第四讲 糖尿病急性并发症 的诊断与治疗.

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1 第四讲 糖尿病急性并发症 的诊断与治疗

2 本讲内容 糖尿病急性并发症的类型及特点 糖尿病急性并发症的临床治疗

3 糖尿病急性并发症的类型 糖尿病 酮症酸中毒 (DKA) 高血糖 高渗综合征 (HHS) 乳酸性酸中毒 分秒必争！
中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)

4 糖尿病急性并发症的流行病学 美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的 DM患者：
增长率达57%1，其增长率超过新诊断糖尿病增长率 T1DM导致DKA占2/3，男女比例相当2 国内华西医院1996至2005年住院DM患者急性并发症3： 平均发生率16.8％，总体呈逐年上升趋势 病因中，DKA最常见，为70.4％，HHS占12.2％，乳酸性酸中毒仅为2.2％（其 余15.2%为低血糖） DKA引起的住院率提高，中国没有官方的统计数据，来自美国CDC的数据表明近20年来患者增长明显，DKA患者年龄18~44岁占56%，45~65岁占24%，18%的患者小于20岁 中国华西医院内分泌科自1996年到2005年住院患者并发症统计，大部分DKA，为70.4%，HHS占了12.2%，乳酸酸中毒2.2% 国内华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS、乳酸性酸中毒、糖尿病低血糖症等)的平均发生率为16.8％，总体呈逐年上升趋势。因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4％，HHS占12.2％，乳酸性酸中毒仅为2.2％ 1. 2.Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7): 3.陈雪峰. 中国循证医学杂志, 2008;7:

5 DKA和HHS的死亡率及原因 总死亡率 死亡原因 DKA 约1% (老年合并其他严重疾病时>5%)
常见1型糖尿病，50%年龄小于24岁 老年合并其他严重疾病的死因非高血糖和酮症直接导致，而是诱发疾病 HHS 5%-20% 昏迷、高龄、低血压以及合并严重疾病 Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):

6 1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS 首都儿科研究所从1995年1月至2009年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中 筛选DKA和HHS，结果显示： 1065例新诊断儿童糖尿病患儿中有483例合并DKA，占45.35%；16例符合DKA-HHS，占1.50%；无单纯HHS糖尿病患儿。HHS在DKA患儿中的发生率为3.31%，其中1型糖尿病14例，2型糖尿病2例。HHS在年龄≥10岁的DKA患儿中的发生率明显高于小年龄患儿 Cao BY. J Clin Pediatr,2012,30(12):

7 DKA和HHS的主要诱因 最常见的诱因是感染 胰岛素治疗中断，用量不足 胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病
肺炎、泌尿系统感染 胰岛素治疗中断，用量不足 与患者精神因素及依从性有关，1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异 常导致DKA复发，担心体重增长难以控制机体代谢、担心低血糖发生 由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性 下降 胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病 胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足 药物因素 类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、β受体阻断剂、苯妥英钠和抗精 神类等 Pollock F.AACN Adv Crit Care. 2013;24(3): Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):

8 DKA和HHS的病因和发病机制 区别点 DKA HHS 好发人群 T1DM 老年T2DM 致病史 未正规治疗； 前驱疾病数天
饮水障碍-老年患者 前驱疾病数周 胰岛素水平 绝对缺乏 脂肪分解增加 相对缺乏 足以抑制脂肪分解 酮体水平 酮体大量生成(血酮体＞3.0mmol/L)→代谢性酸中毒 无酮体或很少 有效血浆渗透压 可变 由于脱水显著增高(≥320mOsm/L) 血糖水平 升高(一般在16.7~33.3mmol/L) 异常升高(≥33.3mmol/L) 中华糖尿病杂志 2013;8(5):

9 DKA和HHS病理生理改变 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 ↑反向调节激素 ↑脂肪分解 无酮体生成或非常少 ↓蛋白合成 ↑蛋白分解
++ ↓蛋白合成 ↑蛋白分解 ↑FFA到达肝脏 ↑糖异生底物 ↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↑肝糖分解 ↑糖异生 ↓碱储备 高血糖 DKA的发病机制，高血糖和酮体由于胰岛素绝对或者相对缺乏导致，同时伴有调节激素如儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素以及生长激素的升高，从而造成了糖异生增加，肝糖原分解增加，外周组织摄取葡萄糖受损。胰岛素抵抗是激素水平不平衡、游离脂肪升高造成血糖升高，由于葡萄糖由于胰岛素缺乏不能进入细胞，脂肪组织分解脂肪反应异常，增加了游离脂肪酸浓度以及肝脂肪酸氧化水平，因此生成酮体（乙酰乙酸以及β-羟丁酸），造成了酮体血症以及代谢性酸中毒。 ↑酮症酸中毒 糖尿（高渗性利尿） 甘油三酯 水和电解质丢失 高脂血症 高渗状态 脱水 摄水减少 肾功能受损 HHS DKA Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):

10 DKA和HHS的临床表现 区别点 DKA HHS 起病程度 急 隐匿、缓慢 代谢谢酸中毒的表现 有，呼吸深快，呼气有烂苹果味（丙酮气味） 无
胃肠道症状 多见，恶心、呕吐、腹痛 少见，若存在胃肠道感染可出现 水钠代谢 代偿期烦渴多饮、多尿，失代偿后可出现脱水现象 多尿，脱水貌（皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷） 神经系统表现 没有HHS严重，表现为头痛、软弱、嗜睡、各种反射迟钝或消失；严重逐渐进入昏迷 意识障碍严重，表现为局灶神经系统症状(偏盲、偏瘫、幻觉等）；注：误诊为脑血管意外而使用脱水剂可加速死亡 中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿) 中国1型糖尿病诊治指南，2012

11 DKA和HHS的诊断标准 指 标 DKA HHS 轻度 中度 重度 血糖（mmol/L） >13.9 >33.3 动脉血pH
<7.00 >7.30 血清HCO3-(mmol/L) 15-18 10-15 <10 >18 尿酮1 阳性 微量 血酮1 血浆有效渗透压2 可变的 ＞320mmol/L 阴离子间隙3 >10 >12 可变 精神状态 清醒 清醒/嗜睡 木僵/昏迷 注：1.硝普盐法 2.血浆有效渗透压的计算公式=2×([Na+]+[K+])+血糖（mmol/l） 3.阴离子间隙的计算公式=[Na+]-[Cl-+HCO3-] (mmol/l) 中华糖尿病杂志 2013;8(5):

12 糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点 诊断：糖尿病患者出现昏迷、酸中毒、失水、休克并有服用双胍类药物史及 伴肝、肾功能不全及慢性缺氧性脑病者，测定血乳酸≥5mmol/L，严重时可 高达20～40mmol/L，动脉血气pH＜7.35即可诊断，应注意与DKA、HHS 及低血糖鉴别 糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高 轻症：仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡和呼吸稍深快 中至重度：腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无 酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反 射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大，严重可致昏迷及休克 Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7): 中国1型糖尿病诊治指南，2012

13 双胍类药物导致乳酸性酸中毒（MALA） 双胍类药物导致酸中毒的原因尚不清楚，可能由于糖异生的关键酶被抑制，线粒体能量代谢异常，同时增加了胰岛细胞对糖的反应，提高了外周对于葡萄糖的利用，增强了肌肉摄取糖 肾功能异常是导致双胍类药物引起酸中毒的主要原因 双胍药物清除异常 急性或慢性肾脏功能不全 MALA 组织缺氧 严重败血症 感染性休克 低血容量休克 心衰失代偿 乳酸代谢异常 肝脏衰竭 酒精摄入 核苷逆转录酶抑制剂 lopez LA. Am J Med Sci 2013;0(0):1 – 5.

14 本讲内容 糖尿病急性并发症的种类及特点 糖尿病急性并发症的临床治疗

15 DKA和HHS的治疗原则 恢复和维持正常糖代谢---胰岛素治疗 补液 纠正电解质异常和酸中毒 纠正和避免并发症 ---补充钾盐
Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):

16 DKA及HHS的补液治疗 确定脱水程度 严重低血容量 轻度脱水 心源性休克 0.9%NaCl 1.0 L/h 血流动力学监测
0.45% NaCl( ml/h)， 同时输入0.9% NaCl,取决于脱水程度 0.9%NaCI( ml/h)， 取决于脱水程度 *为美国指南 当血糖下降至11.1mmol/l(DKA)或16.7mmol/l(HHS)后， 改为 5%葡萄糖以及0.45% NaCl*( ml/h)输入 中华糖尿病杂志 2013;8(5): Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):

17 若血糖第1小时未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA和HHS的胰岛素治疗 若血糖第1小时未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注 DKA HHS *若无法测血酮，则测HCO3-浓度，使其以3mmol/l/hr速度升高 0.1U/kg胰岛素静推 0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注 重症DKA患者 血糖降至16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至 U/kg/h， 血糖保持在 mmol/L，直至患者清醒 DKA和HHS患者 血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素减至 U/kg/h；血糖降至11.1mmol/L时，胰岛素减至 U/kg/h，并补充葡萄糖。调整胰岛素和葡萄糖使血糖保持在 mmol/L直至缓解 若血酮降低速度＜0.5mmol/h， 则需增加胰岛素剂量1U/h* Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7): 中华糖尿病杂志 2013;8(5): 中国2型糖尿病防治指南（2013版，征求意见稿）

18 DKA和HHS的补钾及碳酸氢盐治疗 是否补充钾 碳酸氢盐 优先补钾 无需补钾， 每2h监测一次K+浓度
在每升液体中加入 g KCl 保持血钾浓度在4-5mmol/l 确定肾功能（尿量>50ml/h） K+ <3.3mmol/L K+ >5.2mmol/L K+= mmol/l 是否补充钾 pH<6.9 pH≥6.9 NaHCO38.4g加KCl0.8g， 溶于400ml无菌用水中， 以200ml/h静脉输注2h 无需补碳酸氢盐 每2小时重复一次直至pH>7.0 每2小时监测血K+ 碳酸氢盐 血钾补充需要和碳酸氢盐补充相结合 Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7): 中华糖尿病杂志 2013;(5)8:

19 DKA和HHS纠正后治疗 缓解时： 缓解前： 可过渡至常规皮下注射胰岛素 须持续静脉输注胰岛素
缓解标准： 血糖<11.1mmol/l 血酮<0.3 mmol/l 血HC03->15mmol/l 静脉血pH>7.3 阴离子间隙 <12mmol/l HHS的缓解还包括渗透 压和精神状态恢复正常 缓解时： 可过渡至常规皮下注射胰岛素 为避免复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注 胰岛素1～2h。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素 及补液治疗 既往已诊断糖尿病并用胰岛素者，按照发生DKA 前的剂量 胰岛素初治者，起始剂量0.5～0.8U/kg/d，通 常为人胰岛素[中性鱼精蛋白锌胰岛素和(或)正 规胰岛素]每天2～3次 推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方案 中华糖尿病杂志 2013;(5)8:

20 糖尿病乳酸酸中毒的治疗原则 必要时透析治疗以及 其他支持和对症治疗等 去除诱因，治疗原发病 补充生理盐水，迅速纠正脱水、休克及组织灌注不良
根据血糖水平给予葡萄糖和胰岛素液体，以利于机体对乳酸利用 补充生理盐水，迅速纠正脱水、休克及组织灌注不良 纠正酸中毒和电解质紊乱 中国1型糖尿病诊治指南，2012

21 课程小结 DKA、HHS和糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病严重的急性并发症
糖尿病乳酸性酸中毒多在服用双胍类降糖药物患者出现，常伴有肾功 能不全等基础疾病

22 谢 谢！