疗 预防为主 预防和治疗铝中毒 合理使用活性维生素D制剂 合理使用钙剂
严格掌握甲状旁腺手术的适应症，全切后要加前臂甲状旁腺种植

112 ５、感染 １）抗生素的选择和应用的原则， 与一般感染相同 ２）注意按GFR下降的情况调整药物剂量 ３）在疗效相近的情况下， 应选用肾毒性最小的药物

113 ６、神经精神和肌肉系统症状： 充分透析可望改善 骨化三醇 补充EPO

114 7、促进尿毒症毒素的肠道排除 采用刺激肠蠕动 大黄、 尿毒清 增加肠内渗透压 甘露醇、 乳果糖 结合肠道内毒性物质 氧化淀粉、碳片等

115 8、其他： 　１）糖尿病肾衰竭患者随着GFR不断下 降，必须相应调整胰岛素用量， 一般应逐渐减少 ２）皮肤瘙痒：外用乳化油剂， 口服抗组胺药，限磷，血滤， 甲状旁腺次全切除等

116 3）药物的使用 药物代谢与排泄途径 内生肌酐清除率 透析对其影响
3）药物的使用 　　　药物代谢与排泄途径 　　　内生肌酐清除率 　　　透析对其影响

117 9.肾脏替代治疗 血液透析 腹膜透析 肾移植

118 谢 谢

119 慢性肾衰竭 中国医科大学盛京医院 杨 旭

120 （四）透析治疗 ★ 透析治疗可替代肾脏的排泄功能， 但不能代替内分泌和代谢功能 ★ 慢肾衰当血肌酐高于707umol/L， 且患者开始出现尿毒症症状时， 便应透析治疗 ★ 透析方法有血液透析和腹膜透析

121 （五）肾移植

122 定义 血液净化：是指用物理、化学或免疫等方法清除体内过多的水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质，同时补充人体所需要的电解质和碱基，以维持机体水、电解质和酸碱平衡。它包括一组原理不同的技术。

123 水和溶质清除的原理 水分的清除（超滤）：渗透和对流 超滤过程伴随着溶质的清除 溶质的清除： 扩散和对流、吸附、分离

124 血液透析 血液透析于20世纪60年代应用于临床治疗慢性肾衰竭，是目前最常用的血液净化技术。其方法是将血液引出体外，经带有透析器的体外循环装置，血液与透析液介半透膜（透析膜）进行水和溶质的交换，血液中的水和尿毒症毒素进入透析液中，而透析液中的碱基和钙则进入血液，从而达到清除水和尿毒症毒素，维持水、电解质和酸碱平衡的目的。 血液透析时溶质的清除主要靠扩散和对流，水的清除主要靠对流作用。

125

126 血管通路的建立 血管通路是体外循环血液引出和回流的通路 动静脉内瘘 适于慢性肾衰竭维持血液透析的患者 常选用桡动脉和头静脉 成熟需要6-8周
能使心脏负荷增加1/5-1/10

127 中心静脉插管 适于急性肾衰竭等需要紧急透析、慢性肾衰竭内瘘术前或内瘘堵塞等内瘘失功的情况 股静脉、颈内静脉或锁骨下静脉 常见并发症为血栓形成、血流量不足和感染 长期留置导管

128 抗凝方法 血透时必须抗凝以防止血液在体外循环时凝固 肝素抗凝 肝素可引起出血、过敏和血小板减少 肝素引起出血时可应用鱼精蛋白治疗
低分子肝素抗凝 无肝素透析

129 血液透析的指征 急性肾衰竭 主张早期透析 慢性肾衰竭 急性药物和毒物中毒 其他：难治性心衰、急性左心衰、严重的难以纠正的离子紊乱
急性肾衰竭 主张早期透析 慢性肾衰竭 慢肾衰当血肌酐高于707umol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，便应透析治疗糖尿病患者因心血管并发症和感染较多见，可适当提前透析 急性药物和毒物中毒 其他：难治性心衰、急性左心衰、严重的难以纠正的离子紊乱

130 禁忌症 无绝对的禁忌症 相对禁忌症包括： 休克 严重的活动性出血 严重的心率失常 患者不能配合

131 透析的充分性 透析的充分性指病人依靠透析而获得较好的健康状况，较高的生活质量和较长的生存期
衡量透析充分性的指标包括病人的临床情况如食欲、血压、心功能、贫血和营养情况等和实验室检查如血清肌酐、尿素氮等。 尿素清除指数（Kt/V） 每周透析3次，每次4-6小时

132 血液透析的并发症 急性并发症： 失衡综合征 心血管并发症 透析器的首次使用综合征 发热 其他：空气栓塞，溶血，肌肉痉挛等 插管过程中的并发症

133 远期并发症 心脑血管并发症、贫血、感染、营养不良、感染血液传播性疾病等

134 腹膜透析 腹膜透析的原理： 腹膜透析是以腹膜为半透膜，腹膜毛系血管内血液与腹腔内透析液进行水和溶质的交换． 溶质的清除主要依靠扩散作用
水的清除靠渗透作用

135 腹膜上有许多微小孔洞， 象是一个天然的滤网 腹 透 液 血 腹膜

136 代谢废物由血液中离开并进入透析液内  此作用称为扩散 代谢废物从 浓度高的血 扩散作用是 液中扩散至 很自然的过 浓度低的透 程，你不会
析液内。 扩散作用是 很自然的过 程，你不会 感觉到。 此作用称为扩散

137 血液中多余的水分会通过腹膜进入到腹透液中
透析液中含有葡萄糖，所以 血液中多余的水分会通过腹膜进入到腹透液中  葡萄糖可以 吸引出液体 (象磁铁一样) ，所以多余 的水分会流 进透析液中。 渗透作用是 很自然的过 程，你不会 感觉到。 此过程称为渗透

138 1 12 4 4至6小时之后，代谢废物及多余的水分 会停止移动至透析液中 然后你必须流出旧的透析液 并灌入另一袋新的透析液 当透析液中的浓度
相当于血液中的浓 度时，水分和代谢 废物则不会再移动。 需要注入新鲜的 透析液，废物和 多余的水分又会 再度移动。 4 然后你必须流出旧的透析液 并灌入另一袋新的透析液

139 腹膜透析液 主要成分： 葡萄糖：１.５％，２.５％，４.２５％ Ｎａ：１３２ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃｌ：９６ｍｍｏｌ／Ｌ Ｇａ：１.７５ｍｍｏｌ／Ｌ
Ｍｇ：０.２５ｍｍｏｌ／Ｌ 乳酸根：４０ｍｍｏｌ／Ｌ

140 腹膜透析置管术

141 为了做腹膜透析，首先需要在腹腔内放入一条导管。 这是一条柔软、可弯曲的硅胶管子。
腹透管 管子的一端留在腹腔里，中间一段埋在皮下，另一 端留在腹壁外面。

142 双联系统接头 及 连接短管接头 碘呋帽内部 腹透液的双联系统

143 腹膜透析常用方式 ＣＡＰＤ　持续不卧床腹膜透析 ＣＣＰＤ　持续循环性腹膜透析 ＩＰＤ　　间歇性腹膜透析 ＮＩＰＤ　夜间间歇性腹膜透析

144 临床疗效的评价 临床表现：自我感觉良好，血压 控制满意，基本无胃肠道症状和 水肿，睡眠和营养状况良好， 2个指标：
－尿素清除率（Kt/V）不低于１.７／Ｗ －肌酐清除率（Ccr） 不小于５０Ｌ／Ｗ

145 腹膜透析的优点 腹膜透析对血压影响小 不加重心脏功能 无须全身抗凝 过程连续、平稳
更适用于心功能差、有缺血性心脏病、常规血液透析易出现低血压或血压控制不满意、伴有低血压、活动出血等情况

146 腹膜透析的禁忌症 无绝对禁忌症 相对禁忌症； 腹膜有效面积低于正常的50% 腹部皮肤严重感染

147 肺功能显著受损 近期腹部手术 严重血管病变 晚期妊娠、巨大肿瘤、腹部疝未修补、 精神病患者

148 腹膜透析的并发症 腹膜炎 腹膜纤维化 代谢并发症：糖尿病和高脂血症， 高钾或低钾 其他：腹透管堵塞、腹壁渗漏、 腹部疝、腰背痛等

149 肾移植 肾脏功能的完全替代 肾源 排斥反应 免疫抑制治疗

150 谢 谢