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第十四章 呼吸衰竭 (respiratory failure)

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1 第十四章 呼吸衰竭 (respiratory failure)
西安医学院第二附属医院 呼吸内科 王惠芳

2 教学大纲要求 掌握:1. 呼吸衰竭的定义、病因; 2. 急慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断和治疗
熟悉:1.呼吸衰竭的分类、发病机制和病理生理改变 2.血气分析改变、酸碱失衡、电解质紊乱的临床意义 了解: 呼吸衰竭的预后预防 课时:2学时

3 一.Definition 二.etiology 三.category 四.pathogenesis Pathophysiology
respirator failure 一.Definition 二.etiology 三.category 四.pathogenesis Pathophysiology

4 respirator failure 一.Definition 缺氧 肺通气  生理功能 高碳酸血症 代谢功能 肺换气  临床紊乱
1 一.Definition 缺氧 伴/不伴 高碳酸血症 肺通气  和/或 肺换气  生理功能 代谢功能 指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症,其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖动脉血气分析。 临床紊乱 综合征

5 诊断标准:血气分析: 海平面大气压下 静息 呼吸室内空气 PaO2 < 60mmHg 伴/或不伴 PaCO2 > 50mmHg
排除 心内解剖分流 原发性心排出量不足 呼吸衰竭

6 复习病生 呼 吸 全 过 程 Respiration 肺通气 肺换气 组织换气 细胞氧化代谢 气体血液 运输 外呼吸 内呼吸

7 二. Etiology 参与呼吸运动的任何一个环节病变均可
 呼吸道阻塞性病变  肺组织病变 (累积肺泡和肺间质的病变)  肺血管病变:肺血管炎、肺栓塞  胸廓胸膜疾病  神经肌肉疾病。 病因及发病机制

8 三.category 三.category 通气障碍 Ⅰ型 按呼吸环节 按血气 换气障碍 Ⅱ型 急性 中枢性 按发生过程 按发病机制 慢性
熟 悉 熟 悉 三.category 三.category 通气障碍 Ⅰ型 按呼吸环节 按血气 换气障碍 Ⅱ型 急性 中枢性 按发生过程 按发病机制 急性呼衰:突发致病因素(严重疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞),短时间内引起呼衰。 慢性 外周性

9 按动脉血气分类: PaO2 (mmHg) PaCO2 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 <60 正常(低氧血症) Ⅱ型
>50 (高碳酸血症) 急性呼衰:突发致病因素(严重疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞),短时间内引起呼衰。

10 按病程分类: 急性呼衰:突发致病因素,短时间内引起呼衰。 (严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞)
慢性呼衰:慢性疾病致呼吸功能障碍逐渐加重 较长时间发生的呼衰。 (慢阻肺、肺TB、间质性肺疾病、神经肌肉病变) 慢性呼衰急性加重:在慢性呼衰基础上,合并呼吸 系感染、气道痉挛或气胸等,病情急性加重, 短时间内PaO2↓↓和(或)PaCO2↑ ↑ 病生改变兼慢性和急性呼衰特点 急性呼衰:突发致病因素(严重疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞),短时间内引起呼衰。

11 按发病机制分类: 泵衰竭(pump failure) 特点:神经肌肉、呼吸肌、肺部病变所致 通气功能障碍…… Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸泵:指驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、 外周神经系统、神经肌肉系统及胸廓的统称。 肺衰竭(lump failure) 特点:气道阻塞、肺组织和肺血管病变所致 肺组织、肺血管病变致换气功能障碍 ……Ⅰ型呼衰 严重气道阻塞(COPD)影响通气功能…… Ⅱ型呼衰

12 四. pathogenesis : 任何一个进程发生严重异常→缺氧、二氧化碳潴留 人类呼吸分四个功能过程:
熟 悉 四. pathogenesis : 人类呼吸分四个功能过程:   ①通气 ②弥散 ③灌注 ④呼吸调解 任何一个进程发生严重异常→缺氧、二氧化碳潴留  通气不足(hypoventilation)  弥散障碍(diffusion abnormality)  通气/血流比例失调(ventilation-perfusion)  氧耗量↑

13 1.通气不足 (hypoventilation) →肺泡PAO2、 PACO2正常 PACO2(mmHg) PAO2(mmHg)
肺泡通气量 VA= 4L/min →肺泡PAO2、 PACO2正常 肺通气不足引起PAO2↓和 PACO2↑ PACO2(mmHg) PAO2(mmHg) 肺泡通气量(L/min) 2017/3/7 13

14 2.弥散障碍(Diffusion Impairment)
指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 影响因素: 弥散面积 肺不张、肺实变、肺叶切除 肺泡膜的厚度和通透性 肺水肿/肺泡透明膜形成 气体和血液的接触时间 心输出量↑, 肺血流↑ 气体弥散能力 气体分压差 其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散速率为氧的21倍, 弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。 弥散面积 成人肺泡面积70 m2 ↓ 肺不张、肺实变、肺叶切除 静息时换气面积40 m2 弥散厚度 肺泡膜厚度1 mm ↑肺水肿,肺泡透明膜形成, 弥散距离5 mm 肺纤维化,肺泡Cap.扩张 弥散时间 静息状态:血流通过 缩短:心输出量↑, 肺血流↑ 毛细血管时间0.75 s; 弥散时间0.25 s 14

15 正常静息时, 流经肺泡Cap的血液与肺泡接触时间0.72S O2 完成气体交换时间:0.25~0.3秒 CO2 0.13秒
→弥散障碍以低氧血症为主 Measure of gas exchange at alveolar-capillary membrane. Changes in DLCO are one of the earliest signs of interstitial lung disease (ILD). 15

16 (Ventilation-Perfusion Imbalance)
3.肺泡通气/血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 正常静息状态下: 每分钟肺泡 通气量(VA):~ 4L 每分钟肺血 流量(Q): ~ 5L VA/Q: .

17 ①功能性分流 ②死腔效应 肺血管病变 肺部病变
肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺炎、肺水肿→病变肺泡通气不足 →V/Q<0.8(静脉血未能充分氧合,形成肺动-静脉样分流) 肺血管病变如肺栓塞→ 栓塞部位血流↓→ V/Q >0.8 (吸入气体不能与血液进行充分交换相当于生理性死腔↑)

18 通气/血流比例失调特例 肺内动-静脉解剖分流↑ (常见肺动-静脉瘘) 分流量﹥30%,吸氧并不能明显提高PaO2
→肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉 →低氧血症。 分流量﹥30%,吸氧并不能明显提高PaO2 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等 →肺动-静脉样分流增加

19 4.氧耗量↑ 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 COPD 通气功能障碍 氧耗量↑ 低氧血症

20 Pathophysiology 1.对中枢的影响 2.对呼吸的影响 3.对心脏循环的影响 4.对肝肾造血系统的影响
熟 悉 低氧、高碳酸血症 →全身各系统器官 1.对中枢的影响 2.对呼吸的影响 3.对心脏循环的影响 4.对肝肾造血系统的影响 5.对酸碱失衡和电解质的影响 6.消化系统症状 各部分脑组织对缺氧敏感性不同,皮质神经元最敏感→缺氧最早临床表现:精神神经症状。 严重缺氧→血管通透性增加→脑间质和脑细胞水肿→颅内高压→脑组织缺氧,形成恶性循环

21 1.对中枢的影响:脑组织耗氧占全身1/5-1/4 Pathophysiology 缺氧:影响程度与缺氧程度和发生速度有关。
急性:断O2 10~20s,抽搐、昏迷; 4~5min不可逆脑损害。 逐渐缺氧: PaO2 < 60mmHg 注意力不集中,智力和视力轻度减退 PaO2 < 50mmHg 烦躁、神志恍惚、谵妄 PaO2 < 40mmHg 临界值 PaO2 < 30mmHg 神志丧失,昏迷 PaO2 < 20mmHg 不可逆脑损伤 机理:缺氧→脑细胞功能障→脑Cap通透性↑→脑水肿→脑死亡 各部分脑组织对缺氧敏感性不同,皮质神经元最敏感→缺氧最早临床表现:精神神经症状。 严重缺氧→血管通透性增加→脑间质和脑细胞水肿→颅内高压→脑组织缺氧,形成恶性循环

22 1.对中枢的影响  PaCO2: 轻(皮质下层刺激↑、皮质兴奋):兴奋、烦燥不安 中重(皮质抑制、CO2麻醉):嗜睡、昏睡、甚昏迷。
神经精神障碍症候群。 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 机理: CO2潴留→脑脊液[H+] ↑→脑细胞代谢障→脑细胞兴奋性↓(-)皮质活动 脑血管扩张,严重时脑水肿。

23 恶性循环 ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高
脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 脑血管扩张 血流阻力↓ 恶性循环 细胞内水、钠↑←Na+-K+-ATP泵功障←缺氧

24 恶性循环 ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高
脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 脑血管扩张 血流阻力↓ 恶性循环 缺氧、酸中毒 损伤血管内皮,通透性↑ 细胞内水、钠↑←Na+-K+-ATP泵功障←缺氧

25 2.对呼吸的影响 PaO2↓ ①缺氧对呼吸的影响较小 颈A窦、主A体 化学感受器 + 呼吸深快/ 呼吸窘迫 呼吸中枢 + 呼吸中枢(-)
间接作用 + PaO2<60mmHg PaO2↓ 一般缺氧,间接作用>直接作用 严重缺氧,直接作用>间接作用 直接作用 PaO2<30mmHg 呼吸中枢(-) 呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)

26 PaCO2 ②PaCO2↑对呼吸的影响 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 轻度↑ 过高(PaCO2>80mmHg) 呼吸中枢-
(PaCO2  每增加1mmHg 通气量增加2L/min) CO2是强有力的呼吸兴奋剂。 -PaCO2  每增加1mmHg 通气量增加2L/min >80mmHg,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用 过高(PaCO2>80mmHg) 呼吸中枢- 呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸)

27 呼吸: PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性 PaCO2↑
小结: 呼吸: PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓:反射迟钝,通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性:通气量↑。吸入气CO21%,通气量↑1倍;CO24%通气量↑2倍;CO212%,呼吸中枢抑制。 慢性:通气量↓: ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑,通气能力↓,呼吸肌动力衰竭

28 3.对心脏循环的影响

29 4.对肝肾造血系统的影响 肝细胞损伤 转氨酶 正常 促红素 RBC 血黏度 右心负担 尿量 肾功 肾血流量
肝细胞损伤 转氨酶 正常 PaO2  肾血流量 肾血流量 肾功能不全 促红素 RBC 血黏度 右心负担 PaCO2  肾血管痉挛 肾血流量 PH 尿量 肾功 肾血流量 缺氧纠正 PaO2  40 轻度 PaCO2  65

30 肺通气、弥散、肺循环功障→肺换气↓→ PaCO2↑→呼酸
严重持续缺氧→组织细胞能量代谢受抑→乳酸↑→代酸 Na+-K+-ATP泵功障, Na+- H+交换→高钾 慢性呼衰,CO2 长期增高→HCO3↑→呼酸并代酸

31 6.消化系统症状 ①食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 ②肝功能异常:谷丙转氨酶↑。 机理:ALT↑ BUN↑→
胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂或应激性溃疡 → 上消化出血 随缺O2和CO2潴留纠正症状消失

32 第一节 急性呼吸衰竭(ARDS) 一. etiology 二. pathogenesis 三. clinical presentations
四. diagnosis 五. treatment

33 一. etiology 1.严重呼吸系统疾病: 感染、呼吸道阻塞、哮喘 急性肺水肿、肺血管疾病 胸廓外伤或手术损伤 胸膜腔疾病(积气、积液)
2.急性颅内感染、脑血管病变等→抑制呼吸中枢 3.脊髓灰质炎、肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 损伤神经—肌肉传导系统→ 通气不足。 肺通气和 /换气障碍

34 二. pathogenesis

35

36 三. clinical presentations
重点 原发疾病表现+呼吸困难和多脏器功能紊乱表现  呼吸困难(dyspnea)  紫绀  精神神经症状  循环系统表现  消化、泌尿系统表现 严重呼衰→肝、肾功损害(ALT↑、BUN↑) (尿蛋白、红细胞和管形) 胃肠粘膜充血水肿糜烂(应激性溃疡并出血) 随缺O2和CO2储留纠正症状消失 心动过速 严重低氧血症、酸中毒(心肌损害): Bp↓、心律失常、心脏停博 周围循环衰竭 缺氧:急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 CO2潴留:兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 缺氧典型表现,SaO2<90%,还原血红蛋白≥50g/L 中央性发绀:真正由动脉血氧饱和度SaO2↓所致 周围性发绀:严重休克,末梢循环障碍 PaO2正常 最早症状,频率、节律、幅度的改变 →呼吸频率↑→呼吸困难,三凹征 中枢性:呼吸节律改变-潮式呼吸、 比奥呼吸 严重贫血即使严重缺氧,Hb<50g/L,紫绀不明显 ;COPD继发红细胞增多, SaO2>85%,紫绀明显。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响

37 重点 四.diagnosis

38 differential diagnosis
1.心源性肺水肿: 原因(急性心肌炎、急性心肌梗死、风 湿性心脏病等),急性左心衰症状, 体征(高血压或低血压、心脏扩大、 明显杂音、心电图异常等), 治疗效果(纠正心衰可好转) 2.肺部感染:很少有明显呼吸困难和紫绀。 抗感染治疗效果好

39 五.treatment (一)保持呼吸道通畅 (二)氧疗 (三)增加通气量,纠正CO2潴留 (四)积极治疗原发病 (五)一般支持疗法
重点 (一)保持呼吸道通畅 (二)氧疗 (三)增加通气量,纠正CO2潴留 (四)积极治疗原发病 (五)一般支持疗法 (六)防治多器官功能损害, 为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。

40 第二节 慢性呼吸衰竭 一.etiology 二.clinical presentations 三.diagnosis 四.treatment

41 一.etiology : 最常见:支气管-肺疾病 如 COPD、重症肺TB、肺间质纤维化 其他:胸廓、神经肌肉病变
如 胸廓、脊柱畸形,广泛胸膜肥厚; 胸部手术、外伤

42 二.clinical presentations
重点 与急性呼吸衰竭大致相似。 原发病的症状进一步加重 缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱 (一)呼吸困难 (二)精神神经症状 (三)多器官功能障碍综合症 肺性脑病:呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的 神经精神障碍综合症,慢性肺心病晚期并发症 发病机制:高碳酸血症、 低氧血症+酸中毒→ 脑水肿,尤其是高碳酸血症, PaCO2↑ →脑血管扩张,毛细血管通透性↑ →脑细胞间质水肿。 急性缺氧迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安、 昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等 机体在遭受急性严重感染等突然打击后, 同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血 肾功能衰竭、肝功能衰竭等 最早出现的症状,表现为频率、节律和幅度的改变。 慢阻肺:呼吸费力伴呼气延长 →浅快:点头或提肩样呼吸(辅助呼吸肌参与) →肺性脑病、CO2麻醉:过速→浅慢、甚停止

43 三.diagnosis 诊断歌诀 重点 呼吸气道慢性病 气急多脏失功能 常有神经精神症 血气改变定类型 基础疾病+症状+体征+血气分析
血气分析(arterial blood gas analysis) 唯一诊断、判断呼吸衰竭程度,指导抢救措施; 唯一判断酸碱失衡状况的可靠依据,指导用药; 唯一设置及调整呼吸机参数的依据。

44 (1)唯一诊断、判断呼吸衰竭程度 难点 类型 程度 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO2<60mmHg
Ⅱ型呼衰 :PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg 吸氧治疗后,PaO2>60mmHg, PaCO2>50mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg 轻(80~60mmHg) 低氧血症 中(60~40mmHg ) “2468” 重(<40mmHg) 有生命危险< 20mmHg PaCO2↑ >80mmHg,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用 难点 类型 程度

45 (2)唯一判断酸碱失衡状况的可靠依据 ①基本酸硷失衡类型:呼吸性酸中毒代偿/失代偿
(pH:HCO3-/H2CO3) 呼吸性碱中毒代偿/失代偿 代谢性酸中毒代偿/失代偿 代谢性碱中毒代偿/失代偿 ②分清原发和继发变化: 一般单纯性酸碱失衡的pH由原发失衡决定。 pH<7.4——原发失衡可能为酸中毒; pH>7.4——原发失衡可能为碱中毒 ③分清单纯性和混合性酸硷失衡 PaCO2↑+HCO3 ↓→呼酸+代酸 ;PaCO2↓+HCO3 ↑→呼碱+代碱 PaCO2+HCO3 同时↑或同时↓+ pH 正常→混合型酸碱失衡 →查单纯性酸碱失衡预计代偿公式

46 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限
原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 代谢酸毒 [HCO3 -] ↓ PaCO2↓ PaCO2 = ~24h 10mmHg 1.5×[HCO3-]+8±2 代谢碱毒 [HCO3 -] ↑ PaCO2↑ △PaCO2 = ~24h 55mmHg 0.9×△[HCO3-]±5 呼吸酸毒 PaCO2↑ [HCO3 -]↑ 急性HCO3-↑3~4mmHg 几分钟 30mmol/L 慢性△[HCO3-]= ~5天 42~45mmHg ×△PaCO2±5.58 呼吸碱毒 PaCO2↓ [HCO3 -]↓ 急性△[HCO3-]=0.2× 几分钟 30mmol/L ×△PaCO2±2.5 慢性△[HCO3-]=0.5× 3~5天 12~15mmHg 代偿时限:单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值。代偿极限:体内达到最大代偿反应所需时间。 △变化值。无△绝对值

47 ④结合临床综合判断,动态观察。 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 病史 呼衰早期 治疗中、好转期 诱因 肺部感染、气道阻塞
碱性利尿剂、皮质激素、过度通气等 神志 一般抑制 兴奋、躁动、谵妄 电解质 高K+ 低CL-、K+、Ca++ 血气 PaCO2↑ PH↓ PaCO2 BE(+)

48 四.treatment 重点 (一)积极治疗原发病:抗感染联合用药,剂量足,疗程够 (二)保持呼吸道通畅
(三)氧疗:Ⅱ型呼衰(通气功能障碍) →低浓度持续给氧(1-2L/min) (四)增加通气量、减少CO2潴留 (五)纠正酸碱失衡和电解质紊乱 (六)合并症治疗: (七)营养支持:

49 (二)保持呼吸道通畅(最基本、最重要) 通畅气道 仰卧位,咳痰 清除分泌物 翻身拍背促进排痰 稀释痰液、化痰祛痰 吸引、纤支镜
清除分泌物 翻身拍背促进排痰 稀释痰液、化痰祛痰 吸引、纤支镜 解 痉 支气管扩张剂:雾化/口服 糖皮质激素 简便人工气道:口咽/鼻咽通气道 人工气道 气管插管 气管切开 通畅气道 保持呼吸道通畅:最基本最重要的治疗措施。 气道不畅→①呼吸阻力↑,呼吸功消耗↑,加重呼吸肌疲劳②分泌物排出困难加重感染→肺不张,气体交换面积↓ ③气道急性完全阻塞→窒息死亡

50 (三)氧疗 原则:保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下, 尽量减少吸氧浓度 方法:
鼻导管鼻塞:简单方便,可咳痰、进食 受呼吸影响氧浓度不恒定 高浓度刺激鼻粘膜 氧浓度=21+4×氧流量(L/min) 面罩:吸氧浓度恒定,可按需调节 鼻黏膜刺激小,影响咳痰、进食 Ⅰ型呼衰(氧合功障,通气正常): 较高浓度吸氧>35% Ⅱ型呼衰(通气障碍,CO2储留): 低浓度吸氧<35% ※提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗 (1-2L/min>16h/d)

51

52 原因: a.中枢化学感受器对CO2反应差, 靠低氧对颈动脉窦主动脉体的兴奋作用;
b.高浓度O2 PaO2↑↑↑ 解除外周化学感受器对低氧刺激 →呼吸浅、慢→肺泡通气↓ → PaCO2↑ c.解除低氧对肺血管的收缩→血流重新分布→生理死腔/潮气量 (VD/VT)↑→相对肺泡通气↓ → PaCO2↑ d.氧离曲线:严重缺氧时,PaO2与SaO2处于曲线陡直段, PaO2稍↑→低流量给氧可解除严重缺氧。 e.吸入不同浓度氧,肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦

53 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide Dissociation Curves

54 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
(kPa) (kPa) 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系

55 (四)增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 b. 适应症:中枢抑制、通气量不足致呼吸衰竭 缺点:耗氧量↑, CO2产生↑
a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 →刺激呼吸中枢 潮气量↑ 耗氧量↑,CO2生成↑ b. 适应症:中枢抑制、通气量不足致呼吸衰竭 c. 优点:简单、经济;促醒 缺点:耗氧量↑, CO2产生↑ 注意 对以肺换气功能障碍为主所致呼吸衰竭, 呼吸兴奋剂不宜使用

56 d.使用原则 必须保持气道通畅。 否则促发呼吸肌疲劳,CO2储留↑。 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常。 不可突然停药。 e.常用药物:尼可刹米0.375×3~5支,洛贝林 (西方国家已淘汰,用多沙普仑) 慢性呼衰-阿米三嗪50~100mg 2/日 (刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量)

57 2.合理应用机械通气: 难点 机械通气:呼吸机又称通气机,是模拟人的吸气和呼气动 作以达到通气功能的一种人工机械装置。
目 的:降低呼吸作功;提供足够的肺泡通气量; 提供足够的动脉氧合;维持心血管功能稳定。 方 式:根据是否建立人工气道分为有创通气、无创通气 指 征:现代机械通气无绝对禁忌症, 相对禁忌(气胸及纵膈气肿未行引流者) 难点

58 AECOPD NPPV是AECOPD的常规治疗手段。[A级]
中华医学会重症医学分会 AECOPD NPPV是AECOPD的常规治疗手段。[A级] 对于病情较轻(动脉血pH>7.35,PaCO2>45mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NPPV。[C级] 对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25<pH<7.35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率>25次/分)的AECOPD患者,推荐应用NPPV。[A级] 对于出现严重呼吸性酸中毒(pH<7.25)的AECOPD患者,在严密观察的前提下可短时间(1-2h)试用NPPV。[C级] 对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。[D级] “ P values were determined with the use of the chi-square test. For the primary outcome variable (death during intensive care), the P value has been corrected for the repeated interim analyses, according to the method of Lan and DeMets; the unadjusted P value is Sequential interim analyses were not performed for the other variables, and nominal (unadjusted) P values are given for these comparisons.” p. 1362 58 58

59 常用机械通气的模式与参数 通气方式:控制通气:无自主呼吸/自主呼吸很微弱 VCV、 PCV 辅助通气:有一定自主呼吸但不能满足需要
通气模式: A/C 辅助/控制 SIMV 同步间歇指令通气 CPAP 持续气道正压通气 PSV 压力支持通气 BIPAP 双相气道正压

60 呼吸机常规参数的设置 Vt (潮气量):400-500ml f (频率): 12-20次/min Vi (吸气流速):40-100L/min
Ti (吸气时间):0.8-1.2s FiO2(吸氧浓度): PEEP(呼吸末正压):3-5 cmH2O I:E (吸呼比):1:2

61 机械通气的方式 气管插管 无创通气 经鼻 经口 鼻面罩 区分有创和无创 气管切开 口鼻面罩

62 62

63 (五)纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 改善通气排出CO2 ,不宜补碱 2、呼酸+代酸
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 改善通气排出CO2 ,不宜补碱 2、呼酸+代酸 改善通气量,适量补碱NaHCO3 (PH<7.25) 5%NaHCO3毫升数 = (BE-2)×0.5×体重(kg) 3、呼酸+代碱 补氯、补钾、促进肾脏排HCO3-,必要时精氨酸 KCL v g/d 醋氮酰氨 0.25 Bid x 1天 呼酸+代酸(低O2、血容量不足→乳酸产生↑,肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓) 呼酸+代碱(医源性为多:CO2排出过快、补碱、利尿)

64 (六)合并症治疗: 肺心病,右心功能不全, 消化道出血,休克, 多器官功能衰竭

65 (七)营养支持 三大能量要素比例:高蛋白、高能量、高维生素 碳水化合物45%~50% 蛋白质15%~20% 脂肪30%~35%。
 三大能量要素比例:高蛋白、高能量、高维生素 碳水化合物45%~50%    蛋白质15%~20%    脂肪30%~35%。 方法:肠内肠外营养 循序渐进、先半量、 渐增至理想需要量 注意摄入过量糖:糖元异生→ 脂肪+CO2 磷酸葡萄糖→骨骼肌、肝脏→低磷血症

66 呼吸衰竭小结 诊断歌诀 治疗歌诀 呼吸气道慢性病 氧疗通气纠酸碱 气急多脏失功能 营养支持抗感染 常有神经精神症 救治五大并发症
血气改变定类型 治疗歌诀 氧疗通气纠酸碱 营养支持抗感染 救治五大并发症 雷尼替丁防出血

67 复习思考题 1.呼吸衰竭缺氧和二氧化碳储留产生的机制? 2.Ⅱ型呼衰持续性低流量吸氧的机制? 3.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。

68 欢迎多提宝贵意见! Thanks!

69 同向改变(PCO2、PH值同时↑/↓→代谢性 异向改变→呼吸性
临床常用“三步法” 第一步 是否存在酸/碱中毒? ----看PH值: PH≤ 酸中毒 PH≥ 碱中毒 第二步 酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性? ----看PH值和PCO2改变的方向 同向改变(PCO2、PH值同时↑/↓→代谢性 异向改变→呼吸性

70 第三步 单纯呼吸性酸/碱中毒,还存在代谢成分?
----看PH值和PCO2改变的比例 PCO2每改变10mmHg→PH值反方向改变0.08±0.02 →单纯呼吸性酸/碱中毒 不符合此比例,还存在代谢因素 第四步 代谢性酸/碱中毒? ----比较理论上的PH值与实际PH值 实际PH值<理论PH值→同时存在有代谢性酸中毒 实际PH值﹥理论PH值→同时有代谢性碱中毒

71 例1:PH值7. 58,PCO220mmHg,PO2110mmHg。 第一步 PH值大于7
例1:PH值7.58,PCO220mmHg,PO2110mmHg。 第一步 PH值大于7.45,提示为碱中毒。 第二步 PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。 第三步 PCO2降低20mmHg,PH值应升高2×0.08 (±0.02)即为7.56±0.02,与实际PH值相符, 因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论:单纯性呼吸性碱中毒。 例3:PH值7.50,PCO250mmHg,PO2100mmHg。 第一步 PH值大于7.45,提示为碱中毒。 第二步 PCO2和PH值同向改变,表明为代谢性。 第三步 不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论:此病人为代谢性碱中毒。 例2:PH值7.16,PCO270mmHg,PO280mmHg。 第一步,PH值小于7.35,提示为酸中毒。 第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。 第三步,PCO2增加30mmHg,PH值应降低3×0.08 (±0.02)即为7.16±0.02, 而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论:此病人为单纯性呼吸性酸中毒。


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