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正常钾代谢及钾代谢障碍
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一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布 1. 血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。
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2. 分布 2％： ECF 98％： ICF
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3. 摄入：天然食物 吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)
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4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。
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(二). 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+
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1. 钾的跨细胞转移 基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）
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泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， 逆浓度差将K+摄入细胞内
漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。
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影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+
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2) 儿茶酚胺： a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： α ） b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛） 肾上腺素（ α、 β ）
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3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶
![3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/11/3%29+ECF%E7%9A%84%5BK%2B%5D%EF%BC%9A+%5BK%2B%5D%E2%86%91%E7%9B%B4%E6%8E%A5%E6%BF%80%E6%B4%BBNa%2B-K%2B-ATP%E9%85%B6.jpg "3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶")
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4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性↑) b. 碱中毒：ECF的K+ICF
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5) 渗透压 ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出
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6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移
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7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。
![7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/15/7%29+%E6%9C%BA%E4%BD%93%E6%80%BBK%2B%E9%87%8F+%E6%9C%BA%E4%BD%93%E6%80%BBK%2B%E9%87%8F%E2%86%93%E6%97%B6%EF%BC%8CECF%5BK%2B%5D%E4%B8%8B%E9%99%8D%E7%A8%8B%E5%BA%A6%3EICF%5BK%2B%5D%E4%B8%8B%E9%99%8D%E7%A8%8B%E5%BA%A6%EF%BC%8C%E5%8F%8D%E4%B9%8B%E4%BA%A6%E7%84%B6%E3%80%82.jpg "7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。")
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2. 肾对钾排泄的调节 1) 肾小球的滤过 2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节
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调节因素： ALD ECF的[K+] 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓； 碱中毒，肾排K+↑ 慢性酸中毒时,肾排K+↑
![调节因素： ALD ECF的[K+] 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓； 碱中毒，肾排K+↑ 慢性酸中毒时,肾排K+↑](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/17/%E8%B0%83%E8%8A%82%E5%9B%A0%E7%B4%A0%EF%BC%9A+ALD+ECF%E7%9A%84%5BK%2B%5D+%E8%BF%9C%E6%9B%B2%E5%B0%8F%E7%AE%A1%E7%9A%84%E5%8E%9F%E5%B0%BF%E6%B5%81%E9%80%9F+%E9%85%B8%E7%A2%B1%E5%B9%B3%E8%A1%A1%E7%8A%B6%E6%80%81%3A%E6%80%A5%E6%80%A7%E9%85%B8%E4%B8%AD%E6%AF%92%2C%E8%82%BE%E6%8E%92K%2B%E2%86%93%EF%BC%9B+%E7%A2%B1%E4%B8%AD%E6%AF%92%EF%BC%8C%E8%82%BE%E6%8E%92K%2B%E2%86%91+%E6%85%A2%E6%80%A7%E9%85%B8%E4%B8%AD%E6%AF%92%E6%97%B6%2C%E8%82%BE%E6%8E%92K%2B%E2%86%91.jpg "调节因素： ALD ECF的[K+] 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓； 碱中毒，肾排K+↑ 慢性酸中毒时,肾排K+↑")
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3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+
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(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
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二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症（hypokalemia） 低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失
![二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症（hypokalemia） 低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/20/%E4%BA%8C.+%E9%92%BE%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E9%9A%9C%E7%A2%8D+%28%E4%B8%80%29.+%E4%BD%8EK%2B%E8%A1%80%E7%97%87%EF%BC%88hypokalemia%EF%BC%89+%E4%BD%8EK%2B%E8%A1%80%E7%97%87%EF%BC%9A%E8%A1%80%E6%B8%85%5BK%2B%5D%3C3.5mmol%2FL+%E7%BC%BA%E9%92%BE%EF%BC%9A%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%86%85K%2B%E7%9A%84%E7%BC%BA%E5%A4%B1.jpg "二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症（hypokalemia） 低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失")
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1. 低K+血症的原因和机制 (1) K+跨细胞分布异常
(3) 丢失↑（最主要原因）
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(1) K+跨细胞分布异常： （K+进入细胞内过多）
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a. 碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →细胞内H+↓， K+↑ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 →H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑
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b. 某些药物 β-肾上腺素能受体激动剂↑： （肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用↑:
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胰岛素使用↑: 促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑
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c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d. 低钾血症性周期性麻痹 e
c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d. 低钾血症性周期性麻痹 e. 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑
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c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓
d. 低钾血症性周期性麻痹 e. 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑
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(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等
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(3) 丢失↑（最主要原因） a. 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失
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b. 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗
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2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59
2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i [K+]e变动，Em 也随之改变
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对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭
![对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/32/%E5%AF%B9%E8%82%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E8%86%9C%E7%A6%BB%E5%AD%90%E9%80%9A%E9%80%8F%E6%80%A7%E7%9A%84%E5%BD%B1%E5%93%8D%EF%BC%9A+%5BK%2B%5De%E2%86%93%E2%86%92%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E8%86%9C%E5%AF%B9K%2B%E9%80%9A%E9%80%8F%E6%80%A7%E2%86%93+%5BK%2B%5De%E2%86%93%E2%86%92%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E8%86%9C%E5%AF%B9Ca2%2B%E9%80%9A%E9%80%8F%E6%80%A7%E2%86%91+%5BK%2B%5De%E2%86%91%E2%86%92%E8%86%9C%E7%94%B5%E4%BD%8D%E4%B8%8A%E7%A7%BB%EF%BC%88%E8%B4%9F%E5%80%BC%E5%87%8F%E5%B0%8F%EF%BC%89%E2%86%92+%E5%BF%AB%E9%92%A0%E9%80%9A%E9%81%93%E5%BC%80%E6%94%BE%E6%A6%82%E7%8E%87%E6%B8%90%E9%99%8D%E4%BD%8E%E7%94%9A%E8%87%B3%E5%85%B3%E9%97%AD.jpg "对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭")
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Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e
![Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/33/Em%3D59.5+lg+%5BK%2B%5De+%2F%5BK%2B%5Di+%3D-59.5+lg+%5BK%2B%5Di+%2F%5BK%2B%5De.jpg "Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e")
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（1） 工作细胞动作电位： 0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流（平台期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少
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（2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少
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②对心肌的影响 A. 对心肌生理特性的影响：
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a. 心肌兴奋性： ↑ ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？
![a. 心肌兴奋性： ↑ ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/37/a.+%E5%BF%83%E8%82%8C%E5%85%B4%E5%A5%8B%E6%80%A7%EF%BC%9A+%E2%86%91+ECF+%5BK%2B%5D%E2%86%93+%E2%86%92%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%86%85K%2B%E5%A4%96%E6%B5%81%E2%86%93+%E2%86%92Em%E8%B4%9F%E5%80%BC%E2%86%93+%E2%86%92Em%EF%BC%8DEt%E8%B7%9D%E7%A6%BB%E2%86%93+%E2%86%92%E9%98%88%E5%88%BA%E6%BF%80%E2%86%93%2C%E5%85%B4%E5%A5%8B%E6%80%A7+%EF%BC%9F.jpg "a. 心肌兴奋性： ↑ ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？")
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↓ b. 心肌传导性： Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓ → 0期除极速度↓，幅度↓ →心肌传导性 ？
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c. 心肌自律性： ↑ 4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速 → 自律性 ？
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d. 心肌收缩性： ↑ 复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑ →心肌收缩性 ？
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B. 对ECG的影响： T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律 C
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③对神经肌肉的影响 a. 对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见) 重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 )
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机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59. 5lg [K+]e/[K+]i =-59
机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e
![机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59. 5lg [K+]e/[K+]i =-59](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/43/%E6%9C%BA%E5%88%B6%EF%BC%9A%E8%B6%85%E6%9E%81%E5%8C%96%E9%98%BB%E6%BB%9E+%EF%BC%88hyperpolarized+blocking%EF%BC%89+Em%E2%89%8859.+5lg+%5BK%2B%5De%2F%5BK%2B%5Di+%3D-59.jpg "机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e.")
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把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。
低钾血症时，由于[K+]e↓↓ → [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑ → Em负值↑，Em－Et距离↑ →阈刺激↑ →兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋 把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。
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b. 对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻
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(2) 与细胞代谢障碍有关的损害 ①横纹肌溶解： a
(2) 与细胞代谢障碍有关的损害 ①横纹肌溶解： a. 严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。
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b. 肌肉的糖原合成↓,能源储备不足 c. Na+- K+-ATPase活性↓，使细胞 内Na+↑，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。
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②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿
②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿
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③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a. 低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b
③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）↑
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反常性酸性尿：
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3. 防治原则 1) 治疗原发病 2) 及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量>500～700ml/d 每小时滴入量：10～20 mmol [K+]：20～40 mmol/L
![3. 防治原则 1) 治疗原发病 2) 及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量>500～700ml/d 每小时滴入量：10～20 mmol [K+]：20～40 mmol/L](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/51/3.+%E9%98%B2%E6%B2%BB%E5%8E%9F%E5%88%99+1%29+%E6%B2%BB%E7%96%97%E5%8E%9F%E5%8F%91%E7%97%85+2%29+%E5%8F%8A%E6%97%B6%E8%A1%A5K%2B%EF%BC%9A+%E6%9C%80%E5%A5%BD%E5%8F%A3%E6%9C%8D+%E9%9D%99%E8%84%89%E8%A1%A5K%2B+%E5%B0%BF%E9%87%8F%3E500%EF%BD%9E700ml%2Fd+%E6%AF%8F%E5%B0%8F%E6%97%B6%E6%BB%B4%E5%85%A5%E9%87%8F%EF%BC%9A10%EF%BD%9E20+mmol+%5BK%2B%5D%EF%BC%9A20%EF%BD%9E40+mmol%2FL.jpg "3. 防治原则 1) 治疗原发病 2) 及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量>500～700ml/d 每小时滴入量：10～20 mmol [K+]：20～40 mmol/L")
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(二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清[K+]>5.5mmol/L。
![(二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清[K+]>5.5mmol/L。](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/52/%28%E4%BA%8C%29.+%E9%AB%98%E9%92%BE%E8%A1%80%E7%97%87%EF%BC%88hyperkalemia%EF%BC%89+%E5%AE%9A%E4%B9%89%EF%BC%9A%E8%A1%80%E6%B8%85%5BK%2B%5D%3E5.5mmol%2FL%E3%80%82.jpg "(二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清[K+]>5.5mmol/L。")
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1. 原因和机制 (1) 肾排钾↓（高钾最主要的原因）a. GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等
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b. 远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关 合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病 （糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）
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(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c
(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c. 某些药物：β肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂 d. 高钾血症性周期性麻痹 e. 组织分解↑：如溶血、挤压综合征
![(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/55/%282%29+%E9%92%BE%E7%9A%84%E8%B7%A8%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%88%86%E5%B8%83%E5%BC%82%E5%B8%B8%EF%BC%9A+%28%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%86%85%5BK%2B%5D%E7%A7%BB%E5%85%A5%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A4%96%29+a.+%E9%85%B8%E4%B8%AD%E6%AF%92+b.+%E8%83%B0%E5%B2%9B%E7%B4%A0%E7%BC%BA%E4%B9%8F%E5%92%8C%E9%AB%98%E8%A1%80%E7%B3%96%EF%BC%9A%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85+c.jpg "(2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c. 某些药物：β肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂 d. 高钾血症性周期性麻痹 e. 组织分解↑：如溶血、挤压综合征.")
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(3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）
![(3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/56/%283%29+%E6%91%84%E9%92%BE%E8%BF%87%E5%A4%9A%EF%BC%9A+%E9%9D%99%E8%84%89%E9%80%94%E5%BE%84%E8%BE%93%E9%92%BE%E8%BF%87%E5%A4%9A%E6%88%96%E6%B5%93%E5%BA%A6%E8%BF%87%E9%AB%98%EF%BC%9B+%E8%BE%93%E5%85%A5%E8%BF%87%E5%A4%9A%E5%BA%93%E5%AD%98%E8%A1%80%EF%BC%882%E5%91%A8%EF%BC%8C%5BK%2B%5D%E9%AB%98%E5%87%BA4%EF%BD%9E5%E5%80%8D%EF%BC%89.jpg "(3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）")
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(4) 假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞↑ 血小板↑
![(4) 假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞↑ 血小板↑](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/57/%284%29+%E5%81%87%E6%80%A7%E9%AB%98%E9%92%BE%E8%A1%80%E7%97%87%EF%BC%9A%E6%B5%8B%E5%BE%97%E8%A1%80%E6%B8%85%5BK%2B%5D%E9%AB%98%E8%80%8C%E5%AE%9E%E9%99%85%E4%B8%8A%5BK%2B%5D%E5%B9%B6%E6%9C%AA%E5%A2%9E%E9%AB%98%E3%80%82+%E9%87%87%E9%9B%86%E8%A1%80%E6%A0%87%E6%9C%AC%E6%97%B6%E6%BA%B6%E8%A1%80+%E7%99%BD%E7%BB%86%E8%83%9E%E2%86%91+%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF%E2%86%91.jpg "(4) 假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞↑ 血小板↑")
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2. 对机体的影响 (1) 对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响
2. 对机体的影响 (1) 对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响
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a. 心肌兴奋性：先↑后↓ 机制：Em减小或Em过小
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b. 心肌传导性： ↓ Em负值↓ →0期除极速度，幅度↓。
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c. 心肌自律性： ↓ 4期K+外流↑，Na+内流相对↓ →快反应自律细胞4期自动除极化↓
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d. 心肌收缩性：↓ 复极2期K+外流↑,而Ca2＋内流相对↓ →兴奋-收缩偶联↓ →心肌收缩性↓
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②对ECG的影响 T波高尖；P波和QRS波低宽； 多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤
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③心功能损害的具体表现： 致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤
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(2) 骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先↑后↓
(2) 骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先↑后↓
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高钾血症时，由于[K+]e↑ →[K+]e /[K+]i↑，细胞内液K+外流↓ →Em负值↓，兴奋性↑； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。
![高钾血症时，由于[K+]e↑ →[K+]e /[K+]i↑，细胞内液K+外流↓ →Em负值↓，兴奋性↑； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。](http://slidesplayer.com/slide/11373340/61/images/66/%E9%AB%98%E9%92%BE%E8%A1%80%E7%97%87%E6%97%B6%EF%BC%8C%E7%94%B1%E4%BA%8E%5BK%2B%5De%E2%86%91+%E2%86%92%5BK%2B%5De+%2F%5BK%2B%5Di%E2%86%91%EF%BC%8C%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%86%85%E6%B6%B2K%2B%E5%A4%96%E6%B5%81%E2%86%93+%E2%86%92Em%E8%B4%9F%E5%80%BC%E2%86%93%EF%BC%8C%E5%85%B4%E5%A5%8B%E6%80%A7%E2%86%91%EF%BC%9B+%E8%8B%A5Em%E4%B8%8B%E9%99%8D%E5%88%B0%E6%88%96%E4%BD%8E%E4%BA%8EEt%E6%97%B6%EF%BC%8C%E9%AA%A8%E9%AA%BC%E8%82%8C%E7%BB%86%E8%83%9EEm%E8%BF%87%E5%B0%8F%EF%BC%8C%E5%BF%AB%E9%92%A0%E9%80%9A%E9%81%93%E5%A4%B1%E6%B4%BB+%E2%86%92%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E8%82%8C%E8%82%89%E5%85%B4%E5%A5%8B%E6%80%A7%E2%86%93%EF%BC%8C%E4%B8%A5%E9%87%8D%E6%97%B6%E7%94%9A%E8%87%B3%E4%B8%8D%E8%83%BD%E5%85%B4%E5%A5%8B%EF%BC%8C%E7%A7%B0%E4%B9%8B%E4%B8%BA%E5%8E%BB%E6%9E%81%E5%8C%96%E9%98%BB%E6%BB%9E%E3%80%82.jpg "高钾血症时，由于[K+]e↑ →[K+]e /[K+]i↑，细胞内液K+外流↓ →Em负值↓，兴奋性↑； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。")
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●慢性高钾血症：变化不明显。
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(3) 酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒
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反常性碱性尿：
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3. 防治原则 (1) 治疗原发病 (2) 降低血K+ 使K+向细胞内转移 静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pH→ECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性
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使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑ 腹膜透析或血液透析 (3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性
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参 考 书 1. 王树人主编. 病理生理学. 科学出版社 2001，8 2. 陈主初主编. 病理生理学(七年制教材)
参 考 书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版社 ，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社，2002，8
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