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晕厥 鉴别诊断思路 王磌 2012年4月8日
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晕厥 2006年AHA/ACCF Scientific Statement 2006年晕厥中国专家共识 Expert Consensus
2009年12月ESC晕厥新指南 Guidelines (最早一版2001年、2004年修订)
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晕厥让人“晕厥” 76名专家 ：心内科、神经科、自主神经系统疾病专家、急诊科、老年医学、儿科、普内科。 可能的病因复杂，需要评估风险
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晕厥定义 短暂的全脑组织灌注降低而导致的一过性意识丧失。 特点：快速发作、短时间自发完全恢复
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晕厥发生的机制 6～8 秒的脑血流突然中断，一过性收缩压降低(小于等于60 mm Hg）即可导致晕厥。20秒内多数恢复，但在少见情况下有几分钟的情况，使得诊断更加困难。 收缩压是由心输出量 外周血管阻力（容量、血管紧张性）决定的 二者任何一项降低都会导致晕厥，但往往两者均存在，只是贡献比例不同而已。 Systemic BP is determined by cardiac output (CO) and total peripheral vascular resistance, and a fall in either can cause syncope, but a combination of both mechanisms is often present, even if their relative contributions vary considerably.
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首先需要鉴别其他意识丧失 外伤性? 脑震荡？ 非外伤性：下一步-----
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需要鉴别的其他意识丧失 低血糖 低氧血症 低碳酸血症过度通气（NO、前列腺素、钙介导最终脑血管收缩，供血下降） 药物酒精
短暂性脑缺血发作（TIA）猝倒 心理性假性晕厥 白天过度嗜睡 发作性睡病 （猝倒症） 癫痫
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2009年12月ESC指南首次将精神心理评估列为晕厥诊断必不可少的选择之一。
尤其警惕以下两种情况： 各种精神药物延长QT导致晕厥。 心理性假性晕厥：功能性发作，发作时间长，患者可能会躺在地板上数分钟甚至15分钟，1天内反复频繁发作。
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晕厥的三大类 心、血管、肺源性晕厥 神经介导性晕厥 体位性低血压
晕厥的三大类 心、血管、肺源性晕厥 神经介导性晕厥 体位性低血压
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心、血管、肺源性晕厥 结构性心脏病 （超声心动图检查）
心瓣膜病、肥厚性心肌病、急性心肌缺血/急性心梗，心力衰竭（LVEF<40%）心房内粘液瘤、血栓、肿瘤，心包疾病/填塞、人工瓣膜功能故障、先天性冠状动脉畸形、先天性心脏病,右室心肌病。 心律失常（心电图、动态心电图、植入动态心电图36月） 慢性性心律失常： 窦房结功能异常包括慢快综合征，房室传导异常、起搏器功能障碍 快速性心律失常： 室上性心动过速、室性心动过速（原因不明性、继发于结构性心脏病或离子通道病）） 药物导致的心动过速或心动过缓 （导致心率慢、低钾 \ LQT 心律失常： 导致LQT药物：三环抗抑郁药物、抗精神病药氯氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、舒比利），抗组胺药阿司咪唑，大环内酯类、抗真菌药物） 主动脉夹层 肺栓塞 肺动脉高压
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提示可能与心源性晕厥有关的 异常的心电图表现
双束支阻滞(左束支或右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞)或其他室内传导异常(QRS时限≥0. 12 s),II度I型房室阻滞 窦性心动过缓(﹤50次/min) , ≥ 3 s的窦房阻滞或窦性停搏 非持续性室速 预激波,QT间期延长或缩短 早期复极 伴V1 ～V3 导联ST段抬高的右束支阻滞(Brugada综合征), epsilon 波和心室晚电位提示致心律失常型右室心肌病 异常病理性Q 波提示心肌梗死
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神经介导性晕厥分三类 血管迷走神经性晕厥 情绪因素导致：恐惧、疼痛、不愉快的视觉（看见血）、 体位性的负荷 长时间站立
体位性的负荷 长时间站立 颈动脉窦性晕厥：发生于头部旋转,颈动脉窦压迫(如肿瘤、剃须,衣领过紧) 情境性晕厥：剧烈咳嗽、打喷嚏、舌咽神经痛 排尿（后）， 消化道刺激（吞咽、排便秘、内脏痛） 剧烈运动后 用力后（铜管乐器吹奏、举重） 进餐后 大笑
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血管迷走神经性晕厥“迷走风暴” 当情绪受到压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，久站，尤其置身於人挤、闷热的环境里更容易发作。
刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉血管突然扩张及心动过缓，静脉血液回流减少，造成血压降低、脑部缺氧。
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直立倾斜试验 1986年来发展起来的一种检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用。其阳性反应为试验中由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。
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Head-up Tilt Table Testing (HUT)
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晕厥阳性标准 1．血压下降 收缩压≤80mmHg和（或）舒张压≤50mmHg，或平均动脉压下降≥25%。
2．心率减慢 窦性心动过缓（<50/min），窦性停搏代以交界性逸搏心律，一过性二度或二度以上房室传导阻滞或长达3s以上的心脏停搏。罕有长时间的心脏停搏，一旦遇到必须静脉注射阿托品或进行短暂的心肺复苏，但结果必能完全而快速的恢复。 3．接近晕厥 指试验中出现面色苍白、出汗、胸闷、过度换气，继之黑蒙、听力减退、反应迟钝，但无意识丧失，恢复平卧位后症状立即消失，如不恢复平卧位，可能很快发生意识丧失。 4．晕厥 突发的、短暂的意识丧失伴不能维持自主体位，晕厥前可伴有或不伴有接近晕厥的先兆症状，恢复平卧位，意识可在几秒后自行恢复，5min内应完全恢复正常。 具备1和2任意一项加上患者出现接近晕厥或晕厥即可判断为阳性。
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体位性低血压 神经源性 原发性自动调节失败：垂体、肾上腺皮质功能减退 多系统衰竭、帕金森氏病
继发性自动调节失败：糖尿病、尿毒症、淀粉样变性、 脊髓损伤、 路易体痴呆症 药物诱发的体位性低血压: 酒精、利尿剂、血管扩张剂、吩噻嗪、抗抑郁药物 脱水低血容量：腹泻、呕吐、出血
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现病史采集 发作前即刻的环境 体位(卧位、坐位、站位) 活动(静息、姿势改变、运动中、运动后、排尿中或排尿后即刻、排便、咳嗽或吞咽)
体位(卧位、坐位、站位) 活动(静息、姿势改变、运动中、运动后、排尿中或排尿后即刻、排便、咳嗽或吞咽) 易患因素(环境拥挤、炎热、长时间站立、餐后) 促发事件(恐惧、紧张、疼痛、颈部活动) 发作开始的问题 恶心、呕吐、腹部不适、冷汗、眼花、颈或肩痛、视物模糊 发作时的问题 摔倒的方式(跌倒、跪倒) ,皮肤颜色(苍白、紫绀、潮红) ,意识丧失持续时间,呼吸方式(打鼾) ,活动(强直、阵挛、强直阵挛、肌阵挛、自动症)及其持续时间,摔倒与活动开始的关系,咬舌 发作结束的问题 恶心、呕吐、冷汗、精神错乱、肌痛、皮肤颜色、损伤、胸痛、心悸、尿便失禁 复发信息(反复发作者) ,如首次发作时间,发作次数等
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既往史、个人史、家族史 心脏病史、猝死、晕厥家族史、先天性致心律失常型心脏病 神经病史(帕金森氏病、癫痫、发作性嗜睡)代谢性疾病(糖尿病等)
心脏病史、猝死、晕厥家族史、先天性致心律失常型心脏病 神经病史(帕金森氏病、癫痫、发作性嗜睡)代谢性疾病(糖尿病等) 药物(抗高血压、抗心绞痛、抗抑郁、抗心律失常药物、利尿剂、延长QT间期药) , 酒精
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小结
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需要鉴别的其他意识丧失 低血糖 低氧血症 低碳酸血症过度通气 癫痫 中毒 短暂性脑缺血发作 心理性假性晕厥
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三类 心、血管、肺源性晕厥 神经介导性晕厥 体位性低血压
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心源性晕厥分类 结构性心脏病 心律失常
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神经介导性晕厥分三类 血管迷走神经性晕厥 情绪因素导致：恐惧、疼痛、不愉快的视觉（看见血）、 体位性的负荷 长时间站立
体位性的负荷 长时间站立 颈动脉窦性晕厥：发生于头部旋转,颈动脉窦压迫(如肿瘤、剃须,衣领过紧) 情境性晕厥：剧烈咳嗽、打喷嚏、舌咽神经痛 排尿（后）， 消化道刺激（吞咽、排便秘、内脏痛） 剧烈运动后 用力后（铜管乐器吹奏、举重） 进餐后 大笑
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体位性低血压 神经源性 原发性自动调节失败：垂体、肾上腺皮质功能减退 多系统衰竭、帕金森氏病
继发性自动调节失败：糖尿病、尿毒症、淀粉样变性、 脊髓损伤、 路易体痴呆症 药物诱发的体位性低血压: 酒精、利尿剂、血管扩张剂、吩噻嗪、抗抑郁药物 脱水低血容量：腹泻、呕吐、出血
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注意多病因晕厥 例如：老年人高血压、糖尿病、冠心病、退行性瓣膜病变、服用降压药物、排尿后晕厥 体位性低血压（药物性） 情景性晕厥
心源性晕厥（结构性心脏病）
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谢谢！
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王 磌 医学博士 主任医师 中华医学会济南分会心血管专业副主任委员（2002～） 山东省医学会心血管分会委员（2011年5月～） 山东省政协委员（2007.1～） 农工党山东省委委员（2008.1） 香港中文大学威尔斯亲王医院内科与药物治疗系 心内科 客座研究员 山东大学教学医院山东省交通医院大内科主任 心血管中心主任 山东潍坊医学院内科学教授 硕士研究生导师 山东省医疗事故鉴定委员会专家库专家
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