第十章 脂类代谢 （Metabolism of lipids）.

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1 第十章 脂类代谢 （Metabolism of lipids）

2 脂肪（甘油三酯, triacylglycerol, TG）
磷脂(phospholipid, PL) 脂类 类脂 (lipoid) 糖脂(glycolipid) 胆固醇及其酯 ( cholesterol cholesteryl ester )

3 消化与吸收 分布与生理功能

4 第一节 脂类的消化和吸收 消化 甘油 水溶性混合微团 甘油一酯 改造 脂肪酸 溶血卵磷脂 组装 甘油三酯 脂肪酸 吸收入肠黏膜细胞 胆固醇酯
第一节 脂类的消化和吸收 消化 胆盐 甘油 水溶性混合微团 甘油三酯 脂肪酸 吸收入肠黏膜细胞 甘油一酯 胆固醇酯 脂肪酸 卵磷脂 溶血卵磷脂 胰脂酶 胆盐 改造 重新合成 脂肪酸 胆固醇酯酶 脂肪酸 脂肪酸 脂肪酸 甘油三酯 / 磷脂 / 胆固醇酯 甘油 胆固醇 胆盐 外包一层 载脂蛋白 组装 磷脂酶A2 乳糜微粒（CM） 胆盐 吸收入血

5 第二节 脂类的分布和生理功能 分布 占体重 主要功能 （%） 甘油三酯 脂库 10 ~ 20 储能、供能 类脂 生物膜 5 生物膜基本成分
第二节 脂类的分布和生理功能 分布 占体重 主要功能 （%） 甘油三酯 脂库 ~ 储能、供能 （储存脂） （可变脂） 类脂 生物膜 生物膜基本成分 （基本脂） （固定脂）

6 第三节 血脂 一、 血脂的组成与含量 二、 血脂的来源和去路
第三节 血脂 一、 血脂的组成与含量 二、 血脂的来源和去路 血脂 食物中脂类 氧化供能 体内合成脂类 进入脂库储存 脂库动员释放 构成生物膜 转变成其他物质

7 三. 血浆脂蛋白(plasma lipoprotein)
脂类 + 蛋白质 脂蛋白颗粒 （疏水性) （亲水性） （水溶性） 脂蛋白颗粒 脂类 蛋白质 （载脂蛋白） apolipoprotein (apo) 脂类

8 （一）血浆脂蛋白的分类与命名 1、电泳法分类 依据： 各类脂蛋白颗粒中蛋白质含量不同而有不同的表面电荷，在电场下产生不同的迁移率。
电泳法将血浆脂蛋白分为 四类：

9 电泳法分为四类  -  -脂蛋白 2 - 前  -脂蛋白 1 -  -脂蛋白 血清蛋白 血浆脂蛋白 (电泳图谱) ( 电泳图谱)
乳糜微粒（CM ）   -脂蛋白  前  -脂蛋白   -脂蛋白 血清蛋白 血浆脂蛋白 (电泳图谱) ( 电泳图谱) 原点

10 2、超速离心法（密度分类法） 依据： 各脂蛋白颗粒中脂类含量不同而有不同的密度， 超离心时有不同的沉降率。
2、超速离心法（密度分类法） 依据： 各脂蛋白颗粒中脂类含量不同而有不同的密度， 超离心时有不同的沉降率。 血浆 超离心法分为四类 名称 密度 乳糜微粒 （CM ） （ 低 ） 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白 （LDL） 高密度脂蛋白 （HDL） （高）

11 两种分类法所得血浆脂蛋白的一一对应关系 电泳法分类 超离心法 颗粒 密度 乳糜微粒 乳糜微粒 （CM ） 大 小
电泳法分类 超离心法 颗粒 密度 乳糜微粒 乳糜微粒 （CM ） 大 小 前β-脂蛋白 极低密度脂蛋白 （VLDL） β-脂蛋白 低密度脂蛋白 （LDL） -脂蛋白 高密度脂蛋白 （HDL） 小 大 LP() : 与动脉粥样硬化和血栓形成有关 ； LP() : 与胆道阻塞、胆汁郁积有关。

12 （二）血浆脂蛋白的组成及功能 血浆脂蛋白 胆固醇及其酯 脂类 磷脂 载脂蛋白（ apo）A、B、C、D、E 等； 每类又可分为若干亚类，
甘油三酯 脂类 磷脂 血浆脂蛋白 胆固醇及其酯 载脂蛋白（ apo）A、B、C、D、E 等； 每类又可分为若干亚类， 常见：apoA: AI、AII apoB: B48、B100 apoC: CI、CII、CIII 主要功能 运载脂类； 各种载脂蛋白还有某些激活剂功能。

13 某些载脂蛋白的激活剂作用 apoA-Ⅰ→ 激活LCAT → 促进HDL成熟 → 将胆固醇转运入肝内； apoC-Ⅱ→ 激活LPL → 促进CM和VLDL的降解； apoB-100 → 参与对LDL-R的识别 → 促进各组织 对LDL的摄取

14 （三）血浆脂蛋白的结构（球状）

15 （四） 血浆脂蛋白的代谢 和功能

16 CM CM残余颗粒 （肝摄取） （被体内各组织利用） （一）乳糜微粒(chylomicron, CM) HDL 主要功能
90％甘油三酯 肠粘膜细胞合成 甘油 + FA （被体内各组织利用） 脂蛋白脂酶( LPL) Apo交换 HDL 主要功能 转运外源性甘油三酯（体外体内）。 *血中CM 高甘油三酯血症；血浆浑浊

17 （二）极低密度脂蛋白（VLDL） HDL （被其他组织利用） 主要功能 转运内源性甘油三酯（肝内肝外） LPL
新生VLDL 成熟VLDL LDL (富含胆固醇) 60％甘油三酯 肝内合成 甘油 + FA （被其他组织利用） apo交换 HDL 主要功能 转运内源性甘油三酯（肝内肝外） *血中VLDL 高甘油三酯血症；

18 （三） 低密度脂蛋白(LDL) 主要功能 VLDL LDL LPL 在血浆中转变 在血浆 (肝内合成) ( 50％胆固醇 )
转运 胆固醇（ 肝内 肝外） LPL 在血浆中转变 在血浆 (肝内合成) ( 50％胆固醇 ) *LDL-R LDL利用率 血中LDL 高胆固醇血症 动脉粥样硬化。 （肝外组织） 血中LDL 与动脉粥样硬化呈正相关

19 新生HDL 成熟HDL （四）高密度脂蛋白(HDL) 主要功能 LCAT CM 、VLDL 转运磷脂和胆固醇（肝外肝内）。
Ch ChE 卵磷脂 溶血卵磷脂 LCAT 血浆中 磷脂、胆固醇 肝内合成 Apo 交换 被肝摄取利用 CM 、VLDL 主要功能 转运磷脂和胆固醇（肝外肝内）。 血中HDL 与动脉粥样硬化发生率呈负相关。

20 血浆脂蛋白代谢与功能(小结) 电泳法 密度法 英文缩写 合成部位 主要含脂类 主要功能
电泳法 密度法 英文缩写 合成部位 主要含脂类 主要功能 乳糜微粒 乳糜微粒 CM 肠黏膜细胞 甘油三酯 转运外源性 甘油三酯 前- 极低密度 VLDL 肝细胞 甘油三酯 转运内源性 脂蛋白 脂蛋白 甘油三酯 -脂蛋白 低密度 LDL 在血浆中 胆固醇 转运胆固醇 脂蛋白 由VLDL转变而来 -脂蛋白 高密度 HDL 肝细胞 磷脂 转运磷脂和 脂蛋白 胆固醇 胆固醇

21 第四节 甘油三酯的中间代谢 甘油三酯 甘油 + 脂肪酸 进一步代谢 ① ④ ② ③

22 一. 甘油三酯的分解代谢(catabolism of triacylglycerols) （一） 脂肪动员
甘油三酯 甘油二酯 FA H2O 甘油三酯脂肪酶 （激素敏感性脂肪酶） FA （脂库） （+） （—） 肾上腺素 胰高血糖素 雌激素等 甘油一酯 FA 胰岛素等 （抗脂解激素） （脂解激素）） 甘油 (glycerol)

23 脂肪动员的激素调节

24 （二） 甘油的氧化 磷酸二羟丙酮 经糖代谢途径进一步代谢 CH2OH （ 肝、肾、肠） CH2OH 甘油激酶 HO–C–H HO– C–H
CH2OH ATP ADP CH2O – P 甘油 磷酸甘油 NAD+ CH2OH C O CH2O – P NADH+ + H+ 磷酸二羟丙酮 经糖代谢途径进一步代谢

25 1. 脂肪酸的-氧化(β-oxidation of the fatty acids) （全过程包括下列4个阶段） 脂肪酸的 活化（胞液）
（三）脂肪酸的氧化 1. 脂肪酸的-氧化(β-oxidation of the fatty acids) （全过程包括下列4个阶段） 脂肪酸的 活化（胞液） 脂酰辅酶A进入线粒体 脂肪酸的-氧化过程 乙酰辅酶A的彻底氧化

26 （1） 脂肪酸的活化：   R-COOH + HSCoA R-CO～SCoA 脂酰辅酶A合成酶 胞液 ATP AMP + PPi

27 （2）脂酰CoA进入线粒体（载体分子——肉碱）
肉碱转运 内膜外侧 肉碱脂酰转移酶I 内膜内侧 肉碱脂酰转移酶II

28 （3） 脂肪酸的－氧化

29 (4) 乙酰CoA 彻底氧化 乙酰CoA CO2 + H2O + 12ATP 三羧酸循环

30 2. 能量计算 （16C软脂酸 ） 软脂酸 (脱氢、加水、再脱氢、硫解) 软脂酰CoA 8分子乙酰CoA
7x（FADH2 + NADH+H+） （7次-氧化） 活化 分子ATP 12 x 8 = 96分子ATP 7 x （2 + 3）= 35 分子ATP 净产生ATP数: 8 x x ( ) – 2 = 129分子

31 （肝内生酮肝外用） 肝脏氧化脂肪酸的特殊代谢规律 TCAC CO2 + H2O + 能 - 氧化 脂酰CoA 乙酰CoA (肝) 生酮酶系
(一小部分) - 氧化 脂酰CoA 乙酰CoA (肝) 生酮酶系 酮体 (大部分) 酮体：包括 乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 3 种物质。 只能被肝外组织利用

32 （四）、酮体的生成及利用 1. 酮体的生成（肝） 2乙酰CoA 乙酰乙酰CoA 乙酰乙酰CoA +乙酰CoA HMG CoA
1. 酮体的生成（肝） 2乙酰CoA 乙酰乙酰CoA 乙酰乙酰CoA +乙酰CoA HMG CoA HMG CoA 乙酰乙酸 (1) (2) (3) （酮体） -羟丁酸 丙酮

33 * 亮氨酸 HMGCoA 胆固醇

34 2. 酮体的利用(心、肾和脑等)

35 严重糖尿病  并发酮症酸中毒机理 长期饥饿、糖尿病患者 糖的氧化供能不足 或障碍 动员脂肪氧化产能； 大量FA在肝内生成酮体 超过肝外利用速度, 血中酮体 酮血症； 过多酮体随尿排出 酮尿症； 乙酰乙酸和-羟丁酸 在血中积聚过多, 血液pH 酮症酸中毒； 部分丙酮 呼出体外 呼气有烂苹果味。

36 3. 酮体代谢意义 (1) 是肝脏向肝外组织输出脂肪酸类能源物 质的一种方式 (2) 为脑和肌肉等组织提供持续性能源

37 二、甘油三酯的合成代谢 （一） 脂肪酸的合成 1. 合成原料及部位 1） 部位：胞液（肝、肾、乳腺、脂肪组织等）
1. 合成原料及部位 1） 部位：胞液（肝、肾、乳腺、脂肪组织等） 2） 原料： 乙酰CoA， NADPH+H+ 供氢，ATP供能 糖 脂 乙酰CoA 蛋白质 胞液： 乙酰CoA （作为FA合成的原料） 【O】 线粒体 柠檬酸－丙酮酸循环

38 糖、脂、蛋白质 合成 FA 线粒体 胞液

39 CH3 - C~SCoA HOOC - CH2 - C~SCoA
乙酰CoA 丙二酰CoA Pi ADP CO2 ATP O Mn 生物素 乙酰CoA羧化酶 (-) （关键酶） (+) 胰高血糖素 胰岛素

40 3、软脂酸的合成： 乙酰CoA+7 丙二酰CoA+14 NADPH+H+
1分子 软脂酸（+7CO2+6H2O+8CoASH+14NADP+） 脂肪酸合成酶系 *碳链加工: 延长或缩短、改变饱和度等

41 (三) 磷酸甘油的生成： 1．由糖代谢转变而来 ADP CH2OH C O CH2O – P CH2OH HO–C–H CH2O – P
 1．由糖代谢转变而来 CH2OH C O CH2O – P CH2OH HO–C–H CH2O – P 磷酸甘油脱氢酶 NADH + H+ NAD+ 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油 ADP CH2OH HO–C–H ADPATP 甘油激酶 2. 由脂肪动员而来 甘油

42 （四）甘油三酯的合成 CH2OH 转酰酶 CH2OC R1 转酰酶 O HO–CH HO–CH
CH2 –O – P R1COCoA CoA CH2O– P R2COCoA CoA 3-磷酸甘油 溶血磷脂酸 O O O CH2OC–R O CH2OCR 转酰酶 R2COCH R2COCH CH2 O – P CH2OH R3COCoA 磷脂酸磷酸酶 CoA Pi 磷脂酸 ,2-甘油二酯 O CH2OC-R1 R2-COCH O CH2OC-R3 甘油三酯 O

43 第五节 类脂的代谢 一. 甘油磷脂的代谢 二. 胆固醇代谢

44 （一） 甘油磷脂的分解 (catabolism of glycerol phosphatide) O CH2 O O C H CH2 O - C - R1 R2-C - O O O – P– O OH X 3

45 （二）甘油磷脂的合成(synthesis of glycerol phosphatide)
1. 部位 全身各组织细胞内质网，尤以肝、肾、小肠等； 2. 原料 胆碱、胆胺、甘油 、脂肪酸、磷酸等； （或由丝氨酸和蛋氨酸提供原料合成胆碱和胆胺） 3. 合成过程 1） 甘油二酯合成途径 2） CDP－甘油二酯合成途径

46 1 甘油二酯合成途径 胆碱 乙醇胺 （卵磷脂） （脑磷脂）

47 2. CDP-甘油二酯合成途径 磷脂酰肌醇

48 磷脂合成与脂肪肝 肝内合成的磷脂 作为细胞膜成分; 参与合成VLDL 转运内源性甘油三酯。 原料 磷脂合成 VLDL合成 肝内脂肪不能
肝内合成的磷脂 作为细胞膜成分; 参与合成VLDL 转运内源性甘油三酯。 原料 磷脂合成 VLDL合成 肝内脂肪不能 及时输出 过多脂肪积聚于肝 （＞10%） 脂肪肝 。 引起脂肪肝的可能原因： 合成原料不足； 营养过剩、活动量过少； 3. 大量酗酒等。

49 三、胆固醇代谢(The metabolism of cholesterol)
（一）胆固醇合成 1. 部位及原料合成 部位： 胞液、内质网 原料：乙酰CoA、NADPH + H+供氢、ATP供能。 2. 合成过程 1） 甲基二羟戊酸（MVA）的合成 2）MVA转变为鲨烯 3） 鲨烯转变为胆固醇

50 HMG CoA还原酶 甲羟戊酸 (MVA) 2CH3COCoA 2CH3COCH2COCoA (关键酶) 羟甲基戊二酸单酰CoA
硫解酶 HMG CoA合成酶 2CH3COCoA 2CH3COCH2COCoA CH3CoCoA HSCoA (关键酶) HMG CoA还原酶 2NADPH+H+ CoA 2NADP+ 羟甲基戊二酸单酰CoA 甲羟戊酸 (MVA) (HMG-CoA)

51 胆固醇 鲨烯 甲羟戊酸(MVA) ( ) 焦磷酸 HMG-CoA 羊毛固醇 5-焦磷酸甲羟戊酸 二甲丙烯焦磷酸 异戊烯焦磷酸 头
NADPH+H+ CoA-SH 头 甲羟戊酸(MVA) 2ATP 2ADP 羊毛固醇 P P 5-焦磷酸甲羟戊酸 ATP ADP+Pi P P 异戊烯焦磷酸 (3) ( ) P P P P 头 (2) 二甲丙烯焦磷酸 胆固醇 P P 焦磷酸

52 胆固醇合成的调节 乙酰CoA 胆固醇 HMG-CoA还原酶 （＋） （－） （＋） 饥饿 禁食 甲状腺激素 皮质醇 胰岛素 胰高血糖素 胆盐

53 （二）胆固醇的酯化 1. 脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT) 胆固醇 ＋ 脂酰CoA 胆固醇酯 2
（二）胆固醇的酯化 1. 脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT) 胆固醇 ＋ 脂酰CoA 胆固醇酯 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT） 胆固醇 ＋ 卵磷脂 胆固醇酯 ＋ 溶血卵磷脂 ACAT LCAT (血浆中) * LCAT: 肝细胞合成 进入血浆起 作用 肝病时，LCAT活性 血浆胆固醇酯含量

54 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）的作用
饱和脂酸 ＋ 不饱和脂酸 磷酸 胆碱　 胆固醇 卵磷脂 apoAI LCAT 饱和脂酸 ＋ 磷酸 胆碱　 脂酸 溶血卵磷脂 胆固醇酯

55 (三) 胆固醇转化 食物 体内合成 （乙酰CoA） 胆汁酸 胆固醇 类固醇激素 Vit D3 胆固醇酯

56 1. 转变为胆盐 2. 转变为Vit.D3 胆固醇 胆酸 结合型胆汁酸 胆盐 肝 促进脂类消化、吸收； 胆固醇 7-脱氢胆固醇 Vit.D3
1. 转变为胆盐 胆固醇 胆酸 结合型胆汁酸 胆盐 促进脂类消化、吸收； 2. 转变为Vit.D3 胆固醇 脱氢胆固醇 Vit.D3 1，25-(OH)2 Vit.D3 甘氨酸 牛磺酸 肝 Na+、K+ 皮下 肝、小肠 日光 调节钙、磷代谢

57 3.转变为类固醇激素 醛固酮（盐皮质激素） （21C） 调节水盐代谢 皮质醇/酮（糖皮质激素） （21C） 调节糖、脂、 蛋白质代谢
性激素（雌激素: *雌二醇, E2) (雄激素: *睾酮, T） 球状带 3.转变为类固醇激素 束状带 网状带 性腺 促进生长、发育

58 (四) 胆固醇排泄 极大部分胆固醇 胆盐 随粪便排出 极大部分被重吸收入肝 一部分胆固醇 直接排入肠道 粪固醇
(四) 胆固醇排泄 极大部分胆固醇 胆盐 随粪便排出 极大部分被重吸收入肝 一部分胆固醇 直接排入肠道 粪固醇 3. 类固醇激素发挥作用后 转变为水溶性形式 经肾随 尿排出 4. 少量胆固醇及鲨烯 经皮脂腺分泌 排出体外 极少量 随胆汁分泌 少量被肠 菌还原 肝内灭活 皮肤

59 第六节 脂类代谢紊乱 一. 高脂血症 空腹血脂浓度持续高于正常，称为高脂血症。 主要指血中胆固醇或甘油三酯或两者均超过正常上限。
第六节 脂类代谢紊乱 一. 高脂血症 空腹血脂浓度持续高于正常，称为高脂血症。 主要指血中胆固醇或甘油三酯或两者均超过正常上限。 由于血脂均以某种脂蛋白颗粒形式存在于血 浆而被运输，因此高脂血症实质上即为高脂蛋白 血症。

60 高 脂 蛋 白 血 症 分 型 分型 脂蛋白变化 血脂变化 Ⅰ 乳糜微粒增高 甘油三酯 胆固醇 Ⅱa 低密度脂蛋白增加 胆固醇
分型 脂蛋白变化 血脂变化 Ⅰ 乳糜微粒增高 甘油三酯 胆固醇 Ⅱa 低密度脂蛋白增加 胆固醇 Ⅱb 低密度及极低密度 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白同时增加 Ⅲ 中间密度脂蛋白增 胆固醇 甘油三酯 加(电泳出现宽带) Ⅳ 极低密度脂蛋白增加 甘油三酯 Ⅴ 极低密度脂蛋白及 甘油三酯 胆固醇 乳糜微粒同时增加

61 血中LPL 血浆CM和VLDL清除率 高甘油三酯血症
引起高脂血症的可能原因 （一） 原发性高脂血症 1. 遗传性缺乏脂蛋白脂酶（LPL） 血中LPL 血浆CM和VLDL清除率 高甘油三酯血症 （血浆浑浊） 2. 遗传性缺乏低密度脂蛋白受体（LDL-R) LDL-R 各组织对LDL摄取率 高胆固醇血症 （严重：导致冠心病）

62 （二） 继发性高脂血症 1. 糖尿病 胰岛素不足 LPL合成量 血浆CM和VLDL清除率 2. 甲状腺机能减退（甲减） 3. 肾病综合症
1. 糖尿病 胰岛素不足 LPL合成量 血浆CM和VLDL清除率 高甘油三酯血症 2. 甲状腺机能减退（甲减） T3、T4合成和分泌障碍 胆固醇转化和排泄发生障碍 高胆固醇血症 3. 肾病综合症 大量清蛋白丢失 刺激肝脏合成VLDL 高甘油三酯血症 4. 其他

63 大量胆固醇 沉积于大、中动脉内膜上，形成粥样斑块。 肥胖症 全身性脂肪堆积过多，而导致体内发生一系列病理生理变化。
动脉粥样硬化（ As） 大量胆固醇 沉积于大、中动脉内膜上，形成粥样斑块。 肥胖症 全身性脂肪堆积过多，而导致体内发生一系列病理生理变化。 衡量肥胖度的标准——体重指数（BMI）： BMI = 体重（kg）/ 身高2（M2） BMI = 24 ~ 轻度肥胖； BMI = 26 ~ 中度肥胖； BMI > 重度肥胖；

64 引起肥胖的可能原因 1） 遗传因素 2） 内分泌因素 3）长期营养过剩、活动量过少 4）其他 肥胖症和动脉硬化的预防

65 《脂类代谢》课堂练习 下列关于脂类消化与吸收的叙述，错误的是 脂类消化需要胆盐和脂酶的共同作用 B. 脂肪被胰脂酶消化为甘油一酯和脂肪酸
C. 磷脂被磷脂酶A2水解为溶血磷脂和脂肪酸 D. 以上各种消化产物可被肠黏膜细胞直接吸收入血 E. 各种消化产物均以乳糜微粒形式被吸收入血 2. 血浆中甘油三酯的运输与下列脂蛋白颗粒有关 LDL B. HDL C. CM D. VLDL E. FA-清蛋白

66 胆固醇含量最高的血浆脂蛋白颗粒是 乳糜微粒 B. 极低密度脂蛋白 C. 低密度脂蛋白 D. 高密度脂蛋白 载脂蛋白 能对抗动脉粥样硬化形成的脂蛋白是 VLDL B. LDL C. HDL CM E. FFA 5. 脂肪酸的－氧化过程需要下列递氢体 NAD B. FMN C. NADP+ D. FAD E. HSCOA

67 下列是关于酮体生成与利用的叙述，错误的是
酮体是在肝细胞内以乙酰CoA为原料合成的 酮体生成过程的关键酶是HMG-CoA裂解酶 乙酰乙酸、－羟丁酸和丙酮均可被肝外组织利用 酮体生成过程的关键酶是HMG-CoA合成酶 E. 乙酰乙酸彻底氧化可以产生22或24分子ATP 7. 脂肪肝可能与下列因素有关 合成磷脂的原料缺乏 B. 糖类物质摄入过多 活动量过少 D. 大量酗酒 E. 肝中VLDL合成障碍

68 合成胆固醇的限速酶是 HMG-CoA合成酶 B. HMG-CoA裂解酶 C. HMG-CoA还原酶 D. MVA合成酶 胆固醇合成酶 乙酰CoA可以代谢转变为 胆固醇 B. 酮体 丙酮酸 D. 脂肪酸 葡萄糖

69 1分子甘油彻底氧化可以产生几分子ATP ? 请列 出主要代谢过程。 甘油 → 3－磷酸甘油 → 磷酸二羟丙酮 → 3－磷酸
甘油醛 → 1，3－二磷酸甘油酸 → 2－磷酸甘油酸 → 磷酸烯醇式丙酮酸 → 丙酮酸 → 乙酰CoA 草酰乙酸 柠檬酸 －酮戊二酸 ATP 或 3 ATP 2 或3 ATP ATP HSCoA ATP ATP 12分子ATP /3 + 2/3 – 1 ==20 / 21 / 22 分子ATP

70 1分子－羟丁酸彻底氧化可以产生几分子ATP ? 请列出简要反应过程。
－羟丁酸 → 乙酰乙酸 乙酰乙酰CoA 琥珀酰CoA转移酶 -2ATP 3 ATP 乙酰乙酸硫激酶 TCAC 2分子乙酰CoA x 12 == 24 (-2) ==25或27 分子ATP

71 长期饱食，为什么易导致肥胖？请写出代谢过程。
（1）饱食可使血糖 → 胰岛素分泌 （＋） （2）糖 → 乙酰CoA → FA → 脂酰CoA（原料） (3) 糖 → 磷酸二羟丙酮 → 磷酸甘油 （原料） (4) 磷酸甘油 脂酰CoA 甘油二酯 ＋ CoA Pi 甘油三酯