休克的病史采集与病例分析 三峡大学仁和医院普外科 张先林.

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1 休克的病史采集与病例分析 三峡大学仁和医院普外科 张先林

2 目的和要求 掌握病史采集的内容 掌握病史采集的技巧 熟悉常见症候的基本知识和病史采集要点 熟悉医学各专业常见病和多发病的病史采集
熟悉医学各专业的病例分析

3 病史采集概念 病史采集： 又称问诊，是医师通过对患者或相关人员的系统询问获取病史资料后经过综合分析而作出临床诊断的一种诊法。

4 病史采集基本原则 完整性原则 准确性原则 可靠性原则

5 病史采集的内容 一般项目（姓名、年龄、籍贯、住址、职业等） 主诉（患者最主要的痛苦、症状、体征及持续的时间）就诊的主要原因 现病史
1.主诉及相关鉴别问诊： 病因和诱因；时间；症状特点；伴随症状；一般情况； 2.诊疗经过： 就诊医院；检查；诊断；药物应用及疗效 相关病史

6 病史采集技巧 病史采集人性化特点 病史采集重点化特点 病史采集系统化特点 病史采集通俗化特点 病史采集专业化特点 病史采集隐私保护性特点

7 概 述 是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧 、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。 休克(Shock) ： 休克特点：
概 述 休克(Shock) ： 是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧 、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。 休克特点： 是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。

8 休克的分类 根据血流动力学分类: 低血容量性休克 血管扩张性休克 心源性休克 根据病因分类: 感染性休克 过敏性休克 神经性休克 梗阻性休克
创伤性休克

9 休克病理生理过程： 有效循环血量锐减 中心环节
意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理基础。 概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。

10 血容量 有效循环血量 心排出量 外周血管张力

11 血容量 有效循环血量 心排出量 外周血管张力

12 休克早期的临床表现及机制 休克的始动因素 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 儿茶酚胺分泌 心收缩力加强
腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血 皮肤缺血 汗腺分泌增加 高级部 位兴奋 脉搏细速 脉压减少 尿量减少 肛温降低 脸色苍白 四肢冰冷 出汗 烦躁 不安

13 休克中期 特点： 影响： 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽； 内毒素作用；
血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集 扩张、淤血； 前阻力<后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌>流。

14 休克期临床表现及机制 微循环淤血 皮肤淤血 肾淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 肾血流量↓ BP↓ 脑缺血 少尿无尿 神志淡 漠昏迷 皮肤紫绀
出现花纹

15 休克晚期 DIC 特点： 影响： 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 麻痹性扩张； 微血栓形成； 组织因子入血（创伤、烧伤等）；
血流缓慢，血液粘度升高； 血细胞破坏（异型输血等）； 内毒素的作用。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。

16 DIC 弥散性血管内凝血 是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。
Disseminated Intravascular Coagulation 是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。

17 DIC形成后对休克的影响 微血栓阻塞通道→回心血量↓ 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性） 出血时血容量进一步↓ 器官栓塞、梗死

18 MSOF 机制： 持续性BP↓，心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放→损伤组织细胞 全身炎症反应综合征
Multiple System Organ Failure 机制： 持续性BP↓，心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放→损伤组织细胞 全身炎症反应综合征

19 休克病史采集要点 起病的缓急； 病情的进展速度； 引起休克的可能原因； 评估休克的严重程度； 评估休克的临床表现； 详细询问患者的相关病史；

20 二、诊断依据 包含休克和休克病因两方面的诊断依据。 (一) 相关病史 1．出血史 如外伤出血、咯血、呕血、便血、阴道流血等； 2．高热、寒战、黄疸等急性感染病史； 3．严重外伤或烧伤史； 4．胸闷、心悸、心前区疼痛等急性心脏病发作史； 5．药物应用、输血后的过敏史。 (二) 症状体征 发病早期常因休克的病因不同而有不同的临床表现，后期则有组织灌注不足为主的，共同的临床特征。 1．血压降低，脉搏快速而微弱； 2．可有不同程度的意识障碍，从迟钝淡漠到昏迷； 3．皮肤湿冷，有网状青斑或明显发绀； 4．不同系统器官的功能衰竭：少尿无尿、呼吸困难、黄疸、皮下淤斑等； 5．原发病的相应症状和体征：如心脏杂音、心律紊乱、肺部体征、腹部体征（如腹膜刺激征、移动性浊音）、皮疹等。

21 (三) 辅助检查 1．实验室检查 包括常规检查，例如红细胞、血红蛋白、血细胞比容下降不仅可以提示有大量失血，还可以监测其变化，判断有无活动性出血。感染性休克时白细胞总数、中性粒细胞比率均可升高和核左移。 2．影像学检查 可显示休克的病因。如肺部感染、胸腔或腹腔积液(血)、骨折和脏器破裂等。 3．特殊检查 如心肌酶的测定为心肌梗死提供佐证等。 三、鉴别诊断 1．是否存在休克；休克的严重程度。 2．休克病因的鉴别。 四、进一步检查 1．为确定诊断而补充的检查 如诊断陛腹腔穿刺可进一步证实内脏损伤或腹腔内出血的诊断。 2．为制定治疗方案而进行的检查 如腹部外伤休克病例，进一步作腹部CT或盆腔CT检查，以判断损伤脏器和部位等。 五、治疗原则 根据诊断及病情，列出药物、手术等内外科治疗原则和简单的方案： 1．输血、输液、监护等抗休克治疗。 2．药物治疗，如心源性休克（如心梗）应用硝酸甘油和溶栓、抗凝治疗；感染性休克应用抗生素；过敏性休克应用抗过敏药物等。 3．手术治疗，如失血性休克时，根据出血部位和脏器选择相应的止血手术方法。

22 低血容量性休克 常见原因: 最具代表性的低血容量休克即急性失血－－ 严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，　呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔＼腹膜后＼纵隔＼应用抗凝剂后; 其次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高热及过度利尿.

23 低血容量性休克 出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） 20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是５P----
皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness　 呼吸困难 dyspnea

24 显性失血与隐性失血 隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的消化道出血 显性失血易诊断 血容量不足误以为心衰

25 出血量的临床估计 休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg） 正常值0.54 休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml)
　正常值0.54 　休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml) 　休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml) 休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml) 入院时收缩压＜80ｍｍＨｇ时，提示失血量＞1500ml 单侧股骨非开放骨折， ml 典型骨盆骨折无尿路损伤时， ml 腕骨及胫骨骨折，估计 ml

26 低血容量性休克 非出血因素： 丧失的实质 机制 液体从体表丧失 温度或化学损伤 液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎
丧失的实质 机制 液体从体表丧失 温度或化学损伤 液体隐匿于腹膜腔 胃肠道穿孔或胰腺炎后弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或丧失 肠梗阻或胃肠炎引起的呕吐腹泻　　　　　　　　　　 过多的肾性液体丧失 糖尿病或尿崩症、肾上腺功能不全、 肾损害多尿期及长期利尿剂 血管内液体流向血管外间隙 缺氧后继发的血管通透性增加

27 血管扩张性休克 容量血管扩张后血管内容量相对不足：严重的大脑损伤或出血（神经源性休克），服用某种药物或毒物所致(过敏性休克)；
阻力血管扩张及动静脉分流增加:感染性休克；

28 　　　　感染性休克 　　　早期表现为暖休克(高排低阻) 晚期表现为冷休克(低排高阻)

29 感染患者有下列情况需注意发生休克： 年老体衰与年幼者. 原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者.
长期应用皮质激素等免疫抑制剂者. 感染严重者肺炎累积多叶、菌痢高热神志不清败血症反复寒战持续高热和体温骤降等.

30 心源性休克 机制 原因 心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块
机制 原因 心室充盈机械性受阻或 张力性气胸、心脏压塞、心房内前负荷不足 肿瘤或血凝块 心室排空受阻或后负荷增加 肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵 心肌收缩功能不全 心肌缺血,心肌梗死,药物 心律失常 心动过速、心动过缓 过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂

31 心源性休克 与梗阻性休克鉴别： 1. 流出道受阻:急性肺动脉栓塞＼急性心包 填塞＼主动脉夹层破裂＼急性肺动脉高压
1. 流出道受阻:急性肺动脉栓塞＼急性心包 填塞＼主动脉夹层破裂＼急性肺动脉高压 2. 静脉回流: 张力性气胸\ PEEP\正压通气

32 休克的诊断 作为临床综合征－休克的诊断包括四个方面的内容: 1. 明确导致休克的原因 2. 一定程度的血压下降 3. 组织微循环灌注不良
4. 组织缺氧的表现,器官功能的改变

33 休克的诊断 诊断条件： １） 发生休克的病因. ２）意识异常. ３）脉搏快超过１００次／分钟. ４）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼
粘膜苍白紫绀，尿量小于１７ml/h 或无尿. ５）收缩压小于８０mmHg. 6）脉压小于２０mmHg. ７）原有高血压者收缩压较远有水平下降３０％以上. 　凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和５）６）７）中的一项者，即可诊断．

34 休克的诊断 精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可 心率和血压：
ＨＲ变化较ＢＰ变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高30-50ｍｍHｇ，心电监测的金指标是12导联标准． 尿量： 反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血 容量不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑． 血乳酸水平： 是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,>4mmol/l,病死率达80%.

35 休克的诊断 中心静脉压监测（ＣＶＰ）： ＜６ｃｍＨＯ２提示血容量不足， 肺动脉漂浮（ＳＷＡＮ－ＧＡＮＺ）导管监测：
＞１５ｃｍＨＯ２提示心功能不全或肺血管阻力增高,受多种因素影响； 肺动脉漂浮（ＳＷＡＮ－ＧＡＮＺ）导管监测： ＰＡＰ／ＰＣＷＰ／ＳＶ／ＣＯ／ＣＩ，仍是目前监测血流动力学的金指标; ＰＩＣＣＯ(pulse indicator continuous cardiac output)监测： 脉波轮廓温度稀释连续心排血量监测技术 经肺热稀释技术（ＣＯ／ＣＩ，ＧＥＤＶ，ＩＴＢＶ，ＥＶＬＷ／ＥＶＬＷＩ）动脉脉搏轮廓分析技术（ＰＣＣＯ／ＳＶＲ／ＳＶＶ）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于ＰＡＷＰ和ＣＶＰ等压力指标;

36 休克的诊断 无创心排血量检测（ＩＣＧ）： 胸腔阻抗法可连续，同步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部体液容量等与有创监测近似的信息． ＵＳＣＯＭ－ＣＷ　Ｄｏｐｐｌｅｒ： 利用连续波多普勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／ＥＴ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能． 平均循环充盈压力(MCFP) : 约70%的血量存在于静脉和小静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.

37 休克的诊断 氧动力学监测： １．经皮氧张力（ＰｔＯ２）或脉搏血氧饱和度（ＳｐＯ２） ２．经皮二氧化碳张力（ＰｔＣＯ２）
　　１．经皮氧张力（ＰｔＯ２）或脉搏血氧饱和度（ＳｐＯ２） 　　２．经皮二氧化碳张力（ＰｔＣＯ２） 3. 动脉氧分压(PaO2): <30mmHg,组织处于无氧状态 4. 动脉二氧化碳分压(PaCO2)>60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是ARDS的先兆; 　　３．混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标； 　　４．氧输送量／氧耗量（ＤＯ２／ＶＯ２） 　　５．胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其＜７．３５　死亡率高

38 组织灌流判断 观察项目 灌流好 灌流差 唇与口黏膜 红润 灰白 压唇试验 苍白区消失快 消失慢 皮肤表现 温＼干燥无紫绀 灰白湿冷紫绀斑纹
观察项目　　　　　　　　　灌流好　　　　　　　　　　灌流差　 唇与口黏膜　　　　　　　　红润　　　　　　　　　　　　灰白 压唇试验　　　　　　　　苍白区消失快　　　　　　　　消失慢 皮肤表现　　　　　　　温＼干燥无紫绀　　　　　灰白湿冷紫绀斑纹 皮肤血管充盈试验　　　指压胸骨前区苍白消失快　　　　　慢 肢端温度　　　　　　　温暖　　　　　　　　　　　　　　厥冷 指甲　　　　　　　　　微红　　　　　　　　　　　　　　灰白 脉搏　　　　　　　　　不快　　　　　　　　　　快　一般＞120bpm 血压　　　　　　　 SBP>12kpa DBP>5.33Kpa　　SBP<10.7kpa 脉压４Kpa以上　　 DBP<5.33kpa 脉压<2.67Kpa 尿量　　　　　　　　　　成人30ml/h 　　 尿少或尿闭 意识状态　　　　　　　　清楚　　　　　　　　　　 淡漠或昏迷