第 19 章 心血管系统疾病 制作:于兰英.

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1 第 19 章 心血管系统疾病 制作:于兰英

2 左心房 左心室 右心房 右心室 复习心血管系统组成 微循环

3 血管一般结构模式图

4 第 1 节 动脉粥样硬化症

5 动脉硬化 ⒈定义：动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。 ⒉分类： ⑴细动脉硬化：高血压病 ⑵动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏 死，钙化。
⑵动脉中层钙化：中型动脉中膜变性、坏 死，钙化。 ⑶动脉粥样硬化

6 动脉粥样硬化 Atherosclerosis，AS
是一种血脂异常， 在大、中动脉（弹力型和弹力肌型）内膜有脂质沉积，并伴有血管平滑肌增殖及纤维基质沉积形成纤维硬化斑块，继而斑块深部成分的坏死与脂质混合成粥样物质形成粥样瘤性斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。

7 流行病学调查： 发病率上升，中、老年多见； 检出率北方高于南方； 发病年龄北方小于南方； 主动脉 AS检出率女高于男； 冠状动脉AS检出率男高于女。

8 动脉粥样硬化(示意图)

9 一、病因和发病机制 （一）致病因素 1. 高脂血症 ：重要危险因素之一
LDL/sLDL 是判断AS和CHD（冠心病）的最佳指标,其次为VLDL和CM。 LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用。氧化LDL(ox-LDL) 是最重要的致粥样硬化因子，也是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。

10 HDL是胆固醇逆向转运的载体,促使摄取肝外组织中的游离胆固醇,使游离胆固醇酯化后传递给HDL而运回肝脏。
此外，HDL可抑制细胞对LDL的摄取，最终使VLDL，LDL及CM以残体形式被降解和清除。

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12 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比 发病早、重
血流对血管壁的冲击力较高，造成内皮损伤。 3. 吸烟：→ CO↑→内皮细胞缺氧性损伤→ 内皮释放PDGF↑→使LDL氧化 →单核细胞迁入内膜→泡沫C →SMC增生移行→内膜→泡沫C →凝血Ⅰ、Ⅷ等↑ → 血栓形成

13 4、致继发性高脂血症的疾病 1）糖尿病： VLDL、 TG HDL ； LDL氧化 2）高胰岛素血症： A壁SMC增生
3）遗传因素：家族性高胆固醇血症 4）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC、LDL 血症

14 5、其他因素 (2) 性别：雌激素影响脂质代谢 → 降低胆固醇水平, 女性少于男性，绝经后与男性相同
(1) 年龄：年龄↑ → 接触致AS因素机会多，动脉壁本身增生性改变 (2) 性别：雌激素影响脂质代谢 → 降低胆固醇水平, 女性少于男性，绝经后与男性相同 (3)肥胖：易患高血脂症，高血压，糖尿病

15 (二)、发病机制 1、脂源性学说 2、损伤应答学说 3、炎症(巨噬细胞受体缺失）学说 4、平滑肌致突变学说

16 1、脂源性学说 是高脂血症与本病的因果关系的学说 动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应 脂蛋白：载脂蛋白 胆固醇、甘油三酯、磷脂
VLDL：甘油三酯最多 LDL：含胆固醇，甘油三酯较多 HDL：含蛋白质最多

17 　　LDL 渗入内皮下间隙（SES），释放MCP-1，单核细胞（MC）迁入内膜，OX-LDL与MC表面的受体结合摄入，形成泡沫细胞。

18 2. 损伤应答学说 认为：AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等

19 ① 脂质的作用: ② EC损伤： ③ 单核/巨噬细胞： ④ SMC增殖： 上述环节相互作用 → AS斑块形成

20 单核细胞和平滑机细胞迁入内膜和泡沫细胞形成

21 3. 巨噬C受体缺失学说 ① 不被天然LDL受体识 ② 通过清道夫受体（Mφ表面）介导的内吞作用 ③ 对单核C趋化作
④ 对EC、SMC趋化作 ⑤ GF↑

22 4. 平滑肌致突变学说 ① 认为：AS斑块SMC → 单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) ② 原因：化学致突变物或病毒

23 二、病理变化 (一) 基本病变 1. 脂纹及脂斑 早期病变 (1) 肉眼：脂纹为淡黄色条纹，1-2mm，长 短不一，位于主A分枝开口处，脂斑为帽针头大小,稍隆起.

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27 (2) 镜下 ① 泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC (3) 形成过程：脂质↑ → Mφ、SMC吞噬 → 泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变，青年、儿童也可出现,可自行消退

28 内膜下有大量泡沫细胞

29 内皮细胞 内皮下间隙 内弹性膜 血中单细胞巨噬细胞源性泡沫细胞 中膜SMC 肌源性泡沫细胞

30 泡沫细胞呈圆形，体积大，胞浆内有脂质空泡

31 2. 纤维斑块： (1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下：① 表面：纤维帽 （SMC+细胞 外 基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质

32 (fibrous plaque) 肉眼： 隆起于表面的淡黄色或瓷白色斑块

33 　　泡沫细胞坏死，SMC继续增生，产生胶原，弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块。

34 ⑵镜下： 纤维帽（胶原纤维，弹性纤维，大量细胞外基质）。 纤维帽下：增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、 细胞外脂质及炎细胞。

35 3. 粥样斑块 （Atheromatous plaque）
(1) 肉眼：大小不等，隆起的灰黄色斑块。有黄色粥样物质。

36 粥样斑块

37 (2) 镜下 ① 表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质中） ② 深层：大量无定形坏死物（脂 质、胆固醇结晶） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 ③ 中膜：不同程度萎缩→变薄

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39 中膜平滑肌萎缩变薄

40 中膜平滑肌萎缩变薄

41 （二 ）继发改变及后果： 1）斑块内出血 2）斑块破裂（粥样化溃疡）： 3）血栓形成 4）钙化 5）动脉瘤形成

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43 1斑块内出血：2斑块破裂：3血栓形成： 4钙化：5动脉瘤形成：

44 三、重要器官动脉病变及影响 ⑶结果：动脉瘤-致命性大出血 1. 主A AS：
(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A > 胸主A > 主A弓 > 升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等） ⑶结果：动脉瘤-致命性大出血

45 (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
2. 冠状A AS： 冠心病 3. 颈A、脑A AS： (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变： ① 脑萎缩：血管狭窄→缺血 ② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 ③ 脑出血：AS → 小动脉瘤 → 血压↑时 → 破裂出血

46 脑底动脉粥样硬化 脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化

47 大脑基底部粥样硬化

48 4. 肾A AS: (1) 部位： 肾A开口处或主干附近 (2) 病变：AS性固缩肾

49 5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄 → 缺血 → 间歇性跛行 血栓形成 → 闭塞 → 坏疽 6. 肠系膜A AS: 狭窄→腹痛、腹胀、发热；阻塞→肠梗死

50 冠状动脉粥样硬化症 冠状动脉硬化性心脏病

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53 一、冠状动脉粥样硬化 ㈠好发部位：左冠状动脉前降支 右冠状A主干 左旋支

54 ㈡特点： 斑块性病变呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。 ㈢分级：Ⅰ级≤25% ㈣影响：心脏病变， Ⅱ级≤26~50% Ⅲ级≤51~75%
Ⅳ级 ＞ 76% ㈣影响：心脏病变， 心源性猝死

55 正常冠状动脉(镜下)

56 二、冠状动脉性心脏病(冠心病)（coronary artery heart disease, CHD）
1. 冠心病：冠状A狭窄所致心肌缺血 → 缺血性心脏病 （ischemic heart disease，IHD） 2. 病因及机制： ① 冠状A供血不足：冠状A AS、冠状A痉挛 ② 心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳，情绪激动 等→心肌负荷↑

57 （一）心绞痛（angina pectoris，AP）
1. 概念 由于心肌急性、短暂性供血不足缺血, 引起的以心前区疼痛为为主要特征的临床综合征 2. 临床分型 （1）稳定型劳累性心绞痛 心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴 稳定的冠状A AS狭窄（>75%）

58 （2）恶化性劳累性心绞痛 稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程 度、时限、诱因经常变动，进行性加重 （3）自发型变异型心绞痛 无明显诱因，多在休息或梦醒时发作.

59 3机制：缺血酸性代谢产物堆集 刺激心内交感神经  胸交感神经节和相应脊髓段大脑（痛觉） 相应脊髓段脊神经分布区域压榨和紧缩感。 4表现：阵发性胸骨后部疼痛， 向心前区及左上肢放射，持续数分钟， 可休息或口服硝酸酯类药物缓解。

60 （二）心肌梗死 (myocardial infarction，MI)
⑴定义：心肌严重持续性缺血缺氧而引起的缺血性坏死。 ⑵原因：冠状动脉的急性闭塞。 ⑶表现：剧烈而持续的胸骨后疼痛， 休息及硝酸酯类药物不能缓解。 ⑷类型：①心内膜下心肌梗死 ②透壁性心肌梗死（典型心肌梗死类型）

61 ①心内膜下心肌梗死 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死， 可累及整个左室内膜 (环状MI) 冠状动脉严重弥漫狭窄并附加某些因素（休克，过量运动，心动过速）

62 ②透壁性心肌梗死 原因：冠状动脉粥样硬化伴血栓形成或痉挛 好发部位：左心室 左冠状动脉前降支（ 50%，左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3） 右冠状动脉（25%，左室后壁、室间隔后1/3、右心室） 左旋支：左室侧壁

63 (5)病变 肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色 8-9小时：淡黄色 4天后：梗死灶周出现出血、充血带
1周后：红色（肉芽组织增生） 2-8周：灰白色，瘢痕

64 心肌梗死形状不规则

65 6小时后，梗死灶呈苍白色

66 心肌梗死（8-9小时淡黄色）

67 1周后：红色（肉芽组织增生）

68 2周后：灰白色，瘢痕组织

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70 大量中性粒细胞浸润

71 梗死灶的肉芽组织

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73 合并症： ①心力衰竭：最常见死亡原因。 ②心源性休克：左心室梗死>40%时,心输出量 休克 ③心律失常：受累传导束 ④室壁瘤形成：心腔内压 ⑤附壁血栓：室壁瘤处，栓塞。 ⑥心脏破裂：4-7天多见，蛋白水解酶 ⑦急性心包炎：急性浆液纤维素性心包炎

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75 心脏的横截面上心室动脉瘤。 此处动脉瘤的内部形成附壁血栓。

76 心肌破裂，它极有可能发生在初次发作后的第3-5天，（心肌最柔软）。
在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗塞前面

77 心肌梗死 心脏破裂 心肌纤维化 室壁瘤

78 （三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）
1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 → 心肌持续或反复缺血缺氧所致 2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白 色纤维条块 3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近 心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 → 空泡化 4. 临床表现：心律失常或心衰

79 （四）冠状动脉猝死 1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例 → 死于夜间 2. 病变： ◆冠状A AS→1支以上冠状A中重 度狭窄→相应心肌病变 ◆少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关