肝性脑病 概述 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断治疗要点 护理.

Presentation on theme: "肝性脑病 概述 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断治疗要点 护理."— Presentation transcript:

1 肝性脑病 概述 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断治疗要点 护理

2 一、概述 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，表现:意识障碍，行为失常和昏迷，无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称亚临床或隐性肝性脑病。

3 二、病因及发病机制 (一)病因 1肝硬化 2门体分流手术 3原发性肝癌 4妊娠期急性脂肪肝 5严重胆道感染

4 诱因： ①上消化道出血； ②摄入过高的蛋白质饮食； ③大量排钾利尿和腹腔放液； ④感染； ⑤药物如镇静药、麻醉药； ⑥便秘； ⑦低血糖；

5 (二)发病机制 一）氨中毒学说 1)血氨的来源: ①来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。 ②胃肠道是主要门户,正常人胃肠道每日产氨约4g，在结肠部位吸收，结肠的pH>6时，氨以游离有毒性的NH3的形式弥散人血；pH<6时，则以NH4+的形式从血液转至肠腔，随粪排出。 ③肾脏所产的氨的排泄也与肾小管滤液的酸碱度有关，呈碱性时，大量氨吸收入血，呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，以铵盐的形式排出体外。 ④骨骼肌在运动时也可产生少量氨。

6 2)机体清除氨的主要途径为： ① 肾排酸同时，排出大量氨； ② 在肝内合成尿素通过肾排泄； ③ 在脑、肝、肾等组织消耗氨合成谷氨酰胺；血氨过高时，少量从肺部呼出。 。

7 3) 血氨增高的原因 氨生成过多和或代谢减少 外源性： 摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨 内源性： ①   上消化道出血后，停留在肠内的血液分解为氨 ②   肝衰竭时，将氨合成为尿素的能力减退 ③  门体分流，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使 血氨升高 肾前性与肾性氮质血症时，血中大量的尿素弥散到肠腔 转变为氨，再进入血液。

8 4) 氨对中枢神经系统的毒性作用。 ①干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使大脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。 ②大脑在去氨过程中消耗大量的谷氨酸，并产生大量的谷氨酰胺，而谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少时使大脑抑制增加。同时，氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经直接损害。

9 二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、甚至昏迷。在严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者更明显。在肝功能衰竭动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸三种毒性物质的任何一种，如用量较小不致于诱发肝性脑病，如联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状。为此，有学者提出三者对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。

10 三）假神经递质学说 神经冲动的传导是通过递质完成的，神经递质分兴奋性(多巴胺、去甲肾上腺素等)和抑制性(5—羟色胺、γ—氨基丁酸等)，正常时两者保持平衡。 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺；这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶作用形成β—羟酪胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似；但不能传递神经冲动或作用很弱，故称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍。

11 四）氨基酸代谢不平衡学说 血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿病人血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸；异亮氨酸)减少，进人脑内的芳香族氨基酸增多。 ① 正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。 ② 正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代谢分解

12 ③ 胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时，对胰岛素灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低。
④ 两组氨基酸是在相互竞争和排斥中通过血—脑脊液屏障进人大脑与谷氨酰胺交换，支链氨基酸减少；进入脑内的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质，脑中增多的色氨酸可衍生5－羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。

13 五）GABA／BZ复合受体学说 GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，肝性脑病病人GABA浓度增高，血脑脊液屏障通透性也高，大脑突触后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合，故称为GABA／BZ复合体

14 三 、临床表现 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病的表现分为四期； 一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期历时数日或数周。有时症状不明显，易被忽视。

15 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，甚至有幻觉，恐惧，狂躁而易被误认为一般精神病。有明显的神经系统体征，如腱反射亢进，踝痉挛、Babinski征阳性等。扑翼样震颤存在：脑电图异常。病人可出现不随意运动及运动失调。

16 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，神经系统体征持续或加重。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于病人不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。

17 四、实验室及其他检查 1．血氨 正常人空腹血氨为40—70ug／d1，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。 2．脑电图检查 典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4一7次θ波，也可有每秒1—3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。对诊断及预后的判断有意义。 3．简易智力测验 测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星，及数字连接试验等。对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病意义最大。

18 五、诊断要点 肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病和(或)广泛门体侧支循环； ②精神错乱、昏睡或昏迷； ③有肝性脑病的诱因；
④明显肝功能损害或血氨增高； ⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。

19 六、治疗要点 1．去除病因，避免诱发和加重肝性脑病。 2 ．减少肠内毒物的生成和吸收
①昏迷时严禁蛋白质摄人，每日供给热量至少5 一6.7kJ，以葡萄糖为主。 ②灌肠或导泻，清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用乳果糖口服或灌肠，剂量30～60g／d，从小剂量开始，以调节到每日排粪2—3次，粪pH5—6为宜；或弱酸性液体灌肠。 ③抑制肠道细菌的生长，短期口服新霉素2—4g／d或甲硝唑0．2g，每日4次

20 3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
①使用降氨药物，如谷氨酸钾或谷氨酸钠每次用4支，静脉滴注每日1～2次。代谢性碱中毒者用精氨酸，每次10一20g，每日1次静滴。②对急性门体分流性脑病，可用苯甲酸钠治疗,剂量5g，每日2次，也可用乳果糖。 ③如病人不能耐受蛋白食物，可口服或静脉,输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合注射液，以恢复病人的正氮平衡。 ④应用GABA／BZ复合受体(γ-氨基丁酸／苯二氮卓)拮抗药

21 4．对症治疗 ① 纠正水、电解质和酸碱平衡失调，每日人液总量以不超过2 500ml为宜。 ② 保护脑细胞功能 ③ 保持呼吸道通畅 ④ 防治脑水肿、出血与休克 ⑤ 也可进行腹膜透析或血液透析等。 5. 肝移植

22 七、护理评估 1．病史 2．身体评估 (1)意识状态 注意观察病人性格和行为表现，对时间、地点、人物的定向力和理解力是否正常，有无幻觉及意识障碍。 (2)营养状况 评估病人身高、体重及全身营养状况。 (3)皮肤和粘膜 有无黄染、出血点、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张等。

23 (4)肝脾 应注意其大小、质地、表面情况，有无压痛等。
(5)腹部体征 有无腹部膨隆，腹式呼吸减弱；有无腹壁紧张度增加，移动性浊音出现等。 (6)神经系统检查．有无扑翼样震颤，有无肌力及腱反射的改变，锥体束征是否为阳性。 3．实验室及其他检查

24 八、常用护理诊断 1．意识模糊 与血氨增高、干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。
1．意识模糊 与血氨增高、干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。 2．照顾者角色困难 与病人意识障碍、照顾者缺乏知识及经济负担有关。

25 九、目标 1．病人的感知逐渐恢复正常。 2．无受伤、误吸、感染的发生。 3．能获得一个切实可行的照顾计划。

26 十、护理措施及依据 1．意识模糊 (1)严密观察判断意识障碍的程度。加强对病人血压、脉搏、呼吸、体温、瞳孔的监测并作记录。定期抽血复查肝、肾功能、电解质 (2)安慰病人 (3)尽量安排专人护理 (4)注意安全保护 (5)评估并协助医生迅速去除和避免诱发因素： ①避免应用镇静安眠药、麻醉药等

27 ②防止大量输液，过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重肝性脑病。
③避免快速利尿和大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。 ④防止感染，使氨的产生增加以及耗氧量增加。 ⑤保持大便通畅，使含氨及其他有毒物质在肠道存留时间延长；促进毒物吸收，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，增加氨的吸收。亦可口服或鼻饲25％硫酸镁 30—60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人可用乳果糖500ml加水500ml灌肠。 ⑥上消化道出血出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的吸收。 ⑦禁食或限食者，避免发生低血糖。

28 (6)合理饮食 ①昏迷开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给足够的热量和维生素， ②神志清醒后、可逐步增加蛋白质饮食，每天20g，以后每3—5天增加l0g，但短期内不能超过40—50g／d，以植物蛋白为好。因植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸和产氨氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，有利于通便。 ③不宜用维生素B6，可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。 ④脂肪尽量少用，因脂肪可延缓胃的排空。

29 (7)用药护理： ①应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察病人的尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎、面色潮红与呕吐。 ②应用苯甲酸钠时注意病人有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳果糖因肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、电解质紊乱 ③长期服新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过一个月，并做好听力和肾功能的监测。 ④根据医嘱及时纠正水、电解质和酸碱失调，做好出入量的记录。 ⑤保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。根据医嘱静脉快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。。

30 (8)做好昏迷病人的护理： ①保持病人呼吸道通畅，保证氧气的供给。 ②做好口腔、眼的护理，对眼睑闭合不全角膜外露的病人可用生理盐水纱布覆盖眼部。 ③尿潴留病人给予留置导管导尿，并详细记录尿量、颜色、气味。 ④预防压疮的护理：定时翻身，保持床褥干燥、平整。 ⑤给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。

31 2．照顾者角色困难 (1)与照顾者建立良好的关系，让其了解本病特点，做好充分的心理准备。增强其信心。(2)与照顾者一起讨论护理问题，帮助合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划。 (3)关心照顾者的健康。 (4)与照顾者讨论其他可能的资源和社会支持。 。

32 十一、评价 1．诱发本病的原因已去除，病人神志逐渐清醒、生命体征稳定、未发生受伤、误吸、感染等并发症。
2．照顾者能明确自身的价值，主动参与照顾计划，使病人得到较理想的照顾。

33 急性胰腺炎病人的护理 (一)概述 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺及其
周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。 临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀 粉酶增高为特点,多见于青壮年。

34 (二)病因及发病机制 1．胆道疾病 当结石、感染、蛔虫、肿瘤、息肉等因素造成奥狄括约肌水肿、痉挛，使壶腹部出口受阻，致胆道内压高于胰管内压，胆汁反流人胰管或胰液溢人间质引起急性胰腺炎； 亦可因胆结石在移行过程损伤胆总管、壶腹部引起奥狄括约肌松弛，使十二指肠液反流人胰管引起急性胰腺炎。

35 2．饮食因素 大量饮酒和暴饮暴食可致胰腺分泌增多，并引起十二指肠乳头水肿与奥狄括约肌痉挛； 剧烈呕吐时十二指肠内压骤增，致十二指肠液反流； 慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍。

36 3.胰管梗阻 胰管狭窄，胰管内压升高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液外溢到间质。
3．其他 手术与创伤损伤胰管或胰腺；某些急性传染病；药物如硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素等；高钙血症、高脂血症以及免疫因素等均可引起或并发急性胰腺炎。 在以上各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用被削弱，胰腺消化酶原被激活，使胰腺发生自身消化。

37 (三)病理 水型和出血坏死型两型， 水肿型发生胰腺肿大、间质水肿、充 血等改变； 出血坏死型以胰腺肿大、腺泡坏死、 血管出血坏死 ;

38 (四)临床表现 水肿型胰腺炎症状相对较轻，呈自限 性经过； 出血坏死型胰腺炎起病急骤，症状严 重，变化迅速，常伴有休克及多种并发症。

39 一 症状 1．腹痛 ①诱因：多数为急性腹痛，常在胆石症发作不久，酗酒或 暴饮暴食后发病。 ②部位：常位于上腹中部，亦有偏左或偏右者 ③性质：疼痛呈持续性钝痛、刀割、钻痛或绞 痛，可向 腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝体位 可减轻疼痛。 水肿型病人腹痛3～5天后缓解， 出血坏死型者剧痛持续时间较长，当有腹膜炎时则疼 痛弥漫全腹。少数年老体弱者有时疼痛轻微甚或无腹痛。

40 2．恶心、呕吐及腹胀 起病时有恶心、呕吐，大多显著而持久。剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时伴有腹胀。出血坏死型者常有明显腹胀或有麻痹性肠梗阻。

41 3．发热 水肿型胰腺炎可有中度发热，少数为高热，一 般持续3～5天； 出血坏死型发热较高，多持续不退。 4．水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水。 呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者有明 显脱水与代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁及血钙 的降低。 5．休克 出血坏死型病人在起病后数小时可突然出 现，提示胰腺大片坏死。

42 二 体征 1．水肿型体征较少，上腹有中等压痛；无腹肌紧 张及反跳痛。 2．出血坏死型者 视：急性痛苦面容，辗转不安， 触：脉速，呼吸快，血压降低。上腹压痛显著， 并发腹膜炎时全腹明显压痛及反跳痛，腹肌紧张。 听：因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。

43 少数病人①胰酶渗入腹腔或胸导管时，可产生腹膜炎与胸膜炎(左侧多见)，②胰酶和坏死组织液穿过筋膜和肌层进入腹壁皮下，腰部两侧出现灰紫色斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。③胰头水肿可压迫胆总管，出现黄疸。④低血钙时有手足抽搐。

44 全身：病后数天内出现急性肾衰竭、败血症、成人型呼吸窘迫综合征、心衰、DIC等，病死率极高。
三 并发症 主要见于出血坏死型胰腺炎 局部：并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。 全身：病后数天内出现急性肾衰竭、败血症、成人型呼吸窘迫综合征、心衰、DIC等，病死率极高。

45 五 实验室及其它检查 血常规 多有白细胞增多及粒细胞核左移，严重病例由于血液浓缩，血细胞比容升高可达50％ 血生化 血糖上升、血钙降低 X线腹部平片 肠麻痹 B超与CT扫描可见胰腺弥漫增大、光点增多、轮廓与周围边界不清楚等

46 淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6－12h开始上升，48后开始下降，历时3—5天。一般超过正常值的5倍即可确诊为本病，有时由于胰腺细胞广泛破坏，血清淀粉酶值正常或甚至低于正常 如肾功能正常，尿淀粉酶一般在发病后12－24h尿淀粉酶开始升高，其值下降缓慢，有时可持续I一2周

47 六 诊断要点 1．有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史 2．突发的持续性上腹部剧痛、阵发性加重，伴恶心、呕吐及上腹部压痛 3．血尿淀粉酶测定

48 (七) 治疗要点 原则为减轻腹痛，减少胰腺分泌，防治并发症 (一)抑制或减少胰腺分泌 1．禁食和胃肠减压。 2．生长抑素类如奥曲肽，对急性出血坏死型胰腺炎效果较好。 3．抗胆碱能药物，常用阿托品、654—2等肌注。

49 (二)解痉镇痛 阿托品或654—2肌注，剧痛者可加用哌替啶50—100mg肌内注射，必要时6一8h重复一次，普鲁卡因0．5～1g溶于0．9％ 氯化钠溶液500~1000ml静脉滴注，可使腹痛减轻。
(三)抗感染 胆道疾病引起的胰腺炎和出血坏死型者酌情使用抗生素，通常选用青霉素、链霉素、阿莫西林及头孢菌素类等。 (四)抗休克及纠正水、电解质平衡失调 应积极补充液体和电解质，休克者在扩容的基础上用血管活性药，注意纠正酸碱失衡。

50 (五)胰酶抑制剂，仅用于出血坏死型早期，常用抑肽酶 2万u／(kg·d)，分两次溶于葡萄糖液静脉滴注。
(六)并发症的处理 1 对腹膜炎病人，多主张采用腹膜透析 2 治疗成人型呼吸窘迫综合征，除药物治疗外，可作 气管切开应用人工呼吸机 3 有急性肾衰竭时，多主张采用透析疗法 4 并发糖尿病可使用胰岛素。 (七)手术治疗 如出现肠穿孔、肠坏死、并发胰腺脓 肿、胆道梗阻加重者可手术治疗。

51 (八) 护理评估 (九) 护理诊断 1．疼痛 2．有体液不足的危险 3．体温过高

52 (十)目标 1．病人主诉疼痛减轻或缓解。 2．保持体液平衡。 3．一旦发生低血容量性休克，能被及时发现和控制。 4．体温逐渐恢复至正常范围。

53 (十一)护理措施及依据 1．疼痛：腹痛 (1)病人绝对卧床休息，保证睡眠时间，选择舒适的体位 (2)向病人解释禁食、禁饮的意义，让病人严格禁食禁饮1—3天，明显腹胀者行胃肠减压 (3)遵医嘱给予解痉止痛剂 (4)观察疼痛有无减轻，其性质和特点有无改变。 (5)安慰病人

54 2．体液不足的危险 (1)注意呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，保持引流管通畅，观察和记录引流量及性质 (2)按医嘱根据脱水程度、年龄大小和，心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热及禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱失衡 (3)定时测量病人体温、脉搏、呼吸，特别是血压、神志及尿量的变化

55 3．体温过高 (1)监测病人体温的变化，注意热型及升高的程度；监测血象中白细胞计数的变化 (2)高热时可采取头部冰敷、酒精擦浴等物理降温的方法厂并观察降温效果 (3)遵医嘱使用抗生素，严格执行无菌操作 (4)病房注意定期进行空气消毒，减少探视人数。协助病人做好个人清洁

56 (十二)评价 l．病人明确腹痛的原因，主动配合休息、饮食，腹痛渐缓解，未见腹膜炎等并发症。 2．胃肠减压引流通畅，未见明显失水征，血生化显示水、电解质和酸碱值在正常范围。 3．未发生休克或休克被及时发现和抢救。 4．体温恢复到正常范围