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心律失常 Cardiac arrhythmia 市一医院心内科 许放华
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第一节 概述 心律失常（Cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和传导顺序的异常。 一、心脏传导系统的解剖 心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。
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心脏的传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）、左右束支及其分支以及浦肯野纤维网。 窦房结位于右房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。 房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。
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房室束又称希氏束，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至室间隔的肌顶部分。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。 左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。
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心室最早除极部位
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二、心律失常的分类 窦房结心律失常 逸搏 冲动形成异常 被动异位心律 逸搏心律 异位心律 期前收缩 阵发性 心动过速 主动异位心律
扑动、颤动 生理性 干扰及房室分离 冲动传导异常 各种阻滞 病理性 房室间传导 途径异常 预激综合征
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三、心律失常发生机制 （一）、冲动形成异常 1. 窦性冲动异常：过速、过缓、不齐 2. 异位冲动异常：绝对或相对自律性增高 3
三、心律失常发生机制 （一）、冲动形成异常 1. 窦性冲动异常：过速、过缓、不齐 2. 异位冲动异常：绝对或相对自律性增高 3. 触发激动：后除极 （二）、冲动传导异常 1. 折返激动：单次、多次 2. 传导阻滞：不完全性、完全性（生理、病理）
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四、心律失常的诊断 1、病史采集 2、体格检查 3、静息心电图检查 4、长时间心电图检查（Holter ECG） 5、食管心电图 6、心电图运动试验 7、信号平均技术 8、临床心电生理检查
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一、病史 应注意了解发作初始的情况，诱因，有无心脏病史，用药经过等。 若是反复发作的心律失常，则应了解每次发作的症状，持续的时间，终止发作的规律，接受过何种治疗措施，效果如何。 特别要注意有无易患因素，如电解质紊乱（低血钾），洋地黄制剂，排钾利尿剂的反应，及有无产生副作用的药物。
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二、体格检查 首先要注意患者的循环状态，血压、神志、肤色、脸色及尿量等。若是患者来时处于神志丧失和无脉状况，可以先给以前胸重击一拳，然后“盲目”除颤，不需先做系列的心电图或其他常规检查。 系统的体格检查时注意左、右心功能状况，有无心力衰竭的体征，以及其他合并症（如栓塞现象）。
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三、心电图 是确定心律失常性质的关键。记录P波清楚的长条ECG按步骤有条不紊地进行分析。 ①有无心房活动？是否为P波？是否规则？是否为f或F波？ ②心室活动的QRS波群形态如何？时间正常还是增宽（>0.12s）？是否规则？ ③P波与QRS波群之间的关系如何？PR间期是否恒定？ ④有无其他需要解释的早搏或间歇？
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四、长时间心电图检查（Holter ECG） 动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
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五、心电图运动试验 运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。
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六、食管心电图 食管心电图结合电刺激技术对常见室上性心动过速发生机制的判断可提供帮助，如确定是否存在双重房室结径路。房室结折返性心动过速能被心房电刺激诱发和终止。 食管心电图能清晰地识别心房与心室电活动，便于确定房室分离，有助于鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导与室性心动过速。
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预激综合征病人如无典型心室预激心电图表现，食管快速心房起搏能使预激图形明显化，有助确立诊断。 应用电刺激诱发与终止心动过速，可协助评价抗心律失常药物疗效。 食管心房刺激技术亦有助于确定病态窦房结综合征的诊断。 应用快速心房起搏，可终止药物治疗无效的某些类型室上性折返性心动过速。
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七、信号平均技术 信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
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八、临床心电生理检查 有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
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（一）电生理检查的临床用途： 1、诊断：确立心律失常及其类型的诊断，了解心律失常的起源部位与发生机制； 2、治疗：以电刺激终止心动过速发作或评价某项治疗措施能否防止电刺激诱发的心动过速；通过电极导管射频消融参与心动过速形成的心肌，以达到治愈心动过速的目的； 3、判断预后：通过电刺激诱发室性心动过速，确定病人是否有发生心脏性猝死的危险。
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（二）临床电生理检查的适应症： 1、病态窦房结综合征 2、房室或室内传导阻滞 3、心动过速 4、不明原因的晕厥
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第一节 窦性心律失常 （一）窦性心律与窦性心律失常： 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 1、正常窦性心律： ①PⅡ、avF直立、PavR倒置； ②P波规则出现，频率60～100次/min； ③P-P间隔之差小于0.12s； ④P-R间期≥0.12s。 凡具备①、②条可确定为窦性心律。
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2、窦性心动过速 窦性心律 成人心率＞100次/min。一般不超过160次/min。 窦性心动过速可发生在正常人，运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲亢、心衰、心肌炎、或应用药物后。
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3、窦性心动过缓 窦性心律而心率＜60次/分、一般不低于40次/分，常与窦性心律不齐同时存在在。 窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等。 无症状者不治疗，症状明显时用阿托品或装起搏器。
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窦性心律失常
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4、窦性停搏 窦房结在一段时间内不能产生冲动，而使心房或整个心脏暂停活动，称为窦性停搏。 心电图： 在一段比正常P-P间隔显著延长的时间内无P-QRS-T波、停搏间歇时间一般大于2秒并与正常的P-R间距不成倍数关系，在长间歇后一般易出现交界性或室性逸搏。
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5、窦房传导阻滞 指窦性冲动在窦房结的周围和心房肌之间发生传导障碍。 心电图不能直接记录出窦房结冲动的波形，只能根据心房激动（P波）间接推测窦房结的活动，所以一度窦房阻滞（窦房传导时间延长）用心电图无法作出诊断；当三度窦房阻滞（窦房结冲动全部不能传入心房）时，心电图不出现P波，与窦性停搏不能区别。只有二度窦房阻滞在心电图上可识别。
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二度窦房传导阻滞可分为Ⅰ型及Ⅱ型。 Ⅰ型是窦房传导时间逐渐延长，直至脱漏一次心房激动，心电图表可为P-P间距逐渐缩短，最后发生一次漏搏，无P-QRS-T波群，含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。
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Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图表现： 在规则的P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群，长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。此点可区别于窦性停搏。 暂时的窦性停搏和窦房阻滞见于迷走神经兴奋性增高或洋地黄过量，常可用阿托品消除；持久存在时多为窦房结功能衰退的表现。
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二度Ⅱ型窦房传导阻滞
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6、病态窦房结综合征（病窦，SSS） 由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏 功能和／或窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。大多于40岁以上出现症状。 （1）、病因 心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患，不少病例病因不明。 （2）、临床表现 轻重不一，可呈间歇发作性。多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑供血不足症状为主。严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。
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（3）、心电图特征 ①显著窦缓和（或）窦房传导阻滞和（或）窦性静止； ②伴随的房性快速心律失常，如阵发或反复发作短阵房颤、房扑或房速，与缓慢的窦律形成所谓慢-快综合征。快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现； ③逸搏、短阵或持续逸搏心律； ④房室交界区起搏和（或）传导功能障碍，表现为延迟出现的房室交界区逸搏、过缓的房室交界区逸搏心律（逸搏周期＞1.5s）或房室传导阻滞。
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（4）、病窦综合征的诊断 应排除迷走神经功能亢进或药物影响。 早期或不典型的窦房结功能障碍可能呈间歇性发作，或以窦律过缓为主要或唯一表现。 动态心电图有可能在24小时内记录到SSS的多种特征性ECG表现。 为排除自主神经张力改变的影响，可作阿托品试验，若注后心率不能增快达90次/分者提示窦房结功能低下。 病窦综合征的窦房结恢复时间（SNRT）和窦房传导时间（SACT）常显著超过正常高限。
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有症状的病窦，Holter记录的窦缓、窦停、心房扑动—心房颤动和室早。
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第三节 房性心律失常 一、房性期前收缩 1、ECG： （1）提前出现P波其形态与窦性P波稍有差异。 （2）P-R间期≥0
第三节 房性心律失常 一、房性期前收缩 1、ECG： （1）提前出现P波其形态与窦性P波稍有差异。 （2）P-R间期≥0.12s。 （3）期前P波后的QRS波群通常正常（室上性型） （4）房性早搏后多有一不完全性代偿间歇（即提前P波的前后二个P-P间隔之和较两个正常的P-P间隔之和为短）。此系房性早搏常可逆传至窦房结而干扰了窦房结原来的节奏。 如在P波后未出现QRS波群即为房早未下传。
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房性早搏下传时，可能正遇房室交界区或／和心室的相对不应期，则可引起P-R间期延长和/或QRS波群宽大畸形（称为房性早搏伴室内差异性传导）。 2、治疗： 一般无须治疗，有明显症状时可予镇静剂、β阻滞剂。
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房早 房性逸搏，P波形态与窦P不同 房早
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Atrial Bigeminy 房早二联律
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二、房性心动过速（房速） 1、自律性房性心动过速 2、折返性房性心动过速 3、紊乱性房性心动过速 前两种常伴房室传导阻滞，称为伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速（PAT with block）。
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（一）、自律性房性心动过速 常见于急性心梗、慢阻肺、洋地黄中毒。 1、ECG： ①心房率通常为150～200次/分钟； ②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立； ③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞,2∶1房室传导常见; ④P波之间的等电位线存在； ⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅可加重房室传导阻滞； ⑥发作开始时心率逐渐加速。
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房性心动过速（2∶1房室传导） 未下传的P波与T波重叠，下传的P波PR间期延长。
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自律性房性心动过速
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2、心电生理 ①心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓，因而与折返机制引起者不同。 ②心房激动次序与窦性P波不同。 ③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致。 ④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令其终止。
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3、治疗 如心室率＞140次/分、洋地黄中毒所致、或有严重的心衰或休克征象时需紧急处理。 （1）洋地黄中毒者 ①停用洋地黄 ②血钾不高时口服或静脉补氯化钾 ③血钾增高者用利多卡因、苯妥英钠。 （2）非洋地黄中毒者 ①可用洋地黄、β-阻、钙阻减慢心室率； ②未转律时可用ⅠA、ⅠC或Ⅲ类抗心律失常药； ③射频消融。
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（二）、折返性房性心动过速 较少见，常发生在器质性心脏病人。 1、ECG： P波与窦性者不同，PR常延长。 2、心电生理 ①心房程序电刺激能诱发与终止心动过速。 ②心动过速开始前必先发生房内传导延缓。 ③心房激动次序与窦性者不同。 ④刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室阻滞。 3、治疗 同室上速。
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（三）、紊乱性房性心动过速（多源性房速） 常发生于患慢性阻塞性肺部病变与充血性心力衰竭的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人。 心电图： ①通常为3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。 ②心房率 次/min。 ③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。 本型多数发展为心房纤颤。 治疗应针对原发病。
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紊乱性房性心动过速（多源性房速）
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三、心房扑动（Atrial flutter，AF） 当心房起搏点发生的冲动，在心房内形成折返激动，使心房一部分心肌连续地进行除极及复极活动、便形成心房扑动或心房颤动。 （一）、病因 阵发性房扑可见于正常人，持续性房扑多见于有器质性心脏病者。 （二）、临床表现 房扑具有不稳定倾向，可转窦律或房颤，栓塞比房颤少见，如伴有较快的心室率易诱发心衰。
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（三）、ECG特点如下： 1、P波消失，代之一系列大小相同、形态如锯齿样的扑动波（F波）， F波之间等电线消失，频率250～300次/min，节律匀齐。 2、心室律是否规则取决于房室传导比例。房室传导比例大多为2∶1或4∶1。 3、QRS波群呈室上性型，与窦性心律的QRS波群基本相同。有差异性心室内传导或原有束支阻滞时，QRS波增宽形态异常。
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（四）、治疗 1、小能量（＜50J）电复律最有效。 2、食道调搏超速起搏心房可转为窦律或心室率较慢的房颤。 3、β-阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄也有效。 4、有明显心肌缺血、心衰者宜用胺碘酮，慎用ⅠA、ⅠC类药。 5、药物无效者用射频消融术
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心房扑动（房室比例为2∶1） 心房扑动（伴高度房室传导阻滞）
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四、心房颤动（Atrial fibrillation，Af） （一）、病因 是最常见的持续性心律失常，其发生率随年龄而增高，绝大多数发生在已有器质性心脏病的病人，如冠心病、二尖瓣狭窄、甲亢性心脏病和高血压性心脏病等。少数心房颤动找不到任何原因。发生在无器质性心脏病者称孤立性房颤。 （二）、分类 ①阵发性(paroxysmal)，24小时内可自动复律； ②持续性(persistent)超过24小时，需用药物复律； ③永久性(permanent)是不可能复律的。
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（三）、临床表现 症状取决于心室率的快慢，一般有心慌、胸闷、气急、乏力；有的心室率甚快者可伴心衰、心绞痛、晕厥、休克等；心室率在正常范围可无症状。 持续性心房颤动使心房失去了协调一致的收缩，至心排血量减少，且易形成附壁血栓。 心率多有增快，绝大多数有绝对不齐、心音强弱不一和脉搏短绌。
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房颤一旦心室律变规则，应考虑以下可能： 1、恢复窦律 2、房性心动过速 3、房扑伴固定房室传导比例 4、房室交界区性心动过速或室速（常为洋地黄中毒） 5、心室节律慢而规则可能已发生Ⅲ度房室传导阻滞
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（四）、ECG特征： （1）P波消失、代之以一系列大小不同、形态各样、间隔极不规则的颤动波（f波）频率350～600次/分。 （2）QRS波群形态为室上性型，与窦律中的QRS波群基本相同。如伴室内差异性传导，可使QRS波群变异。 （3）心室波群间隔很不规则，但合并完全性房室传导阻滞时，心室律变为慢而整齐。
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快速型心房颤动伴差异性传导（下图）
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（五）、治疗 1、急性房颤 指初次发作且在24～48小时内的病人，常自行终止。 先控制心室率，用洋地黄、β-阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在60～80次/分。如24～48h后未转窦律者可用药物（普罗帕酮、胺碘酮）或电复律，如开始发作时伴有血流动力学改变宜紧急电复律。 注意： ①心衰、低血压不用β-阻滞剂和维拉帕米。 ②预激综合征并房颤禁用洋地黄和维拉帕米 ③由严重器质性心脏病所致房颤者不宜用ⅠC类药。
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复律： ① 患者选择，需综合考虑：房颤持续时间；心房大小；病因。 禁忌症：病因未除、心房大、房颤持续时间>1年、SSS无起搏器保护。 ② 复律前的准备：经食管超声心动图确定有无附壁血栓；华法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：紧急复律时可以应用。 ③ 电复律：电转复推荐使用200 J或者更高；危险主要是栓塞和心律失常。 ④ 药物复律：奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮。 窦性心律的维持 上述复律药物亦可用于窦性心律的维持。
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2、慢性房颤 阵发性房颤如发作或伴明显症状者，宜用胺碘酮、普罗帕酮减少发作次数和持续时间。 持续性房颤应争取转为窦律，用胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔转律，以后维持用药预防复发。用电复律前几天也应给予抗心律失常药。 永久性房颤治疗目标是控制心室率，首选地高辛，其次为β-阻滞剂或钙通道阻滞剂。 房颤发作频繁，心室率快、药物无效者可作射频消融术。
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控制心室率 ① 通常情况下，当静息时心室率在60～80bpm，中量运动时90～115 bpm即被认为是心率已经得到控制； ② 常用药物有：β-受体阻滞剂、洋地黄、钙通道阻滞剂、胺碘酮； ③ AFFIRM试验结果提示，控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。
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3、预防栓塞并发症 有以下任何一种情况者需长期抗凝治疗： 曾有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、左房扩大、冠心病和老年患者。 现今认为除＜60岁的孤立性房颤外都需抗凝治疗； ①华法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0； ②阿司匹林：无以上危险因素者或不能耐受华法令的可用阿司匹林300mg/天。
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第四节 房室交界区心律失常 一、房室交界区性期前收缩 1、ECG表现： ①逆行P波 ②P-R期间< 0.12s或R-P期间< 0.20s ③QRS波群形态正常 ④代偿间期可为不完全性或完全性 2、临床意义： 多无需治疗
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房室交界区性期前收缩 逆行P波在QRS波群之后(前传速度＞逆传速度）R-P期间< 0.20s
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二、房室交界区性逸搏与心律 1、ECG表现 在比正常P-P间期长的间歇后出现一个正常形态的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后。 交界性逸搏连续发生则形成交界性逸搏心律，频率为35～60次/分。 2、临床意义：一般无需治疗。
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房室交界区性逸搏心律
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三、非阵发性房室交界性心动过速 最常见的病因为洋地黄中毒，也可见于下壁心肌梗塞、心肌炎、内源性或外源性儿茶酚胺增加，急性风湿热或心瓣膜手术后。偶亦可见于正常人。 ECG表现： 心动过速发作开始与终止时，心率呈逐渐变化，为70～150次/分或更快，节律通常规则，QRS波群正常。 治疗针对基本病因。 洋地黄中毒者应立即停药，予以钾盐、利多卡因等，不应电复律。
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非阵发性房室交界性心动过速 （洋地黄中毒所致）
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非阵发性房室交界性心动过速
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四、与房室交界区相关的折返性心动过速 阵发性室上性心动过速（PSVT）简称室上速，室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动发生在房室结内及房与室之间的情况占室上速的90%以上，是急诊常见的一种心律失常。 包括以下几种： 1、窦房折返性心动过速 2、心房折返性心动过速 3、房室结内折返性心动过速 4、利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速
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（一）、房室结内折返性心动过速 最常见的室上速类型。 1、病因 通常无器质性心脏病。 2、临床表现 3、心电图特点 ①心率150～250次/分； ②QRS形态正常； ③P波逆行性，常埋藏于QRS中； ④突发突止。
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房室结内折返性心动过速
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阵发性室上性心动过速（PSVT）
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4、心电生理检查 大多数患者能证实存在房室结双径路。 房室结双径路指：①β（快）路径传导速度快而不应期长；②α（慢）路径传导速度慢而不应期短。 最常见的房室结内折返性心动过速是通过慢路下传，快路逆传。
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心电生理特征： ①心房期前刺激能诱发与终止心动过速； ②心动过速开始几乎一定伴随房室结传导延缓（AH间期延缓）； ③心房与心室不参与形成折返回路； ④逆行心房刺激顺序正常。
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5、治疗 （1）、急性发作期 ① 迷走神经刺激法 往往最先采用 ② 腺苷与钙拮抗剂 首选腺苷，其次为维拉帕米，静推；如合并心衰、低血压或为宽QRS波心动过速，未明确室上速诊断时不用维拉帕米。 ③洋地黄与β-阻滞剂，不作为常规； ④其他药物：普罗帕酮、胺碘酮 ⑤直流电复律：患者血流动力学不稳定时首选，药物治疗无效时也可选用。 ⑥食道心房调搏
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（2）预防复发 ①首选射频消融，可以根治。 ②长效钙通道阻滞剂、β-阻滞剂、普罗帕酮或洋地黄等。
腺苷转复室上速 （2）预防复发 ①首选射频消融，可以根治。 ②长效钙通道阻滞剂、β-阻滞剂、普罗帕酮或洋地黄等。
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（二）利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速 心电冲动经房室结前向传导，旁路逆向传导，其ECG特征为： QRS
（二）利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速 心电冲动经房室结前向传导，旁路逆向传导，其ECG特征为： QRS 波群正常，逆行P波位于QRS波群终结后，落在ST段或T波的起始部分，一般心室率较快，可超过200次/分。 约有5～10%在心动过速时激动从旁路传到心室，再由房室结逆传到心房，此时的QRS波群宽大畸形，系心室完全预激。
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五、预激综合征（WPW综合征） 预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。 旁路有下列几种： ①房室旁道（Kent束）。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌；最常见 ②房结旁道（James通路）。为心房与房室结下部或房室束的通道； ③结室、束室连接（Mahaim纤维）。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。
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WPW综合征（A型） 可见短P-R间期，Δ波
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WPW综合征（B型） 可见短P-R间期，Δ波
SHORT PR INTERVAL DELTA WAVE
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（一）、病因 是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。患者大多无器质性心脏病。 （二）、临床表现 单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次／分左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。
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（三）、各旁路引起预激的心电图特征如下。 （1）、房室旁道 ①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0．12秒以下，大多为0．10秒； ②QRS时限延长达0．11秒以上； ③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激波或δ波，终末部分正常； ④继发性ST-T波改变。
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预激综合征分为A、B两型。A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上，而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下。 （2）、房结、房希旁道 PR间期少于0．12秒，大多在0．10秒；QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）综合征。 （3）、结室、束室纤维 PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。
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预激综合征发作房室折返性心动过速 ①正向房室折返性心动过速 最常见，是窄QRS波群的心动过速，心电冲动经房室结前向传导，旁路逆向传导。 ②逆向房室折返性心动过速 约占5～10%，是宽QRS波群的心动过速，心电冲动经旁路传到心室，再由房室结逆传到心房完成折返。此型易与室速混淆。 预激综合征伴房扑、房颤时如果冲动由旁路下传时，心室率极快，易产生严重的血流动力学改变，甚至猝死。
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（四）、治疗 预激综合征本身不需治疗。 但若合并快速室上速时常常需紧急处理，以终止室上速的发生，药物治疗不能终止心动过速发作者，应作电复律。 如室上速发生频繁，药物又无法控制时，则需行食道调搏或作心内电生理检查，以确定旁道位置，最终行消融或外科手术治疗，以切断旁道，终止心动过速发作。
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1、预激伴室上速时首选腺苷或维拉帕米，不用洋地黄。ⅠC类（普罗帕酮）或Ⅲ类（索他洛尔、胺碘酮）也可终止室上速。 2、预激伴房颤、房扑时如伴严重血流动力学改变应紧急电复律。不用利多卡因和维拉帕米。 洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，不可单独用于曾经发作过房颤或房扑的患者 3、射频消融适应证
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第五节 室性心律失常 一、室性期前收缩（室早） （一）、病因 是最常见的心律失常，常见于正常人，部分由各种器质性心脏病、低血钾、药物反应及心导管或心脏手术机械刺激引起。 （二）、临床表现 不少病人无症状，部分有心悸；听诊有心搏提前，其后有代偿间歇。
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（三）、心电图特点： 1、提早的QRS宽大畸形，其前无P波，可有继发性ST-T改变； 2、配对间期恒定； 3、代偿间歇完全，可出现间位性室早。 4、类型 ①单发、二联律、三联律、成对、短阵室速 ②单形性、多形性 ③单源、多源
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室性早搏二联律
100
室性早搏
101
室性早搏 R-on-T
103
5、室性并行心律 心电图特征： ①早搏与窦性的QRS波群配对间期不恒定； ②早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间呈整倍数关系； ③常出现室性融合波
104
室性并行心律，可见融合波。
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（四）、治疗 1、无器质性心脏病 对大多数无病因又无明显症状者，属良性，不必治疗。对有症状者用谷维素及小量镇静剂调节神经功能，加之小量β阻滞剂，即可减少或消除早搏。 治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数目的明显减少。
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2、急性心肌缺血 急性心肌梗死中出现的所谓“警告性心律失常”(如频发、多源/多形、成对、R-on-T)，多项研究均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值，可严密观察或利多卡因治疗(＜24h），早期使用β受体阻滞剂可有效减少恶性心律失常发生率。如只有偶发室性期前收缩可予观察，不主张常规应用预防利多卡因。
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3、慢性心脏病变 著名的心律失常抑制试验(CAST)表明：接受Ⅰ类抗心律失常药物治疗的心肌梗死后的频发室性早搏和非持续性室速的病人，猝死增加3倍，总死亡率增加2.5倍。应避免使用I类抗心律失常药治疗室性早搏。 β受体阻滞剂和胺碘酮可以有效减少猝死发生率。
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二、室性心动过速 （一）、病因 见于各种器质性心脏病，最常见于冠心病心梗后。其次是心肌病、心衰、药物中毒、和Q-T间期延长综合征等。 （二）、临床表现 1、非持续性室速（发作时间＜30s，可自行终止）多无症状或症状轻微。 2、持续性室速（发作时间＞30s，需药物或电复律才能终止）有明显的血流动力学障碍和心肌缺血（包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥）。
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（三）、心电图特点： 1. 3个或以上室早连续出现； 2. QRS波群宽大畸形，时限＞0. 12s；ST-T与主波方向相反； 3
FUSION P P
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室速（可见心室夺获和室性融合波）
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室早诱发的非持续性室速
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频繁发作的非持续性室速
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频繁发作的非持续性室速
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A 45 year old lady with palpitations and history of chronic renal failure 室速伴明确的房室分离
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室速和室上速伴差异传导的QRS波群的鉴别要点
室性心动过速 室上速伴差传 QRS波群呈右束支传导阻滞型 少见， V1单相或双相 （R＞R′）“兔耳形” V6为rS或QS 常见，85%属此型 V1rSR′（三相波） P波与QRS波群的关系 房室分离或有逆传P波（但房室交界性心动过速伴室内差传或束支传导阻滞者除外） 以异位或过早的P波开始，1∶1房室传导。或偶有Ⅱ度房室传导阻滞 室性夺获或室性融合波 具有诊断意义，但不能排除伴有室内差传的交界性心动过速 房性心动过速不会出现室性夺获 QRS波群形态与出现心律失常之前的比较 QRS图形和原有的室性早搏相似 与以前的束支传导阻滞相似，或与以前的室上性早搏伴心室内差传的图形相似
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室性和室上性伴差传的QRS波群的鉴别要点
1、支持室性心动过速 ①室性融合波 ②心室夺获 ③房室分离 ④心前导联QRS波群主波方向一致 ⑤ QRS波群电轴左偏，QRS间期＞0.14s。 2、支持室上速伴差传 ①长-短周期序列（Asheman现象） ②刺激迷走神经减慢或终止心动过速 ③治疗前心率＞200次/分，QRS间期＞0.12s，节律明显不规则时，或QRS波起始部有顿挫，应考虑预激并房颤。
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宽QRS波阵发性心动过速的鉴别 项目 阵发性室性心动过速 阵发性室上性心动过速 频率 很少＞200次／分 多为160－200次／分 节律
相对规则 十分规则 V1呈rsR' 少见 常见 心室夺获 可有 无 室性融合波 房率／室率 ＜1 ＝1 压迫颈动脉窦 室率无变化 心率可变缓或终止
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（四）、治疗 一般遵循的原则是：无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。 1、中止室速发作 如无血流动力学异常，可静注利多卡因、普罗帕酮或胺碘酮； 如血流动力学不稳定，则首选同步电复律， 洋地黄中毒引起的室速不宜电复律。 复发性室速如病情稳定，可应用超速起搏终止心动过速，但有时会招致心率加快，令室速恶化，发展为心室扑动与颤动。
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2、预防复发 首要步骤为去除病因和诱因，如心肌缺血、水、电解质平衡紊乱、低血压、低血钾和心力衰竭等以减少室速发作的次数。 目前除β-受体阻滞剂和胺碘酮外，尚无可明确降低心脏性猝死的抗心律失常药物。 药物的选择最好通过电生理检查来筛选。普罗帕酮疗效确切，副作用较少，可优先选用。 QT间期延长者优先选用ⅠB类药，如美西律。 维拉帕米对大多数室速无预防效果，但可用于“维拉帕米敏感性室速” ，此类病人常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。
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（一）急性发作的治疗 1．治疗诱因及原发病 2．药物治疗首选利多卡因 3．有条件者，可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏，用程序刺激超速起搏或短阵猝发刺激终止心动过速。 4．电学疗法 ①同步直流电复律；病情危急时，应在利多卡因1～2剂无效后立即应用同步直流电复律。②顽固性室速可用直流电或射频导管法消融治疗。 （二）预防复发 发作终止后，可选用能够控制发作的药物口服，以防止复发。
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（五）、特殊类型的室性心动过速 1、加速性室性自主心律： P波消失或与QRS无关和QRS宽大畸形是室性心律的特点，此时QRS时限＞0
（五）、特殊类型的室性心动过速 1、加速性室性自主心律： P波消失或与QRS无关和QRS宽大畸形是室性心律的特点，此时QRS时限＞0.11s，T波多和QRS主波方向相反，频率在30～50 bpm时称室性自主心律，频率在60～110 bpm时称加速性室性自主心律。 室性自主心律
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加速性室性自主心律： ①异位室性心律，频率在60～110 bpm， ②见于心脏病患者，也可发生于正常人和儿童。 ③是一种良性异位心律，多为一过性。在AMI，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80%以上。 ④融合波、心室夺获与干扰性房室分离常见， ⑤阿托品提高窦性心率、夺获心室可终止异位室性心律。
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2、尖端扭转型室速（TDP） 一种特别严重的心动过速，危及病人的生命。 （1）、病因有电解质紊乱，如低血钾、低血镁等；心内疾病如病窦综合征、完全性房室传导阻滞、心肌梗塞等；先天性Q—T间期延长综合征(有或无耳聋)等。 电生理研究证明，其由多处电兴奋或多路微折返循环串联而成。抗心律失常药物（ⅠA、ⅠC类）本身也会引起这种心电综合征。
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（2）、心电图： ①QRS波群的形态、振幅不断变化，约隔3～10次心搏扭转其方向(电轴偏移180°)，即围绕基线扭转其波峰的方向。 ②QRS波群频率200～250次/分， ③发作前QTu显著延长，T/U波增宽，长联律室早伴R-on-T， ④可伴有血液动力学不稳定的症状，常可自行终止而恢复窦律，亦可转变成室颤，持续发作控制不满意可能发展为室颤，若不治疗，可反复发作。
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（3）、治疗 扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效，过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意， ⅠA、ⅠC类有可能加重Q-T的延长，所以一般避免使用。 硫酸镁可以控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度静滴。伴有低血钾时可用静滴稀释后的氯化钾，可以减轻发作。 异丙肾上腺素静滴可加快窦律，缩短Q-T间期，有利于夺获心室，减少发作。 先天性Q-T间期延长综合征的扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。
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三、心室扑动与心室颤动 心室扑动为心室快而微弱的无效收缩，心室颤动时各部位心室肌不协调乱颤。二者血流动力学影响均等于心室停搏。心室扑动常为心室颤动的前奏。 （一）、病因 1 常发生于缺血性心脏病。 2 抗心率失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并快速心室率的房颤、电击伤等均可引起心室扑动与颤动。
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（二）、心电图特征： 1、心室扑动表现为规律而宽大的心室波，向上向下的波幅相等，频率为150～300次/分。 2、心室颤动表现为形态、频率及振幅完全不规则的颤动波，颤动波大者为粗颤，颤动波纤细者为细颤。 3、二者均无法分出ＱＲＳ波、ＳＴ段。
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第六节 心脏传导阻滞 房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程中，冲动传导的延迟或中断。其阻滞部位可在房室结内、希氏束内或束支系统内。房室传导阻滞程度可分为一、二、三度。 一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型、莫氏Ⅱ型 三度（完全性）房室传导阻滞
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一、房室传导阻滞（AVB） （一）、病因 本病常见于冠心病、心肌炎、风心病、肺心病、高血压病、心肌病等。 一度和二度Ⅰ型AVB可见于迷走神经张力增高或病理原因，二度Ⅱ型以上 AVB均见于病理原因。
134
（二）、临床表现 1、一度AVB多无明显症状和体征。 2、二度AVB临床症状与心室率快慢有关，心室脱漏较少时，病人可无症状或仅有心悸，如心室脱漏频繁而致心排量明显减少时，病人可有乏力、头晕、胸闷、心绞痛，甚至心源性晕厥。 3、三度AVB的症状取决于心室率及原有心脏功能。常出现头晕、乏力、心悸、胸闷，严重者可有心源性晕厥、心绞痛或心力衰竭。
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（三）、心电图表现 1、一度房室传导阻滞 Ｐ－Ｒ间期固定延长＞０．２0秒。
137
2、二度房室传导阻滞 包括莫氏Ⅰ型、Ⅱ型和高度房室传导阻滞三种。 （1）莫氏Ⅰ型又称文氏型： ①Ｐ－Ｒ间期逐渐延长，直至心室脱漏， ②脱漏前Ｒ－Ｒ间期逐渐缩短， ③含受阻Ｐ波的Ｒ－Ｒ间距小于2倍正常窦性Ｐ－Ｐ间距。
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二度Ⅰ型房室传导阻滞
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二度 I 型房室传导阻滞
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（2）莫氏Ⅱ型： ①Ｐ－Ｒ间期固定不变，可正常或延长； ②ＱＲＳ波呈周期性脱漏，房室传导比例可为２∶１，３∶１，３∶２，４∶３等，大于３∶１者称高度ＡＶＢ。
141
二度Ⅱ型房室传导阻滞（2∶1传导）
142
二度Ⅱ型房室传导阻滞
143
（3）三度房室传导阻滞： ①Ｐ波与ＱＲＳ波各有自己的规律，互不相关， ②心房率快于心室率； ③如阻滞发生在房室结，心室起搏点来自希氏束分支以上，则ＱＲＳ波群正常，频率４０～６０次／分；如阻滞发生在希氏束分支以下，心室起搏点来自心室内，则ＱＲＳ波宽大畸形，频率２０～４０次／分。
144
三度房室传导阻滞
145
三度房室传导阻滞
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（四）、治疗 1、病因治疗：积极治疗原发病，如心肌炎、心肌梗塞、洋地黄中毒等。 2、一度及二度莫氏Ⅰ型的治疗： 如心室率在50次/分以上，又无症状者，不需特殊治疗。 3、二度莫氏Ⅱ型及三度房室传导阻滞的治疗： ①用阿托品， ②预防阿-斯综合征， ③安装人工心脏起搏器。
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二、室内传导阻滞 心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞，一般分为左、右束支传导阻滞及左分支前、后分支传导阻滞。 临床上除心音分裂外无其它特殊表现。诊断主要依靠心电图。
148
（一）、病因： 很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，，其发生率随年龄而增加。 左束支较粗，分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病。也见于其他器质性心脏病，较少见于健康人。 左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损；而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。
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（二）、心电图表现： 1、完全性右束支传导阻滞（RBBB） ①V1导联呈rsR’型，r波狭小，R ’波高宽； ②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽； ③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR有宽R波。 ④QRS≥0.12秒； ⑤T波与QRS波群主方向相反。
150
完全性右束支传导阻滞（cRBBB）
153
2、完全性左束支传导阻滞（cLBBB） ①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹（M形R波），其前无q波； ② V1、V2导联多呈rS或QS型，S波宽大； ③Ⅰ导联R波宽大或有切迹； ④QRS≥0.12秒； ⑤T波与QRS波群主波方 向相反。
154
完全性左束支传导阻滞（ LBBB）
157
3、左前分支阻滞（ LAFB ） ①电轴左偏－45°~－90°； ②Ⅰ、avL导联为qR型，RavL大于RⅠ； ③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，SⅢ＞ S Ⅱ； ④QRS＜0.11秒，大多数正常。
159
左前分支阻滞（ LAFB ）
160
4、左后分支阻滞（ LPFB ） ①电轴右偏（达+90 ～＋120°或以上）； ②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avF导联为qR型； ③QRS＜0.11S。
161
左后分支阻滞（ LPFB ）
162
5、双束支传导阻滞 双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。 每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心搏的P－R间期、QRS波群规律如下： 最常见的是右束支阻滞伴左前分支阻滞
164
①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P－R间期正常； ②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P－R间期稍延长； ③如两侧传导延迟（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P－R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性； ④两侧均有二度或一侧为一度，另一侧为二度，三度阻滞，将出现不等的房室传导和束支传导阻滞图形； ⑤两侧都阻断，则P波之后无QRS波群。
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双束支传导阻滞（RBBB+LAFB）
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（三）、治疗 主要针对病因，单纯束支或分支阻滞抗心律失常药物疗效不佳，若左、右束支同时发生阻滞，则将引起完全性房室传导阻滞，因心室起搏点的位置低，其频率较慢，易致Adams-Stokes综合征发作，应考虑及早安装人工心脏超搏器。
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第七节 心律失常药物治疗 心律失常药物治疗至今还是一个难题，使不少内科医生望而生畏； 1、难以判断药物治疗效果； 2、难以评价远期治疗，得/失之比； 3、抗心律失常作用与促心律失常作用并存；4、开发的新药（安全、有效）不多； 5、到底哪些心律失常需要药物治疗。 需要心内科长期经验的积累，也需要借鉴别人成功和失败的经验。
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一、心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。 药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物
一、心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。 药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物. 治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物。
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二、抗心律失常药物分类（Vaugham Williams法） Ⅰa类减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，以奎尼丁为代表性药物。 Ⅰ b 类不减慢Vmax ，缩短动作电位时程，以利多卡因为代表性药物。 Ⅰc 类减慢Vmax ，减慢传导，轻微延长动作电位时程，分别以普罗帕酮为代表性药物。 Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂；美托洛尔 Ⅲ类阻断钾通道，延长动作电位时限和不应期，以胺碘酮为代表性药物； Ⅳ类为阻断慢钙通道，以维拉帕米为代表性药物。
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三、抗心律失常药物的促心律失常作用 (proarrhythmia) 是指用药后诱发既往未曾发生过的心律失常，或者使原有的心律失常恶化。 （一）、新出现的持续性心律失常 1、快速心律： (1)扭转型室速，QT延长； (2)多形室速，QT正常； (3)室颤； (4)持续性单形室速，间歇性发作； (5)持续性单形室速，不间断性； (6)房扑，1:1传导。
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2、心动过缓及传导障碍： (1)窦房结功能低下； (2)房室阻滞； (3)明显的QRS增宽。 （二）、原有心律失常恶化 1、非持续性转变为持续性。 2、心动过速频率加快。
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心律失常的预后 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。 发生于无器质性心脏病基础上的心律失常大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室早，易演变为多形性室速或室颤，预后不佳；室性快速心律失常和心率缓慢的完全性房室阻滞、心室自主节律、重度病窦综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。
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房室结内阻滞与双束支阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。 发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。
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