呼 吸 衰 竭.

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1 呼 吸 衰 竭

2 定 义 呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效 的气体交换，导致缺氧(PaO2 <60 mmHg)
定 义 呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效 的气体交换，导致缺氧(PaO2 <60 mmHg) 伴或不伴有二氧化碳潴留(PaCO2 >50 mmHg) 而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综 合征。

3 呼衰分类 Ⅰ型 PaO2 <60 mmHg Ⅱ型 PaO2 <60mmHg PaCO2 >50 mmHg 急性呼衰
（海平面，静息状态，呼吸空气） 急性呼衰 慢性呼衰 中枢性 周围性

4 急性呼吸衰竭 原呼吸功能正常，因某种突发原因， 机体来不及代偿所致的呼吸衰竭。

5 分 类 肺实质性病变:各型重症肺炎、溺淹 气道阻塞：呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等 急性Ⅰ型呼吸衰竭 急性Ⅱ型呼吸衰竭 肺水肿—心源性
分 类 急性Ⅰ型呼吸衰竭 肺实质性病变:各型重症肺炎、溺淹 肺水肿—心源性 非心源性 肺血管疾患:急性肺梗死 胸壁及胸膜疾患:大量胸腔积液 、严重的自发性或 外伤性气胸 急性Ⅱ型呼吸衰竭 气道阻塞：呼吸道烧伤、异物、喉头水肿等 神经肌肉疾患：脑血管意外、重症肌无力、安眠药中毒

6 临床表现 呼吸困难 发绀 三凹征 呼吸节律改变， 如陈_施呼吸、 比奥呼吸等 精神错乱 躁狂 昏迷 抽搐 尿素氮升高 尿蛋白 红细胞 管型
心动过速 周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心搏停止 应激性溃疡 上消化道出血

7 治 疗 保持呼吸道通畅 ①昏迷者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开； ②清除气道内分泌物及异物；
治 疗 保持呼吸道通畅 ①昏迷者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开； ②清除气道内分泌物及异物； ③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。 有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张剂 氧疗 机械通气 原发病和并发症的治疗

8 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 （ALI/ARDS）
由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 严重的ALI或ALI的最终阶段称ARDS ARDS

9 ALI与ARDS的关系 ALI ARDS ARDS的发病是动态过程： ARDS由ALI发展而来 2. 可在ALI阶段进行早期治疗
3. 按不同发展阶段进行严重性分级，有利于临床判断疗效 ARDS

10 ALI /ARDS概述 正常心肺功能 肺内/外因素 – 急性肺水肿 进行性低氧血症 – 呼吸衰竭 难治性低氧血症
主要病理特征：由于肺微血管通透性增高导致的肺泡渗出液中富含蛋白 质的肺水肿及透明膜形成，可伴间质纤维化。 病理生理改变：肺顺应性降低，肺内分流增加，V/Q失调 临床表现：呼吸频数，呼吸窘迫，顽固性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫性渗出性病变 多器官功能障碍综合征(MODS)

11 病 因 肺内因素 化学性：吸入有害气体、误吸胃内容物、氧中毒 物理性：创伤、放射性损伤 生物性：重症肺炎 肺外因素
严重感染、休克、代谢性疾病、输血、药物中毒 神经系统病变

12 机 制 ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的 器官表现 机 制： 不清，多种炎性因子参与 全身炎症反应的肺部表现
机 制： 不清，多种炎性因子参与 全身炎症反应的肺部表现 机体正常炎症反应过度表达 细胞学机制 炎性介质的平衡失调 系统性炎症反应综合征（SIRS） 代偿性抗炎症反应综合征（CARS） ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的 器官表现

13 机 制 ARDS 各种诱因 肺泡-毛细血管内皮损伤、血管壁通透性↑ 肺泡 Ⅱ型细胞损伤 表面活性物质↓ 肺泡、间质水肿 弥散障碍、分流增加
肺泡萎陷水肿 低氧 ARDS

14 病理生理 肺顺应性降低、肺内分流增加、 通气/血流 （V/Q）比例失调 肺泡–毛细血管内皮细胞损伤、肺泡上皮细胞损伤
肺水肿、透明膜形成、肺间质纤维化

15 病 理 病理过程可分三个阶段： 主要病理特点： 弥漫性肺泡损伤 渗出期、增生期和纤维化期， 肺泡透明膜形成 三个阶段常重叠存在。
病 理 病理过程可分三个阶段： 渗出期、增生期和纤维化期， 三个阶段常重叠存在。 ARDS肺组织的大体表现： 红或暗紫红的肝样变，可见 水肿、出血，重量明显增加， 切面有液体渗出，故称“湿肺” 主要病理特点： 弥漫性肺泡损伤 肺泡透明膜形成

16 病 理 肺毛细血管血管通透性增高—肺广泛性充血水肿、 透明膜形成、肺间质水肿 肺泡I型上皮细胞及肺泡毛细血管内皮细胞坏死、肺间质纤维化
病 理 肺毛细血管血管通透性增高—肺广泛性充血水肿、 透明膜形成、肺间质水肿 肺泡I型上皮细胞及肺泡毛细血管内皮细胞坏死、肺间质纤维化 II型上皮细胞增生 肺实质重构伴囊状、蜂窝状改变 湿重增加、实变或肺不张

17 临床表现 潜伏期：原发病症状（原发病后2-3天发生） 呼吸窘迫：急性发作的呼吸困难、频数（>28次/min）
—呼吸衰竭最早、最客观的表现 进行性呼吸困难、伴烦躁、焦虑、出汗 不能用其它原发心肺疾病解释 咳嗽、咳痰：血水样痰(ARDS典型症状) 神志改变 发热寒战

18 体 征 缺氧，发绀 早期体征正常，或少量细湿罗音 后期可有水泡音及管状呼吸音 大面积肺部湿罗音、吸气三凹征
体 征 缺氧，发绀 早期体征正常，或少量细湿罗音 后期可有水泡音及管状呼吸音 大面积肺部湿罗音、吸气三凹征 心率增快（ > 100次/分 ）

19 辅助检查 影 像 学 早期—无异常、纹理增多或淡片影（24小时） 中期—肺实变为主，浓密斑片影，心影清楚 （1-5天）
晚期—大片麽玻璃影、支气管充气征—“白肺” 心影不清楚（5天以上）

20 血气分析 诊断ALI/ARDS主要客观指标 顽固性低氧（PaO2 <60 mmHg PaO2/FiO2< 300㎜Hg ）
Ⅰ型 或Ⅱ型呼吸衰竭 正常值 ALI ≤300 ARDS ≤200 吸氧5L/min时，FiO2=21+4X5=41%≈0.4 如果PaO2为80mmHg， 则PaO2/ FiO2 =80/0.4=200,诊断ARDS

21 ALI／ARDS 诊断标准 高发危因素：直接肺损伤 间接肺损伤 急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫： 低氧血症：氧合指数(PaO2/ FiO2 )
ALI ≦300㎜Hg ARDS≦200㎜Hg 胸部影像—两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压≦18㎜Hg 或除外心源性水肿 注：1999年10月全国呼吸衰竭学术会

22 血流动力学监测 仅用于与左心衰鉴别有困难时。 若PAWP>18mmHg 则支持左心衰

23 鉴别诊断 大片肺不张 自发性气胸 上气道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水肿

24 治 疗 目 标 改善氧合功能，纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症治疗基础疾病

25 积极治疗原发病， 预防ALI/ARDS的发生
积极控制感染 积极抢救休克 避免输液过多过快，晶：胶=1：1 尽量少用库存血 及时的骨折复位固定 避免长时间高浓度吸氧

26 改善通气和组织供氧 纠正缺氧： 吸氧 面罩 机械通气—主要措施 FiO2 >0.5 ,PaO2 ＜60mmHg 无创通气
有创通气：小潮气量保护策略、PEEP(5-15mmHg） 保证PaO2>=60mmHg 或 SaO2>=92%

27 机械通气 通气模式 压力控制 容量控制 小潮气量 (6 to 8 ml/kg) 反比通气，俯卧位通气 呼气末正压（PEEP）
增加呼气末肺容量，减少分流，改善通气

28 呼气末气道正压 (positive end expiratory pressure,PEEP)
气道本身病变使呼气末气道压力高于大气压时称内源性呼气末气道正压（PEEPi）。 经人工气道或面罩加压机械通气时增加呼气阻力，造成气道压力在呼气末也高于大气压时，称为机械通气呼气末气道正压。

29 PEEP改善氧分压的机制 增加功能残气量（FRC），进而增加气体交换区域 重新扩张萎陷的肺区域 减少右→左分流 避免呼气末肺泡萎陷
改善通气/血流比值 PEEP启用萎陷肺泡并保持其扩张，因此减少生理分流 和改善动脉血氧合。

30 ARDS时采用肺保护性通气策略 呼气末正压(PEEP) 适当的PEEP 呼气末肺容量增加 萎陷小气道和肺泡再开放 改善氧合功能
萎陷小气道和肺泡再开放 改善氧合功能 减轻肺泡水肿，改善肺泡 和肺顺应性 弥散功能和通气／血流比例 增加胸内正压，减少回心血量 降低心排出量 对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。 从低水平开始，先用5cm H20，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而Fi02小于0.6。一般PEEP水平为10～18 cm H20 小潮气量: 即6～8ml／kg,（10～12ml／kg）可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒 (pH 7.25～7.30)。

31 液体管理 严格控制入液量：在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡； -500-1000ml 可使用利尿药促进水肿的消退
必要时可作PAWP监测，使之维持在正常范围。 早期宜用晶体液，不宜输注胶体液。 对于创伤出血多者，最好输新鲜血；用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS。

32 营养支持与监护 静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠粘膜，防止肠道菌群异位。
ARDS患者应在ICU中，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。 入住ICU

33 治 疗 多环节减轻肺和全身损失 糖皮质激素：3-5天 非甾体类抗炎药物 抗氧化剂 血管扩张剂 肺表面活性物质 减轻肺水肿加强营养支持与监护

34 积极治疗原发病 鉴于ARDS常由严重创伤、感染、休克、吸入性肺损伤、DIC等因素引起，故防治引起ALI的原始病因甚为重要 增加机体免疫力
加强抗感染 保护胃肠粘膜屏障 保护呼吸道功能

35 预后 ALI/ARDS总体病死率：30-70% ARDS病死率：50% 与其原发病和严重程度有关
常死于原发病、多器官功能衰竭(MODS)和顽固性低氧血症。 存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化和肺功能异常，但多不影响生活质量。