血气分析的临床应用 谢湘媚.

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1 血气分析的临床应用 谢湘媚

2 血气分析临床应用 通气状况的估计 氧合状况的估计 酸碱稳态估计 血氧参数的临床应用

3 血样品的采集与保养 ﹡采血部位 —动脉（股动脉、桡动脉、肱动脉） ﹡取血后立即隔绝空气，防止带气泡送检 ﹡采血后应尽快进行检测，取血后30分钟内检测 ﹡送检同时将体温、吸入氧浓度记录

4 影响结果的因素 1，收集到病人的情况和信息错误 2，误采静脉血样当作动脉血 3，样本有气泡 4，肝素溶液过多稀释血样本 5，血样采集后放置时间过长 6，样本里血凝块形成 7，血样过少 测 定 前 发 生 的 误 差

5 酸碱测定指标 1、pH：由血气分析仪中的pH电极直接测得。 是血液内氢离子浓度的负对数 pH=－log[H+] 代表了细胞外液的情况 正常值：7.35~7.45

6 酸碱测定指标 临床意义 ﹡人体赖以生存的极限pH6.80~7.80 ﹡机体所有的生命活动均受pH影响 ﹡直接代表机体总的酸碱状况

7 酸碱测定指标 ﹡pH 不能区分酸碱失衡的种类 ﹡pH、[HCO3 －] 、PCO2 三者的关系 pH=pk＋ [HCO3 －]
α PCO α系 CO2 溶解系数 [HCO3 －] 为代谢因素， PCO2 为呼吸因素。 pH 变化取决与 [HCO3 －] 的比值 PCO2

8 血液氧合状态的指标 临床意义 2、PaCO2：是指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的分压，由血气分析仪中的CO2电极直接测得。
正常值：4.66~6.0 kPa (35~45mmHg) 临床意义 ﹡ PaCO2 是主要的呼吸性酸碱失调指标 ﹡ CO2弥撒力强， PaCO2近似于PACO2，用于反 映肺泡通气情况。 ﹡ PaCO2 > 45mmHg 呼吸性酸中毒， < 35mmHg呼吸性碱中毒 。

9 血液氧合状态的指标 3、 动脉血氧分压（PaO2）： PaO2表示动脉血浆中物理溶解的O2分子所产生的分压。
正常值为10.7~13.3 kPa (80~100mmHg) （健康、海平面大气压）。随着年龄增长，PaO2逐渐下降。 PaO2=[100－（0.3×年龄）]×0.133 kPa PaO2=100－（0.3×年龄）mmHg

10 血液氧合状态的指标 临床意义 ﹡能够较好的反映患者血流经肺后的氧合情况。 ﹡临床上用以低氧血症的分级，缺氧程度的判断。 缺氧程度分级： 轻度低氧血症 PaO ~8.0 kPa(50~60mmHg) 中度低氧血症 PaO ~6.65 kPa(36~50mmHg) 重度低氧血症 PaO2 <4.69 kPa (36mmHg)

11 4、AB（实际碳酸盐）和 SB（标准碳酸盐）
AB是指病人实际血浆中的HCO3 –含量。受呼吸和代谢因素的影响。 SB是指全血在体温37。C 时PCO2在5.32kPa（40mmHg） Hb在100%氧饱和条件下所测出的HCO3 –的含量，其目的在于排除呼吸影响的HCO3 –含量。是代谢性酸碱失衡的重要指标之一。

12 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 临床意义 ﹡SB与AB均代表体内HCO3 –含量， SB不包括呼吸因素，仅反映代谢因素。不能反映体内HCO3 –的真实含量。 ﹡AB受呼吸影响，反映体内HCO3 –的真实含量。 AB与SB的差值反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断与鉴别诊断。

13 ① 当AB>SB时，提示呼吸性酸中毒 ② 当AB<SB时，提示呼吸性碱中毒 ③ 当AB=SB，低于正常时，提示失代偿性代酸 ④ 当AB=SB，高于正常时，提示失代偿性代碱

14 酸碱测定指标 5、 T-CO2（总二氧化碳含量） 指血浆中所有各种形式存在的CO2的总量，
其中95%是HCO3－结合形式。其他以CO2、CO3-2、H2CO3等形式存在。 TCO2=[HCO3-] ＋PCO2×0.03mmol/L 参考范围： 21~27mmol/L

15 酸碱测定指标 临床意义 ﹡为主要的碱性指标，代表HCO3-的含量 碱中毒时增高，酸中毒时下降
﹡在体内受呼吸及代谢两方面影响，但以代谢因素为主。 HCO3-增加（代碱） 、CO2潴留TCO2增高 HCO3-减少（代酸）、过度通气TCO2降低

16 血气分析与酸碱测定指标 6、BE（剩余碱）：表示体内碱的储备增加与减少。（在标准条件下T 37。C ，PCO2 40 mmHg，SaO2100%时，将血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量） 临床常用有： BEb 全血 BEecf 细胞外液 BEp 血浆 正常值：-3 ~ +3 mmol/L

17 血气分析与酸碱测定指标 ﹡是判断代谢性酸碱失衡的重要指标。 ﹡需酸时，BE为正值。称剩余碱，提示代碱 BE（剩余碱）临床意义
﹡因Hb对其有影响，故多用BEecf 值

18 血液氧合状态的指标 7、 动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。 SaO2=氧合血红蛋白× 100 % 总血红蛋白 参考范围：91.9~99.0 临床意义 ﹡ SaO2为浓度之比，而不表示含氧量。 ﹡ SaO2的多少与PaO2和血红蛋白氧离曲线有直接关系。 ﹡ SaO2与PaO2的关系即为氧离曲线的关系呈S型

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20 8、AG（阴离子间隙）：指血清中所测定阳离子和阴离子总数之差。AG多代表体内存在的乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根有机酸根、蛋白质等阴离子。
根据 阳离子总数=阴离子总数 AG=（Na+ ＋ K+）－（Cl¯＋HCO3¯） 正常值：8~16 mmol/L

21 AG 临床意义： 鉴别不同类型的代谢性酸中毒
②代碱并代酸 ③混合性代酸（高AG代酸并高氯性代酸） ④呼酸并高AG代酸 ⑤呼碱并高AG代酸 ⑥三重性酸碱失衡

22 酸碱失衡的判断 { { { 一、酸碱失衡的分类 { { 酸碱失衡{ { { { 单纯性 复合性 三重性 高AG 代酸 呼酸＋代碱＋
呼酸并代碱 呼酸并代酸 高AG 代酸 呼碱＋代碱＋ 呼酸 { 酸中毒 代酸并代酸（高AG、Cl-） { 酸碱失衡{ 代酸 { 高AG代酸 高Cl-代酸 代酸并代碱 ＋代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 { 呼碱 { 碱中毒 代碱并呼酸 代碱并呼碱 代碱 { 单纯性 复合性 三重性

23 常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限
原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3¯ PCO2 PaCO2=1.5×HCO3-＋8± mmHg 代碱 HCO3¯ PCO △PaCO2 =0.9×HCO3¯ ± mmHg 呼酸 PaCO HCO3¯ 急性：代偿引起HCO3¯ mmHg 升高3~4mmol/L 慢性：△ HCO3¯ =0.35× △PaCO2± 5.58 42~45mmHg 呼碱 PaCO HCO3¯ 急性：△HCO3¯ =0.2×△PaCO2 ±2.5 18mmol/L 慢性：△HCO3¯ =0.5× △PaCO2±2.5 12~15mmol/L

24 临床常见酸碱失衡 ㈠代酸（高AG、正常AG） 原因： 1、HCO3¯直接丢失过多，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流
3 、乳酸酸中毒 4 、酮症酸中毒 5 、高血钾 … … 特点：pH下降、HCO3¯原发下降、所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降AB＜SB 代偿：1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节，易引起高血钾 2、肺的代偿调节，呼吸加深加快是代酸的主要临床表现 3、肾的排酸保钾的代偿调节作用

25 临床常见酸碱失衡 符合PaCO2=1.5×HCO3¯＋8±2 代酸 PaCO2>1.5×HCO3¯＋8+2 代酸并呼酸
例： pH7.32 、PaCO2 30mmHg、HCO3¯15mmol/L 分析： pH7.32< 酸中毒 HCO3¯15＜21.4mmol/L 代 酸 预计 PaCO2=1.5×15＋8±2= ±2=30 ±2mmHg PaCO2 30mmHg 落在此范围内 结论 代谢性酸中毒

26 临床常见酸碱失衡 ㈡代碱 原因：1、酸性物质丢失过多，从胃丢失（剧烈呕吐）、经肾丢失（大量应用利尿剂、肾上腺皮质激素应用过多）
2、 HCO3¯过量负荷，常为医源性，如消化道溃疡患者服用过多的NaHCO3¯、大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血等等 3、H+向细胞内移动，如低钾血症 代偿:1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节，易引起低血钾 2、肺的代偿调节，呼吸变浅变慢，但这种代偿是有限度的，极限是55mmHg 3、肾的代偿发挥较晚，肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶受到抑制，泌H+和泌NH4+减少， HCO3¯重吸收减少

27 特点：pH升高、HCO3¯原发升高、 AB、SB、BB值均升高， 由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2代偿性升高， AB＞SB ，BE正值加大
符合 PaCO2=PaCO2（正常）＋0.9×△HCO3¯± 极限55mmHg PaCO2＞PaCO2＋0.9×△HCO3¯＋ 代碱并呼酸 PaCO2＜ PaCO2＋0.9×△HCO3¯ 代碱并呼碱

28 临床常见酸碱失衡 ㈢ 呼酸 原因：1、呼吸中枢抑制，颅脑损伤、酒精中毒、麻醉剂过量等
2、呼吸道阻塞，喉头痉挛和水肿、异物堵塞气管、溺水等造成急性呼吸性酸中毒;COPD、哮喘等慢性酸中毒 3、呼吸机麻痹等等 特点： PaCO2原发升高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高 AB、SB、BB值均升高， AB＞SB ，BE正值加大 代偿：急性：血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态 慢性：肾代偿，泌H+和泌NH4+增加， HCO3¯重吸收增多，代偿能力较强，常为代偿性

29 急性：时间＜3d、代偿3~4 mmol/L 、 HCO3¯＜30mmol/L
慢性：HCO3¯=正常HCO3¯＋0.35×△ PaCO2 ±5.58 实测HCO3¯＞正常HCO3¯＋0.35×△ PaCO 诊断为慢性呼酸并代碱 实测HCO3¯＜正常HCO3¯＋0.35×△ PaCO2 －5.58 诊断为慢性呼酸并代酸

30 临床常见酸碱失衡 例： pH7.24、PaCO2 60mmHg、HCO3¯31mmol/L
结论： 实测HCO3¯31mmol/L落在25.42~36.58mmol/L范围内 诊断慢性呼吸性酸中毒

31 临床常见酸碱失衡 ㈣ 呼碱 原因：1、低氧血症和肺疾患，如高原地区，心肺疾病导致缺氧刺激呼吸运动增强，CO2排除过多
2、呼吸中枢受到刺激或精神性障碍，如中枢系统疾病，癔病发作 3、机体代谢旺盛，甲亢、高热 4、人工呼吸机使用不当导致通气量过大引严重的呼吸性碱中毒 特点：PaCO2原发性降低，pH升高，代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB值均降低， AB＜SB 代偿：急性：血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节 慢性：肾代偿，肾代偿，泌H+和泌NH4+减少， HCO3¯重吸收减少