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内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则
缺氧(hypoxia) 内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则
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缺氧（hypoxia） 凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。
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常用的血氧指标 一、血氧分压 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 影响因素: 吸入气体氧分压 外呼吸的功能
(Partial pressure of oxygen, PO2) 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg) 影响因素: 吸入气体氧分压 外呼吸的功能
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二、血氧容量 (Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量. CO2max 20ml/dl
影响因素: Hb的质和量
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三、血氧含量 (Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl)
影响因素: Hb的质和量；PO2
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动静脉血氧差 (CaO2-CvO2) 定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 19ml/dl 14ml/dl A
定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 19ml/dl 14ml/dl A V O2 O2 O2 O2 O2 5ml/dl
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四、血氧饱和度 = 定义: 指Hb结合氧的百分数 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 100% 影响因素: PO2
(Oxygen saturation of hemoglobin,SO2) 定义: 指Hb结合氧的百分数 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 100% = 影响因素: PO2
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第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 （hypotonic hypoxia)
。 一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia) 由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
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特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia)
（一)原因 1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症） 特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia)
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（二）血氧变化特点及组织缺氧机制 PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。
发绀（cyanosis) 毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
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血氧指标的变化 PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 ↓ N or↑ ↓ ↓ ↓or N
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二、血液性缺氧（hemic hypoxia)
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonic hypoxia)
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3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
（一）原因 1.贫血 （贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
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（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血
因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常 2.. Hb功能异常 一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常
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血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 N ↓ or N ↓ N ↓
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3.皮肤颜色（不发绀） CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或棕褐色
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肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症
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三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
由于心输出量减少，组织灌流量减少或 静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)。 （一） 原因 组织缺血 组织淤血
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原因: 缺血 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 淤血 动脉 静脉 毛细血管内压↑
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(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制 局部性因素导致的循环性缺氧 PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常
全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常 皮肤发绀
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血氧指标的变化: N N N N ↑ PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 19ml/dl 12ml/dl 7ml/dl A
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四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）。 （一）原因 1.组织中毒（氰化物 砷化物） 2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素） 3. 呼吸酶合成障碍（线粒体损伤、维生素缺乏）
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因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色
（二）血氧变化特点和组织缺氧机制 PaO2、CaO2和SaO2正常 因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色
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血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 N N N N ↓
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第二节缺氧时机体的功能代谢变化 一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应： 急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。 （二）损伤性变化 缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉高压。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。
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二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增加 2.血流分布的改变
心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
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4.肺血管收缩 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能—膜去极化，激活钙内流 缺氧激活大量缩血管物质的释放
肺血管α-肾上腺素能受体密度较高
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（二）损伤性变化 1.肺动脉高压—右心室肥大 心力衰竭 （1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑 （2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加
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2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低 （1）ATP生成减少，能量不足 （2）ATP不足，钙转运障碍 （3）慢性缺氧时，血粘度增高 （4）严重缺氧，心肌收缩蛋白破坏 3.心律失常（钠-钾泵衰竭） 4.静脉回心血量减少 严重缺氧呼吸抑制 静脉回流减少
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三、血液系统的变化 （一）红细胞增多 促红细胞生成素增多 （二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
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四、中枢神经系统变化 神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量代谢障碍 （二）脑水肿 （一）中枢神经系统功能障碍 脑血管扩张
ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
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五、组织细胞变化 （一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
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膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流
（二）细胞损伤变化 1.细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流 2.线粒体损伤 3.溶酶体破裂
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第三节防治原则 一、 防治原发病 二、氧疗 （一）适应症 （1）凡有低氧血症者
（2）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入动脉者除外） 但对因贫血 循环性 组织性缺氧效果较差 （二）氧疗方法 一般海平面给氧浓度30%-40%
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1.控制性高浓度给氧 适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧 2.持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min 3.高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长
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（三）氧疗的注意事项 1.监控氧疗效果 2.保持呼吸道通畅 3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰
4.防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.氧气浓度不宜过高一般为30%--40%
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思考题 1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀 2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？
3.各种类型缺氧的血氧变化特点？ 4.缺氧引起肺血管收缩的机制？ 5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？
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