发 热 华中科技大学同济医学院 病理生理学系.

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1 发 热 华中科技大学同济医学院 病理生理学系

2 调节性体温升高 被动性体温升高 发热 中暑、鱼鳞病 甲状腺功能亢进 体温调节中枢损伤 体温升高 过热

3 生理性体温升高 体温升高 发热 过热 病理性体温升高 妊娠期、剧烈运动、应激 （调节性体温升高，与SP相适应）

4 一、概 念 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。

5 二、病 因 和 发 病 机 制 发热激活物 外致热原 体内产物 Ag Ab 类 固 醇 细 菌 病 毒 真 菌 螺 旋 体 疟 原 虫

6 细菌 革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌 致热物质：全菌体及其代谢产物如外毒素 革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌
致热物质：全菌体、肽聚糖、内毒素 分枝杆菌：结核杆菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质

7 内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
主要的EP有：IL-1、TNF、 IFN、 IL-6

8 体温调节中枢 正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus, POAH)
负调节中枢：中杏仁核(medial amygdaloid nucleus, MAN) 腹中膈（ventral septal area,VSA)

9 致热信号传入中枢的途径 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢

10 EP 体温调节中枢发热中枢介质SP
发热中枢调节介质 负调节介质 正调节介质 PGE cAMP Na+/Ca2+ AVP -MSH Lipocortin-1 CRH NO CRH: 促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素 AVP：精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1

11 EP 产EP细胞 发热激活物 POAH，OVLT SP↑>体温 (－) AVP Lipocortin-1 -MSH 皮肤散热↓
MAN，VSA PGE Na+/Ca++ cAMP CRH NO POAH，OVLT SP↑>体温 (－) AVP Lipocortin-1 -MSH 皮肤散热↓ 肌肉产热↑ 体温↑=升高的SP

12 发热发病学示意图 调定点上移 发热激活物 产EP细胞 EPS POAE,OVLT 外致热原 免疫复合物 PGE↑ 类固醇 Na+/Ca2+↑
cAMP↑ CRH, NO↑ Lipocortin-1↑ (─ ) （+）VSA，MAN α-MSH↑ AVP↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 调定点上移 发热发病学示意图

13 发热的时相： 1．体温上升期： 2．高热持续期： 3．体温下降期： 产热增多、散热减少、 产热散热，体温上升
产热和散热在较高水平上保持相对平衡 3．体温下降期： 散热增多、产热减少、产热散热，体温回降

14 三、 代 谢 与 功 能 的 改 变 （一）物质代谢的改变 体温每升高1℃，基础代谢率升高13% 糖代谢：糖分解代谢↑，糖元贮备↓ ，乳酸↑
三、 代 谢 与 功 能 的 改 变 （一）物质代谢的改变 体温每升高1℃，基础代谢率升高13% 糖代谢：糖分解代谢↑，糖元贮备↓ ，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 体温上升期：高Na, 高Cl 体温下降期：低Na, 低Cl，脱水 水、盐及维生素代谢

15 （二）生理功能的改变 1.中枢神经系统：烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥
1.中枢神经系统：烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥 2. 心血管系统：HR↑（T↑1℃ → HR↑18次/min) Bp: 体温上升期略有升高； 高峰期和退热期轻度下降 3.呼吸系统：呼吸深快 4.消化系统：消化液分泌↓ ，酶活性↓

16 （三）防御功能的改变 1.抗感染能力的改变：双向影响 2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤 3.急性期反应

17 四、 防治的病理生理基础 （一）防治原发病 （二）对一般发热不急于解热 （三）下列情况应及时解热 1．体温过高者；
四、 防治的病理生理基础 （一）防治原发病 （二）对一般发热不急于解热 （三）下列情况应及时解热 1．体温过高者； 2．恶性肿瘤患者持续发热时； 3．心肌劳损或心肌梗死病人； 4．妊娠妇女。

18 （四）解热措施 1．药物解热 (1) 化学药物：水杨酸盐类。 (2) 类固醇解热药：糖皮质激素。 (3) 清热解毒中草药也有一定解热作 用，可适当选用。 2．物理降温 冰帽或冰带。