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心源性休克治疗现状与进展 苏州大学附属一院 蒋文平 2010年9月
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1.定义 (1)定义:低血压+肺淤血谓之心源性休克,其特点为心排血 量显著降低(心排血指数<1.8L/min/m2)、收缩压不
足80mmHg,造成外周灌注不足,脉搏细弱, 尿量 <20ml/hr,但肺微楔压>18mmHg,持续30min以上
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2.病因 (1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起 ①大面积MI(占左室面积40%以上),由左室衰竭引起 占74.5%
②乳头肌断裂,急性二闭占8.3% ③室间隔穿孔占4.6% ④单独右室梗死占3.4% ⑤其他占7.5%
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(2)非MI引起 ①主A狭窄 ②急性心肌炎 ③肺栓塞 ④重度主狭、二狭 ⑤肥厚性心肌病流出道梗阻 ⑥快速心律失常(AF、VT)急性发作 ⑦药物性(非DHP-CCB、β阻滞剂)
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AMI中心源性休克发生率 根据GRACE研究,从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
3.发生率 AMI中心源性休克发生率 根据GRACE研究,从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
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AMI-心源性休克发生率 在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右,近10年来由于早期血管重建的干预,发生率已有所下降
1999 2005 STEMI 7.1% 4.7% NSTEMI 2.1% 1.8%
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4.死亡率 在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高,符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294: 资料,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降
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AMI心源性休克住院死亡率 总体% <75岁 % ≧75岁 % 1995 60.3 55.8 69.9 1996 50.8 51.4
76.1 1997 60.7 53.3 75.9 1998 58.0 49.2 73.7 1999 55.0 50.3 66.3 2000 56.6 47.9 72.1 2001 62.1 42.1 66.4 2002 49.8 68.6 2003 51.3 63.8 2004 64.1 P值 0.001
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可见AMI心源性休克的死亡率在逐年下降,并有统计价值,但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右
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5.心源性休克临床表现 (1)AMI后急性泵衰竭,呈现心源性休克肺水肿 SBP<80mmHg,低灌注表现,皮肤湿冷,少尿
PCWP>20mmHg,呼吸窘迫,氧饱和下降,X胸片 呈肺淤血 (2)AMI后泵衰竭逐渐发展,以低血压、低灌注表现为主 SBP<80mmHg,EF30%±,皮肤湿冷,尿少, PCWP20mmHg±,X线不表现肺淤血,尚能平卧, 此为心源性休克,隐性肺水肿,对正性肌力药有良好 反应 (3)非低血压心源性休克,呈高交感活性状态 SBP>90mmHg,但低灌注,外周阻力升高,冷汗淋漓, 脉搏细弱、快速,尿少,可试用血扩剂,死亡率接近50%
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6.心源性休克治疗(ESC 2008指南) Ⅰ Ⅱb Ⅱa 建议 推荐级别 证据水平 早期血管重建 B IABP C 多巴胺 多巴酚丁胺
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7.STEMI低排心源性休克药物支持,根据SBP分别作急诊处理
(1) SBP>100mmHg,硝酸甘油10-20mg/min iv (2)SBP mmHg 尚无休克症状体征,多巴酚丁胺 2-20mcg/min (3)SBP mmHg 具休克的症状体征,多巴胺5-15mcg/min
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8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关
可见AMI 6hr后PCI,心源性休克死亡率上升 0-3h (737例) 死亡率43.7% 3-6h( 359例) 死亡率44.9% 6-12h (139例) 死亡率54% 12-24h (95例) 死亡率57.9%
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9.休克早期血管重建1年存活率 (与药物治疗对比)
药物 44% 30天 血管重建54% 药物 37% 6个月 血管重建 50% 药物 34% 1年 血管重建 47%
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可见随血管重建病例的增多,心源性休克死亡率显著下降
10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关 可见随血管重建病例的增多,心源性休克死亡率显著下降 年 血管重建占18% 休克死亡率占72.2% 年 血管重建占19% 休克死亡率占67.7% 年 血管重建占47% 休克死亡率占56.1% 年 血管重建占50% 休克死亡率占46.4% 年 血管重建占90% 休克死亡率占38.1%
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可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多
11.血管重建CABG还是PCI? 可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多 PCI(%) CABG(%) P值 糖尿病 26.9 48.9 0.02 LMCA 13.0 41.3 0.001 3支病变 60.3 80.4 0.03
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可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多,而且死亡率在下降,总左干梗阻者心源性休克的发生率很高
12.左总干梗阻AMI的PCI现状 作者 时期 病例(N) 心源性 休克% 应用支架% 应用 Ⅱb/Ⅱa 早期死 亡率% Shock 85 100 28.4 6.6 84 GD Iuca 24 63 58 21 SW lee 18 78 67 44 62 35 8 CH Tan 16 69 46 SB Prasad 96 54 可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多,而且死亡率在下降,总左干梗阻者心源性休克的发生率很高
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13.心源性休克PCI后死亡率降低,与支架和 Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)
单纯PTCA 死亡率68% PTCA+Abciximab 死亡率51% 支架 死亡率43% 支架+Abciximab 死亡率33%
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14.心源性休克血管重建与药物治疗比较 ≦75岁者(246例) 血管重建者30天死亡率41% 药物治疗30天死亡率57%
(2) >75岁者(56例) 血管重建者30天死亡率 75% 药物治疗30天死亡率 53% 可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗 (N Engl J. Med 1999:341:625-34)
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15.心源性休克介入治疗方案(2010.9 ESC会议) 早期血管重建治疗的选择 (1)1-2支病变 相关血管PCI治疗
(2)中等严重度的三支病变 (3)左总干病变 根据条件选择PCI或CABG (4)严重三支病变 选择CABG
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16.心源性休克治疗血管重建意义 (1)血管重建后心源性休克的发生率下降 (2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降
(3)心源性休克死亡预示因素 年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性 前壁MI、SBP维持程度、肾功能状态和EF值
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17.心源性休克循环药物支持 (1)应用主要的儿茶酚胺类 β1 β2 α D 多巴胺 ++ + 多巴酚丁胺 +++ 去甲肾素 肾上腺素
(中等剂量) + (增加剂量) (仅低剂量) 多巴酚丁胺 +++ 去甲肾素 肾上腺素
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(2)应用主要的正性肌力药物效应 ↓↓ HR/致心律失常 SBP PCWP 后负荷 多巴胺 ↑↑ ↑ ↑(中-大剂量) 多巴酚丁胺 ↓
↓(低剂量) 去甲肾上腺素 左西孟坦 ↑↓ ↓↓ 米力农 ↓↓↓
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(4)对新抗心源性休克药物评价 左西孟坦(Levosimendan) △钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用 △可引起严重低血压 △使用中并不优于多巴酚丁胺 △在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一 步评定
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米力农(Milrinone) △磷酸二酯酶抑制剂,增加心排血量和扩张外周血管 △有促心律失常作用 △重症心衰中增加死亡率 △尽管在严重心衰、术后病人已广为应用,但对MI后 心源性休克尚无研究
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L-NAME △ iNOS抑制剂 △大面积MI后产生系统炎症反应综合征(systemic inglammatory response Syndrome SIRS) △MI使炎症因子(IL-6、TNF-α等)升高, 激活iNOS表达,导致NO水平升高,参与心源性 休克的形成和加重 △L-NAME应用,未能显出对心源性休克有益的作用
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Tilarginine △ iNOS抑制剂 △能升高血压 △未能对心源性休克产生影响 △TRIUMPH试验
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18.右室梗死 (1)右室梗死是心源性休克的一个重要原因 ①下壁MI,常合并右室梗死 ②下壁MI,低血压不易纠正,应想到右室梗死
③有休克表现,但肺野清,无罗音,伴颈V怒张 ④V4R ST升高,即可诊断
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(2)不同指标诊断敏感性、特异性 敏感性% 特异性% 物理体征 88 69 STV4R↑ 83 77 Echo,RV扩张,不收缩 92 82
右房压力>10mmHg RAP/PCWEP > 97 核素心室影像
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(3)治疗 维持右室前负荷 避免使用血扩剂(吗啡、硝甘、利尿剂、ACEI/ARB) 加快静脉补液,快速负荷,监测血流动力学指标 并发AF者,立即纠正 尽快PCI开通右冠,溶栓不一定有效
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19.总结 (1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平,反映 医护人员素质 (2)心源性休克即使成功救治,但已是下游治疗,目标
做好上游治疗 (3)首先支持循环,补液,正性肌力药物 (4)快速开通犯罪血管,PCI或CABG (5)治疗中有很多细节,监护、决断、随机应变,反应了 医护人员的水平。
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参考资料 (1)Compendium of abridged ESC guidelines 2010
(2)ESC Congress (3)Opie LH. Drugs for Heart 7th Edition 2009 (4)Brauwald’s Heart Disease 8th Edition 2008 (5)The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine 2th Edition 2009
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