华中科技大学协和医院心血管病研究所 杨钧国

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1 华中科技大学协和医院心血管病研究所 杨钧国
Q-T间期异常 进入后基因组时代 华中科技大学协和医院心血管病研究所 杨钧国

2 一,Q-T间期异常及临床意义

3 Q-T间期异常 Q-T间期异常包括: Q-T间期延长--先天性与后天性 Q-T间期缩短 Q-T离散度(Q-Td)增加

4 Q-T间期意义 心电图QT间期是衡量心室复极的最直接的无创性的指标
ACC/AHA/ESC 2006SCD预防指南 Q-T间期意义 心电图QT间期是衡量心室复极的最直接的无创性的指标 QT延长反映心室复极延缓，而可引起心室肌传导性和自律性异常，并导致心室易损期延长，从而诱发各种室性心律失常

5 Q-T间期意义 QTc 延长是正常人群SCD 的独立预测因素
ACC/AHA/ESC 2006SCD预防指南 Q-T间期意义 QTc 延长是正常人群SCD 的独立预测因素 QT间期和正常人群的死亡率相关 QTc 延长超过420ms 比QTc 较短的患者发生心血管死亡的风险高 QTc 延长超过440ms 显著预示心血管死亡，校正后的相对风险为2.1

6 Q-T间期意义- “J”型曲线 短QTc 也是正常人群SCD 的独立预测因素
ACC/AHA/ESC 2006SCD预防指南 Q-T间期意义- “J”型曲线 短QTc 也是正常人群SCD 的独立预测因素 短QT c (QTc<300ms)，也是SCD的独立预测因子 QTc 与生存率之间呈“J”型曲线关系 即较短的QTc 间期也与心血管死亡风险增加相关 有报道，经过2 年随访，24 小时平均QTc <400ms 的患者猝死的风险是平均QTc >400ms 患者的3 倍

7 Q-T间期意义 伴长QT间期的冠心病人，其猝死危险性显著增加 QT延长和室性心律失常，尤其是多形性室速有直接的关系
ACC/AHA/ESC 2006SCD预防指南 Q-T间期意义 伴长QT间期的冠心病人，其猝死危险性显著增加 QT延长和室性心律失常，尤其是多形性室速有直接的关系

8 QT and TdP的关系 Borje Darpo, October 2007 1996 to 1999 发表的 116 TdP病例
QTc > 500 ms Borje Darpo, October 2007

9 二,QT间期的测定

10 QT间期的测定 正确测量QT间期并不容易，主要是T波的终点不易被确定，至今仍是心电图学尚未解决的难题 人工和计算机测定的QT值常不相同
所以必需采用统一的测定方法

11 QT间期的测定 严格的质量控制 QT 测量方法一致 使用同一台心电图描记仪

12 1,目测QT—一些注意事项 需要找到QRS 波最早起始和T 波最终结尾 需要同时显示3 个导联
在V2-V5, aVR 导联中评估3 个最佳组合 如QRS 起始或T 波结尾有问题就选用aVR 导联 如TU 波重叠时, 从aVR 或 aVL 导联看T 波终点 Circulation. 2007;115:

13 目测QT一些注意事项 推荐在V2或V3导联上测量
V2导联除T波终点清楚外，QRS波群的起点也和V1导联接近 而V1导联QRS波群起点较V6导联提前约20ms 因此在V2导联测量QT间期，还可避免QRS起始部延迟或模糊造成的测量误差 通常V2-V3 导联T 波结束的晚,QRS 开始最早 Circulation. 2007;115:

14 目测QT一些注意事项 在起点和终点确定困难时可以: V2导联定QT间期的起点 从aVR 或 aVL 导联定T 波终点
Circulation. 2007;115:

15 目测QT一些注意事项 不同基线情况时QT的测定: T波未回到基线时QT如何测量? 双向T波振幅时QT如何测量? TU波重叠时QT如何测量?

16 辨别T波终点 A.当T波降支回落至 TP基线时即为T波终点

17 辨别T波终点 B.当T波降支回落至基线, 与随后的U波容易区分， 可以确定T波终点

18 辨别T波终点 C.双向T波振幅相当， QT间期测量至T波 回落至基线点

19 D.如果第二个低幅波 中断了T波末端部分 此时应采用1, 2,是错误的

20 T波未回到基线时QT测量

21 二种QT测量法 回到等位线 未回到等位线

22 TU波重叠时测定QT 如TU波重叠类似T波的切迹 测定T波两峰之间期 如≤150ms则为T波的切迹 如>150ms则为TU波重叠所至

23 2,在屏方法测量QT注意事项 控制像素和样本 分辨率包括了两种类型: 数字化心电图显示在计算机屏幕上时这两个概念不能混淆
心电图分辨率是数字化心电图的样本率 (例如500赫兹就意味着数字化样本是2毫秒一桢） 屏幕分辨率是计算机屏幕的像素 例如1024x768 的分辨率表示有1024水平向和768垂直向的像素 数字化心电图显示在计算机屏幕上时这两个概念不能混淆 Kligfield et al. A.N.E. 2007; 12(2):

24 像素/样本比是 1255/250 = 5.02,也就是像素比所需要的大。
控制像素和样本 电脑屏幕是 1255 像素 250 Hz ECG, (4 ms ECG 分辨率) 如果显示1 秒的数据,需要显示250个样本 像素/样本比是 1255/250 = 5.02,也就是像素比所需要的大。 像素-像素分辨率是 0.8 ms 没有遗失心电图信息!! 所有的心电图样本都被显示在屏幕上!!

25 控制像素和样本 心电图信息丢失!! 每2个心电图样本中就丢失一个!! 同样 250 Hz ECG, (仍是 4 ms ECG 分辨率)
电脑屏幕还是1255像素 同样 250 Hz ECG, (仍是 4 ms ECG 分辨率) 如果现在想显示 10 秒的资料,需要显示2500个样本 像素/样本比是 1255/2500 = 0.502, 也就是说像素比所需要的要小 现在我的像素-像素分辨率 8 ms 心电图信息丢失!! 每2个心电图样本中就丢失一个!!

26 控制像素和样本 即使心电图分辨率是4 ms,测量分辨率仍是8 ms!! 心电图样本显示为以内插值替换…
仍然少于样本的像素,但是阅图者也许没有意识到!!!! 即使心电图分辨率是4 ms,测量分辨率仍是8 ms!!

27 3, 窦律不稳定病人如何测量? --QT滞后现象 QT间期随着心率的变化而变化,但滞后于心率变化，这叫做QT滞后现象
所以需要在QT/RR关系稳定后(1-2分)再测定

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29 4,QT/TQ ECG可以检测APD(QT)和舒张期(TQ)的关系 QT/TQ增加,可能由于舒张期缩短,使折返增加而增加心律失常的发生率

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31 5,Holter Holter监测还没有标准化，因此不能作为心室复极分析的主要评估手段
Holter有时可以用来检测白天中不常发生的极端的QT间期事件 由Holter测量的QT间期与来源于标准心电图的QT间期在量上不对应，因此不适于直接比较

32 三,心率校正 三,心率校正

33 校正公式 QT间期受心率（R-R周期长度）影响，因此在分析复极间期时需心率校正
与以60次/分心率（也就是RR间期为1.0秒）作为参照的QT间期的预测值比较，以决定QT间期是否延长，已经发展几种不同的心率校正公式 这些公式主要来源于静息心电图，因此需要稳定的,没有RR间期突然变化的窦性心律

34 3，心率校正的QT间期（QTc ） Bazett公式
（1）QTc的计算公式 QTc实际上是相当于在心率为60bpm时的QT间期值。 最早也是目前最常用的是Bazett提出的公式： QTm = K / √R R QTc = QT /√ R R R R为连续5次心搏的平均心动周长 K值男性和儿童为0.37, 女性0.40。

35 方法 公式 应用 指数 Bazett QTc = QT/RR1/2 广泛使用，在慢或快心率时产生错误结果 Fridericia QTc = QT/RR1/3 广泛使用，在快心率时可产生更为一致的结果 线性 Framingham QTc = QT+0.154(1-RR) 在大范围的心率具有更为一致的心率校正 Hodges QTc = QT+1.75(HR-60) Rautaharju 女性和男性 <15 和 >50 years QTI = (QT[HR+100])/656 男性 years QTI= 100(QT)/([656/(1+0.01HR]) + 0.4age - 25) 对数 Ashman QT = K1 x log(10 x [RR + ]) 在低心率时，其价值也低 成年男性: K2= 0.07, and K1 = 0.380 成年女性： K2= 0.07, and K1 = 0.390

36 校正公式 关于应用于临床最好的公式，目前还没有达成广泛的共识,但目前大多采用Bazett公式校正
心率在60-90次/分范围内，大部分公式得出的结果几乎相等 在正常心率范围内，QT-RR关系近似为线性 QT间期和心率的关系,最好用指数关系描述

37 束支阻滞时QT校正公式 束支传导阻滞时(QRS 时限≥120 ms),QRS 时限对于QT 影响大，将QRS 时限作为RR 间期的协变量
QTrr,qrs = QT (1 – RR) – ms 女性 QTrr,qrs = QT = 155 (1 – RR) – 0.93 – 22 ms 男性 (QT 和QRS 以ms 计算,RR 以秒计算) 借助上述的QT 双变量校正函数，QT 延长的界值与正常条件下的界值相同 2007.Investigative Electrocardiography in Epidemiological Studies and Clinical Trials.

38 四, QTc的正常范围

39 QTc的正常范围

40 成年男女心率在45－100bpm 时的正常上限 大样本人群（包括10,000多名白人和黑人男女(1并采用严格标准入选了20,000 多名种族相对分散的女性作为正常对照 成年男性和女性心率在45－100bpm 时的正常上限 5％位数正常上限 450 ms 2％位数正常上限 460 ms QT 延长定义为QTc>460 ms 是可取的 成年男女短QT 正常下限 2％位数正常上限 395 ms 2007.Investigative Electrocardiography in Epidemiological Studies and Clinical Trials. London, 2007.

41 3,儿童QT 延长的范围 Risnbeek 等采用Bazett‘s 公式，已公布了儿童的QT 间期正常范围
他们在一大样本(944 名男性及968名女性)研究中,列出了从出生到16 岁各年龄段亚组的中位数及2％位数上下限 1 岁到12 岁儿童的QTc 正常上限为445ms 到455 ms 该数据提示在出生到16 岁任何一年龄段只要QTc>460ms 则为QT 间期延长 New normal limits for pediatric electrocardiogram.2007

42 显示基于人群研究的 不同RR周期长度的QT间期的下限和上限

43 建议应用Bazett校正QTc值诊断QT间期延长
类别 1-15 岁 (毫秒) 成年男性 (毫秒) 成年女性 (毫秒) 正常 <440 < 430 < 450 临界 延长 >460 > 450 > 470

44 QTc的正常范围 最新的资料显示: QTc<440ms 为正常 QTc<350ms 为缩短
正常人或心肌梗塞后QTc大于440ms的死亡率，都高于QTc正常组,故将国人QTc的正常上限定为 <440ms可能更为合适 最新的资料显示: QTc<440ms 为正常 QTc: 440ms-460ms 为临界 QTc>460ms 为QT延长 QTc<350ms 为缩短

45 QTc异常的一个新标准 一组包括902 名正常人的研究中发现，校正心率和性别的QT 每年都有变异
实践指南规定，QTc 增加40 ms 是一重要的QT 延长新标准 而QTc减少40 ms 则是QT 缩短的新标准. 最近FDA 指南建议在药物试验中，较基线的校正心率后QT 增加需要统计、报告两个水平:增加30 ms～59 ms 和增加>=60ms Clinical Evaluation of QT/QTc Interval Prolongation and Proarrhythmic Potential of Non-Antiarrhythmic Drugs. US Department of Food and Drug Administration. Document October 2005.

46 2,QTc个体变异性 最近国际LQTS注册研究分析表明：长期随访复查心电图，存在QTc个体变异性
因此，不同时间多次心电图记录比简单的一次心电图记录更为有用 在判断异常的长或短QT间期时，连续随访QTc的最大值是心脏事件的最强预测因素 在心室率≥110 bpm时，QT校正函数通常无效 发生诸如心室率变异大的如房颤等心律失常时,需谨慎使用正常QT值 J Am Coll Cardiol Sep 5;48(5):

47 五,LQTS的基因组时代— LQTS的致病基因及其突变

48 1,LQTS的致病基因:LQT1-10

49 1,LQTS的致病基因:LQT1-10

50 1,LQTS的基因分型 LQTI, LQT2, LQT5 LQT3 KVLQTI、HERG,KCNE1变异 SCN5A 基因变异
Ikr Iks和IsK通道功能改变 Na 通道功能改变 晚期后除极 早期后除极 儿茶酚胺依赖性 长间隙依赖性 运动不引起QT缩短 运动能引起QT缩短 补钾能使QT缩短 补钾不能使QT缩短 QT正常者较多见 QT 正常者较少见 b阻滞剂有效 b阻滞剂效果不明显 Na阻滞剂有效 Na 阻滞剂有效 起搏治疗无效,反可加重病情 起搏治疗有效

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52 Curran et al. Cell 1995, March Wang et al. Cell 1995, March
KCNH2, LQT2, ~40-45% of LQTS SCN5A, LQT3, ~5-10% of LQTS KCNQ1, LQT1, ~50% of LQTS Wang et al. Nature Genetics 1996, January 其他 LQTS 基因: ANKB (LQT4), KCNE1 (LQT5), KCNE2 (LQT6), KCNJ2 (LQT7), CACNA1C (LQT8), CAV3 (LQT9),SCN4B(LQT10) . 1% of LQTS

53 王擎 教授，博士生导师，教育部长江学者 华中科技大学人类基因组研究中心主任 已发表127篇论文,拥有专利9项，国际顶级杂志上发表论文8篇,包括1篇Cell ,2篇Nature ,2篇Science 和3篇Nature Genetics 多篇IF>10,如Lancet,Am J Human Genetics, Circulation, EMBO J等 发现3个长QT 综合征基因；发现首个Brugada 综合 征基因（Nature）; 克隆第一个冠心病致病基因MEF2（Science） ,这一发现被AHA评为“2004年心脏病研究领域十大进展”之一； 通过关联分析定位并发现1号染色体一个CAD/MI易 感基因LRP8（ Am J Human Genetics）

54 2,LQTS复极形态学的目测评估

55 LQTS离子通道功能改变的心电现象

56 2,LQTS复极形态学的目测评估 LQT1: LQT2: LQT3: 常见单一，平滑，宽基底的T波，也有的是晚期出现表现正常的T波

57 2,LQTS复极形态学的目测评估 LQT LQT LQT1

58 2,LQTS的基因分型和心电图表现： LQT1 KVLQT1基因突变使Iks减小， QT延长。而Iks主要影响动作
电位的2位相后期和3位相， 所以Iks的慢速成份减小， 使ST段缩短，与T波融合； 或形成宽大T波

59 LQT2 HREG基因突变使延迟钾整 流电流的快速(IKr)成分外流 减小,动作电位时程延长， 并形成多导联的T波呈双峰

60 LQT3 SCN5A突变使INa失活受抑制 INa持续性激活引起AP的2相 平台期Na+内流增加,AP时程的 显著延长,也使ST段延长，
T波晚发，这是LQT3患者 的心电图特点

61 LQT4 (ANKB) 窦缓(42 bpm) AV 分离 T 波畸形 QT延长.
Circulation 2005;111:

62 LQT7(Andersen-Tawil 综合征)
QTc 正常(406 ms) QUc 延长(687 ms) U波幅度和时间增加 ( 0.15 mV) ( 240 ms) T-U 交界变宽 Circulation 2005;111:

63 3,几个ECG特殊试验— 检测LQTS基因分型和隐性LQTS

64 QT间期的动态调节 心率 性别 昼夜节律趋势 自主神经系统 药物（抗心律失常药/非抗心律失常药） 代谢紊乱 (ßK+, ßCa++ )
心肌缺血 编码心血管离子通道的基因突变 64

65 基因检测 LQT1-10 有>650 突变位点 基因检测单基因扫描费用>$5000/先证者
30% LQTS床诊断肯定阳性,但检测结果阴性 我们建议介绍患者检测之前，咨询专家,先进行以下检测

66 LQTS的Bolus试验 (Heart Rhthm 2004;1:276-283)
单次快速静脉注射肾上腺素0.1μg/kg后接以肾上腺素的连续输注0.1μg/kg/min<5min） 对可疑LQTS患者进行肾上腺素试验

67 LQTS的Bolus试验 Bolus试验能够有效地预测LQT1、LQT2及LQT3患者的基因型
在肾上腺素作用稳定状态时，QTc延长≥35ms，能够把LQT1患者从LQT2、LQT3及对照患者中区分出来，其预测准确度≥90% 而在肾上腺素作用峰效应时QTc间期延长≥80ms，则能够将LQT2患者与LQT3及对照患者区分开来，其预测准确度可达到100%

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71 LQTS的Bolus试验 分子诊断技术，目前在许多机构还不能进行 对LQT1、LQT2和LQT3患者做出的预测性的诊断

72 LQTS的Bolus试验 肾上腺素试验导致的TdP或VF是十分罕见的，用量很少(7μg/70kg/min),在400多个研究中，分别只有2名患者出现TdP、1名患者出现T波交替现象 肾上腺素试验还是应在准备了静脉用β-受体阻滞剂和电复律器的条件下完成

73 2) 运动试验对LQTS 的诊断价值 不同的基因型QT间期对运动的反应不同 LQT1: QTc ↑ LQT3: QTc ↓
Europace. 2007; 9: 55-60

74 2) 运动试验对LQTS 的诊断价值-LQT1 基础QTc 0 46 T波正常 15分钟骑车试验 QTc 延长到0.52 T 波变宽

75 2)运动试验对LQTS 的诊断价值-LQT2 静息ECG QT间期延长 ( QTc 530 ms) T 波轻度双峰 运动后 QT缩短

76 4,LQTS的个体化治疗

77 Personalized Medicine 个体化诊疗(医学)
The Right Medicine or Right Therapy for the Right Patient (对人下药) 实例: Cardiac Arrhythmias

78 Perfect Model for Personalized Medicine FAMILION® test + Gene-specific Therapy
Ion Current Defective Gene LQT Subtype ICD (Implantable Cardiac Defibrillator ) ¯ INa SCN5A Brugada syndrome Na channel blockers áINa LQT3 á serum [K+] ¯IKr HERG LQT2 Beta-blockers ¯IKs KvLQT1 LQT1

79 5,LQTS的一个新问题 心脏起搏和LQTS 最新一篇综述提出: 有实验和临床资料表明, LV ,RV 或双室起搏都可能引起QT延长
并有少数病人因QTd增加而诱发Tdp PACE 2007; 30:

80 6,后天性Q-T间期延长是“获得性”的吗? 目前研究发现，后天性的“获得性”LQTS也是遗传因素介导的顿挫型
带有“静止的”LQTS突变基因的“隐形患者”，在各种诱发因素的作用下，触发了“静止”基因，就会诱导离子通道的缺陷性的表达，从而引起Tdp室速等LQTS的临床表现 HERG, KCNQ1和KCNE2基因的某些位点的突变，可能是药物引起“获得性”LQTS和TDP的致病靶点 Clin Pharmacokinet. 2007;46(10):807-24

81 基因和环境因素共同用下发病

82 非心脏病的药物延长QT间期 目前研究已证实某些非心脏病的药物能够延长QT间期进而诱发威胁生命的室性心律失常
当给予较高剂量时，在易感人群中约有10%的患者可能发生尖端扭转型室速 其中因抗生素诱发心律失常的比例仅占1% 如何确认那些药物能够延长QT间期延长进而引发危及生命的心律失常已成为一个十分重要的课题 Pharmacotherapy, Feb

83 非心脏病的药物延长QT间期 获得性的长QT综合征（药物性）几乎都是由于药物阻断HERG通道所导致
S6结构域上有选择性滤过的基础上有残基（苏氨酸623，丝氨酸624和缬氨酸625）以及两个芳香族残基（酪氨酸652和苯丙氨酸656），这些残基发生的突变在HERG药物结合这一方面很重要

84 抗生素延长QT间期 大规模的临床研究证实： 在美国退伍军人医院4.5年间因服用喹诺酮类药物而发生尖端扭转型室速的病例共25例

85 抗生素延长QT间期 各个医院经验提示：我们低估了住院患者应用抗生素而出现显著QT间期延长的发生率
仅在过去的一个月（2007年6月）时间内，在一所教学医院的住院患者中就有5例发生显著的QT间期延长（> 500 msec），5例中4例为女性

86 可能会引发尖端扭转型室速的抗生素 莫西沙星Avelox 吉米沙星Factive 氧氟沙星Floxin 膦甲酸膦甲酸钠 泰利霉素Ketek
左氧氟沙星Levaqui 罗红霉素*(罗力得) 美国禁用 金刚烷胺Symmetrel 加替沙星Tequin 伏立康唑VFend 阿齐霉素(希舒美)  FDA: Published in the Federal Register, Vol. 70 No. 202; pages 61135; October 20, 2005.

87 抗生素延长QT间期 在开始应用抗生素前应该进行心电图检查 致少对于高危患者（高龄、严重心脏病、同时服用心脏病药物）必须进行心电图检查
对于那些在基础状态下就出现QT间期延长、QT/QTc > 500 ms的患者,尽量避免应用能使QT间期延长的药物

88 六,基因多态性影响QT间期 - QT异常进入后基因时代

89 1,基因突变和基因多态性

90 基因突变-基因时代 基因突变和基因多态性 基因DNA分子发生的可遗传的单核苷酸变异 人群中差异<1% 突变引起单基因病变
采用大家系连锁分析和突变体检测确定致病基因

91 基因突变和基因多态性 基因多态-后基因时代 正常人群中在某一基因位点上存在着2个或2个以上等位基因的现象
人群中差异>1%的单核苷酸变异,即称为基因多态性 多态变异在正常人群中存在 采用大样本人群对照,多态性统计分析确定多态位点

92 2,基因多态性影响QT间期 （离子通道基因）

93 2,基因多态性影响QT间期（HERG基因） 正常人群中QT间期延长亦有其遗传特性
2002年，发现KCNH2(herg)基因（编码电压门控性的心肌IKr通道的α亚基）的11外显子一个错义多态IK897T，在德国人群中能明显延长女性的QTc 在另一项欧洲人群的研究中发现,IKr-897T多态明显影响了男性和女性QTc 功能研究证实，带有IKr-897T多态的钾离子通道明显减弱,从而影响了心室的复极过程,这可能是其影响QT间期的原因之一 Heart Rhythm. 2005;2:277–284.

94 2,基因多态性影响QT间期 （KCNQ1,KCNE1和KCNE2基因）
年的又一项德国人群研究发现, 在KCNQ1, KCNH2,KCNE1和KCNE2的一些错义多态在人群中能明显影响QT间期的长度 这些资料进一步佐证了在人群中,某些基因的多态会明显影响到心电生理过程,从而在心电图上表现为延长或缩短QT间期或是QTc. Circ Res 2005 Apr 1;96(6):

95 KCNQ1

96 KCNH2

97 KCNE1,KCNE2

98 3,基因多态性影响QT间期的基因（非离子通道基因－NOS1AP）

99 3,基因多态性影响QT间期的基因 －NOS1AP
最新的研究发现, 影响心肌复极化的过程,不仅仅只是离子通道编码基因,也同样存在于非离子通道编码基因 2006年的一项研究,将近4000个德国样本人群,通过基因组多极研究,筛选了近50%的人类基因组中88500个多态 发现了一个新基因NOS1AP, 其rs 区域的多态能明显的延长两个样本人群的QTc(一个延长4.9ms,一个延长7.9ms ) , 在男女间没有显著的差异 Circ Res 2005 Apr 1;96(6):

100 3,基因多态性影响QT间期的基因 －NOS1AP
Framingham心脏试验提供的样本人群,及Albert-Jan等人收集了近6571个样本 发现在NOS1AP基因rs T>G等位基因(人群中频率为36%)增加QTc约3.8ms rs C>G多态中(人群中频率为31%)则增加了QTc约3.6ms ,均有明显的统计学意义 Nat Genet Jun;38(6):644-51

101 NOS1AP基因 NOS1AP 基因在人的左心室组织中有表达
NOS1AP 含有377个氨基酸, 在N端有一个145个氨基酸编码的磷酸酪氨酸绑定的区域(PTB) Circulation Jul 3;116(1):10-6

102 NOS1AP基因 通过PTB区,NOS1AP 和PSD95基因竞争性结合一氧化氮合成酶(nNOS), 从而减少钙离子通道的内流
NOS1AP基因通过这条途径直接发挥通道调节作用, 影响心室的复极,从而使该多态人群有QT或QTc间期的改变 Circulation Jul 3;116(1):10-6

103 NOS1AP 基因 rs ,rs 位点图

104 4,基因多态性影响QT间期 的重要临床意义

105 临床意义 首先要尽快明确我国人群的QT间期的多态性分布 可对每人进行SCD危险性测定 可进行个体化诊断和治疗
发现一氧化氮合成酶(nNOS),是心脏复极重要的效应器,通过这条途径直接发挥通道调节作用, 影响心室的复极

106 小结 QT间期异常是SCD的重要检测指标 QT间期的准确测定具有重要意义 一些无创检测方法,已能可靠的鉴别LQTS的主要基因型及隐匿性病人

107 研究团队

108 谢谢!

109 2007实践指南推荐的QT校正公式 QTrr = QT + 184x[1 – RR] 女性
QTrr = QT + 184x[1 – RR] + 6 ms ≥40 岁男性 + 12 ms < 40 岁男性 2007.Investigative Electrocardiography in Epidemiological Studies and Clinical Trials.