（Blood Circulation） 主讲教师：郭廖南

Presentation on theme: "（Blood Circulation） 主讲教师：郭廖南"— Presentation transcript:

1 （Blood Circulation） 主讲教师：郭廖南
第四章 血液循环 （Blood Circulation） 主讲教师：郭廖南

2 血液循环定义： 心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。

3 血液循环的主要功能 ①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物； ②体液调节：运输激素或其它体液因素； ③内环境的相对稳定； ④血液防卫功能等。
人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡

4 本章包括五节 第二节 心肌的生物电现象及其特征 第一节 心脏的泵血功能 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环

5 Bioelectrical Phenomena and Physiological Properties of Myocardium
第二节 心肌的生物电现象和 生理特性 Bioelectrical Phenomena and Physiological Properties of Myocardium

6 心肌的四种生理特性： 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity)
收缩性(contractivity)

7 心肌细胞的类型： 1、工作细胞：普通心肌细胞，无自律性 2、自律细胞：特殊分化的心肌细胞，但收缩功能基本丧失
根据组织学特点、电生理特性及功能上的区别，粗略分为两类： 1、工作细胞：普通心肌细胞，无自律性 2、自律细胞：特殊分化的心肌细胞，但收缩功能基本丧失

8 心肌细胞收缩模式图

9 窦房结:P细胞及过渡细胞 房室结:房结区,结区,结希区 房室束 左束支 右束支 心脏的特殊传导系统组成和分布

10 一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

11

12 （一）心室肌的静息电位和动作电位 1.静息电位（Resting Potential,RP）： 约-90mV
2.动作电位（Action Potential,AP）： 与骨骼肌细胞明显不同 主要分为5个时相：

13

14 Action potential

15 (二)动作电位的形成机制： 细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。 外向电流(outward current) 内向电流(inward current) 离子泵及离子交换

16

17 1期:10ms 2期: ms 3期: ms 0期:1-2ms 4期 iNa iNa iCa iK iK

18

19 （2）动作电位： 0期：快Na+通道激活，并出现再生性 Na+ 内
(1)静息电位： 膜对K+的通透性较高，对其它离子通透性很低，K+ 顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位。 （2）动作电位： 0期：快Na+通道激活，并出现再生性 Na+ 内 流，形成Na+内向电流。使0期去极速度 快，幅度大，这类细胞称为快反应细胞 fast response cell)，其动作电位称为快 反应电位(fast response potential)。

20 快Na+通道的特点 ① 电压依从性，阈电位–70mV ② 激活快、失活也快。 ③ 可被TTX 或细胞膜的持续低极化状态阻断。

21

22 1期：Na+通道失活，Na+内流终止， 出现一过性外向离子 流（Ito） 目前认为Ito主要由K+外流形成。 阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶

23 2期：Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果 早期；外向电流=内向电流，膜电位0mV左右
晚期：外向电流＞内向电流，膜电位趋向降低 慢Ca2+ （L—型钙通道）通道的特点： ①电压依从性，阈电位–40mV。 ②激活慢、失活也慢。 ③可被异搏定、Mn2+阻断。

24 3期： K+外向电流。 Ca2+ 通道失活，Ca2+ 内流停 止，同时细胞膜对K+通透性 增加。在-60mv时Ik1激活，K+外流，复极加快。
4期：Na+–K+泵(3Na+交换2K+) Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+)

25

26 （三）影响兴奋性的因素 1. 静息电位水平 2. 阈电位水平 3. Na+通道的性状：
激活( activated) 失活(inactivated) 备用(resting)

27 (四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.兴奋性的周期性变化
⑴ 有效不应期：（Effective refractory period ERP）：0期开始复极-60mV， 包括绝对不应期，局部反应期 ⑵ 相对不应期（Relative refractory period RRP）：–60mV  -80mV ⑶ 超常期（Supra normal period，SNP）：-80mV  -90mV

28 有效不应期： 0期开始复极-55mV，兴奋性为零。 局部反应期：复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。
绝对不应期(absolute refractory period，ARP) 0期开始复极-55mV，兴奋性为零。 局部反应期：复极-55mV复极-60mV,可发生局部兴奋，无AP。 有效不应期(effective refractory period)： 除极0mV复极-60mV。 在心律失常时，ARP的长短是决定折反激动最短途径长度的一个重要因素。

29 相对不应期（relative refractory period）
兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋 期前兴奋的特征： 1）一种可转播的AP，但比正常的AP小 2）0期速度慢、幅度小 3）传导性低 4） AP持续时间短

30 插入图34-9，P1140

31 超常期(supranormal period)：
兴奋性比正常高，膜电位绝对值比RMP低 离阈电位水平近，产生的AP比正常小 其去极化的速度和幅度由RMP决定 Na+通道的复活由膜电位所决定

32

33 3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 ⑴ 不发生强直收缩 ⑵ 期前收缩与代偿间歇(compensatory pause)

34

35 二.心肌的自动节律性 分离的心肌细胞： 自律细胞的特点：4期自动缓慢除极 由进行性净内向电流引起，产生原因包括： 1）内向电流逐渐增强；
2）外向电流逐渐减弱； 3）二者兼有

36 1．浦肯野细胞 浦肯野细胞跨膜电位和心肌工作细胞的0、1、2、3期的形状、幅度及形成机制类似，但存在4期自动除极。
（3期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）

37 自动除极的形成机制： 1.主要为If(funny)内向电流，特点 ①随时间推移而逐渐增强。 ②复极电位达-55mV左右开始被激活 -100mV左右充分激活。(见图) ③主要由Na+内流所产生(非选择性正离子通道)。 ④ 可被铯（Cs）所阻断。 2.逐渐衰减的外向K+电流（次要）。

38 插入图34-8，P1137

39

40

41 2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结细胞跨膜电位的特点：
①最大复极电位（ Maximum diastolic potential -70mv）和阈电位(-40mv）较高。 ②除极结束时,不出现明显的极化倒转(0mV左右) ③ 0期除极幅度和速度小。 ④ 没有明显的复极1期和平台期。 ⑤ 4期自动除极速度快（为正常起搏点）。

42

43 窦房结细胞跨膜电位形成机制 3期：Ca2+内流减少、K+外流增加。 4期：自动除极 4期自动除极的机制：三种电流
① Ik电流（ K+外流）:进行性衰减，最重要。 ② If电流: ③ T型钙通道的激活和钙内流(非特异性的缓慢内向电流)。

44 钙通道的种类： L型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30~ -40mV，儿茶酚胺可影响。
T型：Ica-T(transient) 的阈电位-50~ -60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。

45

46 插入图4-11，P92

47 （二）心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素
窦房结：约90-100次/分 房室结：约40-60次/分 浦肯野纤维：约15-40次/分 正常起搏点(pacemaker)和窦性心律、 潜在起搏点、异位起搏点

48 ①抢先占领(preoccupation)
窦房结对潜在起搏点的控制机制 ①抢先占领(preoccupation) ②超速驱动压抑(overdrive suppression) 其程度决定于： 二者间自动兴奋的频率差别： 频率差大，则压抑效应强。 B. 超速驱动的时间： 时间长，则压抑效应强

49 临床意义：起搏器

50 影响自律性的因素: ⑴ 4期自动除极的速度: ⑵最大舒张电位水平 ⑶阈电位水平:

51

52 三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导 动作电位沿细胞膜传播的速度 （一）心肌细胞的传导性： 机理： （二）心脏内兴奋传搏的途径和特点：
衡量传导性的指标： 动作电位沿细胞膜传播的速度 （一）心肌细胞的传导性： 机理： （二）心脏内兴奋传搏的途径和特点：

53 P细胞和过度细胞 房室延搁(0.1s) 及其意义 临床： 传导障碍和心律失常 单纯性传导阻滞和折返激动 预激综合症

54 插入图34-13，P1148

55 决定和影响传导性的因素 ⑴ 结构因素：心肌细胞的直径 缝隙连接数量 ⑵ 生理因素：心肌细胞电生理特性是决定和影响传导性的主要因素

56 0期除极化速度 ↑ → 局部电流产生的速率↑→ 除极化达到阈电位的时间 ↓ → 传导性↑
① AP 0期除极的速度和幅度： 0期除极化速度 ↑ → 局部电流产生的速率↑→ 除极化达到阈电位的时间 ↓ → 传导性↑ 0期除极化幅度↑ → 局部电流强度↑ → 传播距离↑ → 传导性↑

57 ② 邻近未兴奋膜的兴奋性 1）静息电位和阈电位的差距 2）邻近未兴奋膜决定0期除极的离子 通道形状 不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因

58

59 四、体表心电图 心电图(electrocardiogram,ECG):反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。

60

61

62 第一节 心脏的泵血功能 （Heart as Pump）
心脏泵血作用,由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。 心动周期指心脏机械活动的周期； 心肌电周期指心脏生物电变化的周期。 合胞体，闰盘

63 一、心动周期（Cardiac cycle)
心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。

64 一个心动周期中: 1）两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s) 2）心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)
心脏的工作与休息。

65

66 二、 心脏泵血过程 （一）心房的初级泵血功能 （二）心室的射血和充盈过程

67 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。
1．心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。 (1)等容收缩期(period of isovolumic contraction)：产生第一心音。 其特点是室内压大幅度升高，且升高速率很快。这一时相持续 0.03s左右。 临床：高血压病

68 （2）快速射血相(period of rapid ejection)： 特点：时间占射血相1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0
（2）快速射血相(period of rapid ejection)： 特点：时间占射血相1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.11s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。 （3）减慢射血相(period of slow ejection)： 特点：时间占射血相2/3左右，约0.16s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。

69 2．心室舒张期 (l)等容舒张相(period of isovolumic relaxation)： 产生第二心音。
特点：心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭，持续时间约 0.03s—0.06s。

70 (2) 快速充盈相(period of rapid filling)：占舒张期的前1/3，占总充盈量的2/3，
(3)减慢充盈相(period of reduced filling)：约 0.22s，占总充盈量的1/3。此后，进入下一个心动周期。 心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相(占时0.1s)。

71

72 （三）心动周期中心房内压力的变化 （自学）

73 (四)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用
心室→动脉：心室收缩形成心室-动脉压力梯度 心房→心室：主要依靠心室的舒张 + 心房收缩（后1/5时间发挥作用） 如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。 临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等）

74 注意:一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(射血时达3. 2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17
注意:一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(射血时达3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17.3kPa或130 mmHg ) 要小得多。

75 三、心音的产生 心音的定义 第一心音：标志心室收缩开始 第二心音：标志心室舒张开始 第三心音：心室壁和瓣膜振动产生
第四心音：心房音（atrial sound） 临床：心音听诊

76 四、心泵功能的评定 (一) 每搏输出量（stroke volume）和射血分数(ejection fraction):

77 1．每分输出量和每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。 健康成年男性静息状态下：心输出量约为：75×70ml=5L/min,剧烈运动时可高达25—35L／min，麻醉情况下则可降低到2.5l／min。

78 2.射血分数 (Ejection Fraction)舒张未期容积与收缩末期容积之差，即为博出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55％一60％。
在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。

79 (二) 每分输出量(cardiac output)和心指数(cardiac index)：每平方米体表面积的心输出量。

80 心指数(Cardiac index)： 以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身材的成年人体表面积约为1. 6一1
心指数(Cardiac index)： 以单位体表面积(m2)计算的心输出量，称为心指数；中等身材的成年人体表面积约为1.6一1.7m2，安静和空腹情况下心指数约为3.0一3.5L／min﹒m2。安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。

81 (三)心脏作功量 (Cardiac Work)
每搏功(Stroke work) ：心室一次收缩所作的功。可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。 心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示。 平均动脉压＝舒张压十(收缩压一舒张压)×1/3。

82 搏功单位为gm，博功乘以心率即为每分功，单位为kg  m/min。计算左室搏功的简式如下：
博功(g-m)＝搏出量(cm3)×(1/l000)×(MAP-平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3) 心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。

83 五、心脏泵功能的调节 (control of cardiac pump function)
心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。 （一）搏出量的调节(Control of cardiac output) 意义：①维持组织在不同情况下的血液供应 ②保持心输出量与回心血量之间的平衡 ③左右心室搏出量失衡时进行调节 原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调 节心搏出量。

84 ⑵ 相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体。
1．心肌收缩的“全或无”现象 ⑴ 兴奋-收缩耦联 ⑵ 相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体。 因此，搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来加以探讨。

85 2．搏出量的调节 50年代,Sarnoff将博出量和搏功的调节归纳为:
（1）初长度(前负荷)(initial length or preload) （2）收缩性(contractility) （3）后负荷(afterload)

86 (l) 异长（自身）调节 (Heterometric autoregulation)
在心肌，充盈压12-15mmHg(16-20cmH2O)是人体心室最适前负荷，心室功能曲线大致可分三段 ① 在最适左室充盈压前，搏功随充盈压增加而 增加。 ② 前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。 ③ 正常心室充盈压即使超过2.7kPa(27cmH2O),搏功不变或仅轻度减少。

87 _________

88

89 在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。
通常情况下，左室充盈压约为 kPa (5-6mmHg)，表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的

90 在体情况下的异长自身调节： 心室舒张时间延长、静脉回流速度↑ →静脉回心血量↑ →心室舒张末期容积↑ →心肌初长度↑ →心肌收缩强度↑ → 心搏出量↑ 异长自身调节的生理意义 ①维持搏出量与回心血量之间的平衡 ②对搏出量进行精细调节

91 异长调节也称为 Starling机制，心室功能曲线也可称为 Starling曲线。Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细调节。而对于持续的、剧烈的循环功能变化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。

92 (2) 心肌收缩能力改变对搏出量的调节 （cardiac contractility）
交感神经兴奋（儿茶酚胺）导致心肌 等长收缩：最大张力和张力上升速率↑ 等张收缩：收缩幅度↑，缩短速度↑ 完整心室：搏出量和搏功↑，心脏泵血功能↑ 而副交感神经兴奋（ACh）作用相反。 以上因素引起心肌收缩和心脏泵血功能改变的原因不是心肌初长度的变化，而是通过改变心肌收缩能力。

93 心肌收缩能力(myocardial contractility)
指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特性，又称为心肌变力状态(inotropic state)。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，被称等长调节。

94 ① 活化横桥数； ② 肌凝蛋白的 ATP酶活性 影响心肌收缩能力的主要因素：
粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力大小

95

96 (3)后负荷对搏出量的影响 （Effect of after-load on cardiac output）
—对心室而言，动脉压起着后负荷的作用 ① 在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下： 动脉压↑→等容收缩相室内压峰值↑→等容收缩相延长，射血相缩短，射血速度减慢→搏出量↓。

97 ② 继发影响 （A）后负荷↑→搏出量↓→心室射血末期剩余血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→异长自身调节→搏出量↑。
（B）后负荷↑→→心肌收缩能力↑→心肌缩短程度↑→搏出量维持于高水平

98

99 临床：长时间的后负荷增加，导致心肌肥厚

100 （二）心率对心输出量的影响 （Effect of heart rate on cardiac output）
心输出量＝搏出量×心率 心率轻度加快时，心输出量增加 心率过快时(> 次/min),心输出量降低 心率过慢时(<40次/min),心输出量降低 体温和心率：升高1℃，心率增加12-18次/分

101 （三）心泵功能的贮备 （Reserve of cardiac pump function）
心脏每分钟能射出的最大血量,称最大输出量。健康人约为静息时的5-6倍 心输出量随机体代谢而增加的能力, 称泵功能贮备,或心力贮备。 心率贮备:2倍 搏出量贮备： 收缩期贮备：约55-60ml； 舒张期贮备：约15ml。

102 第三节 血管生理

103 一、各类血管的功能特点

104 1．弹性贮器血管(windkessel vessels)：
主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支 2．分配血管(distributing vessel)： 从弹性贮器血管至小动脉前的分支管道 3．毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessel)：小动脉和微动脉 4．毛细血管前括约肌(precapillary sphincter)： 真毛细血管起始部常有平滑肌环绕指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系

105 5．交换血管(exchange vessel)：
指真毛细血管，管壁由单层内皮细胞构成 6．毛细血管后阻力血管(postcapillary resistance vessel)：指微静脉 7．容量血管(capacitance vessel)：指静脉系统 8．短路血管(shunt vessel)：

106

107 二、血流量、血流阻力和血压 （一）血流量和血流速度(自学) 血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系
血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称容积速度，单位：ml/min或L/min 血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比

108

109 1．泊肃叶（Poiseuilli）定律 Q（血流量）= K — （P1-P2）= ————————— L 8ηL 2．层流和湍流
r （P1-P2）r4 Q（血流量）= K — （P1-P2）= ————————— L ηL 2．层流和湍流 层流：各质点流动方向一致，与血管长轴平 行，但流速不一，无振动，无声 湍流：流速加快到一点程度时产生，此时血 流量与（P1-P2）2成正比，振动，有声， 浪费能量

110 经验公式---Reynold数 NR=ρDV/η ρ（rho）- 液体密度 D – 管径 V – 流速 NR〈 层流 NR 〉 湍流

111

112 (二)血流阻力 血液在血管内流动所遇到的阻力,称血流阻力。是血液在血管内流动时压力逐渐降低的原因。 Q=（P1-P2）/R
R= 8ηL/πr4 由于L变化小，如果η不变，则器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。

113 血液粘滞度(blood viscosity)取决于：
1．红细胞比容。主要决定η 2．血流切率（shear rate）：相邻两层血液流速差和液层厚度的比值。牛顿液与非牛顿液。切率低时，RBC易发生聚集，η↑ 3．血管口径：Φ< mm微动脉,Φ变小, η则降低 4. 温度: T↓, η↑

114 (三)血压(blood pressure)
血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力 , 即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHg 循环系统平均充盈压形成机制： ① 循环系统内血液充盈：循环系统平均充盈压 (mean circulatory filling pressure)表示（约7mmHg） ② 心脏射血：心脏收缩时释放的能量：动能及压强能（势能）

115 三、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压(arterial blood pressure) 1．动脉血压的形成 （1）基本因素：
循环系统内血液充盈及心脏射血。 （2）外周阻力(peripheral) 在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果 （3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用： ①缓解血压，使SBP不致过高，DBP不致过低 ②使左心室间断射血变成动脉内连续血流

116

117 2．动脉血压的正常值 ⑴ 收缩压（Systolic pressure）：心室收缩中期主动脉血压的最高值。13.3-16kPa
⑵ 舒张压（Diastolic pressure）：心室舒张末期主动脉血压的最低值。 kPa ⑶ 脉压（Pulse pressure）：SBP-DBP, kPa ⑷ 平均动脉压（mean arterial pressure）：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，13.3kPa 大动脉阻力小,血压降低很少,微动脉阻力大,血压降低最为显著

118 3．影响动脉血压形成的因素 （1）搏出量：主要影响收缩压 （2）心率：对舒张压影响较大
（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小 （4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用 （5）循环血量和血管系统容量的比例

119

120 （二）动脉脉搏 概念：心动周期中，动脉内压力发生周期性搏 动。这种周期性压力变化可引起动脉血 管发生搏动，称为动脉脉搏。
1．波形：因部位而异，一般包括： （1）上升支；（2）下降支：降中峡，降中波 2. 传播速度：可扩张性大，则传播慢

121

122 四、静脉血压和静脉回心血量 中心静脉压(central venous pressure)的概念 了解静脉回心血量及其影响因素

123 五．微循环(microcirculation)

124

125 (一)微循环的组成 1．直捷通路 2．动-静短路

126 3．迂回通路（真毛细血管网） 毛细血管前括约肌控制真毛细血管血流。真毛细血管开放，是血液进行物质交换的场所。
（1）真毛细血管的结构：单层内皮细胞，外包基 膜，内皮细胞间存在细微裂隙 （2）交换方式 ①扩散； ②滤过和重吸收； ③吞饮

127 （二）毛细血管结构及通透性 单层内皮细胞，外包基膜 内皮细胞相互连接处存在细微裂隙

128 （三）毛细血管数量和交换面积 人体全身约400亿根 总有效交换面积约1000平方米 心脑肝肾密度高 骨、脂肪、结缔组织密度低

129 (四)微循环的血流动力学 微循环中的血流一般为层流 毛细血管靠动脉端血压约：4.0～5.3kPa; 中段约: 3.3kPa;

130 [毛细血管血压]其高低取决于毛细血管前后阻力的比值，比值增大则毛细血管血压降低。比值5：1时，毛细血管平均血压2.7kPa
[组织微循环血流量]与微动脉和微静脉间的血压差成正比，与微循环中总的血流阻力成反比。微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用

131 （五）血液和组织液间物质交换 扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比，与毛细血管壁厚度成反比
滤过和重吸收：水分子从渗透压低向渗透压高处移动 吞饮：液体被内皮细胞膜包括，入胞转运至另一侧

132 六、组织液的生成 细胞内液（5/8） 细胞外液（3/8） 其中:血浆，1/5；组织液：4/5

133

134 （一）组织液的生成 取决于：有效滤过压,=（毛细血管血压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）
单位时间内通过毛细血管滤过的液体量=有效滤过压×滤过系数Kf 其中, kf取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积

135 (二）影响组织液生成的因素 除以上因素外，淋巴回流及毛细血管壁的通透性亦影响组织液的生成

136 四.静脉血压及静脉回心血量 1．静脉血压 2. 中心静脉压及其影响因素、生理意义 3．静脉回心血量及其影响因素 七．淋巴液的生成及回流
自学内容 四.静脉血压及静脉回心血量 1．静脉血压 2. 中心静脉压及其影响因素、生理意义 3．静脉回心血量及其影响因素 七．淋巴液的生成及回流 1．淋巴液的生成过程 2．淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素 3．淋巴液的回流的生理意义

137 第四节 心血管活动的调节 意义： 1. 维持血压、血流量的相对稳定 2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求

138 一.神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的
1. 心脏的神经支配 心交感神经、心迷走神经

139

140 （1）心交感神经及其作用： 节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内
节前神经元，节前纤维→ACh→N受体 （节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用

141 产生作用的离子机制： 膜对离子通透性改变。 ⑴ 使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应） ⑵ 慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快（正性变传导效应）

142 ⑶ 复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。
(4) 增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加（正性变力效应） 使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→ 心肌收缩能力减弱（负性变力效应） 总效应：正性变力效应>负性变力效应

143 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌
（2）心迷走神经及其作用： 节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌 节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→ Ach →M受体 (心脏)→负性变力、变时、变传导作用

144 （一） 迷走神经和乙酰胆碱的作用 心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加，导致：
⑴ 静息电位绝对值增大，兴奋性下降。 ⑵ 窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降（负性变时效应）

145 ⑶ 复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外， ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少， 心房收缩功能下降（负性变力效应）
⑷ 房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）

146

147

148 （3）支配心脏的肽能神经元 ① 与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用 ② 参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张
CGRP：加快心率、舒张血管

149 2．血管的神经支配 （1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber）
除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配 （1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber） （2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）

150 （1）缩血管纤维 皆为交感神经纤维。NE→α>β受体
交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续 发放1～3次/s的低频冲动 不同器官，交感缩血管纤维的分布不同： 皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑 同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同： 微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌 效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量

151 (2)舒血管神经纤维（vasodilator fiber）
①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉 ②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量 ③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质， 如组胺、ATP、P物质、CGRP等 ④ 血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元 ACh与VIP共存

152 （二）心血管中枢(cardiovascular center)
指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平

153

154 1．延髓心血管神经元 从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元： ⑴ 缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血 管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。 ⑵ 舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑 制C1区，引起血管舒张。 ⑶ 传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。 ⑷ 心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的 迷走神经背核和疑核。

155

156 2．延髓以上的心血管神经元 主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合 ⑴ 下丘脑的整合作用。 ⑵ 大脑皮层、边缘系统的作用。
⑶ 小脑的作用。

157 （三）心血管反射 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptor reflex）
（1）减压反射（depressor reflex）及反射弧（附图7）

158

159

160 （2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点：
① 不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。 ② 在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。 ③ 对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。

161 （3）减压反射的特点 分析窦内压———动脉血压关系曲线 ① 窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。
② 窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。

162 ③ 窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。
④ 窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。

163

164

165 颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射及反射弧
延髓 缩血管区（C1区）→脊髓中间外侧柱 ↑(－) 孤束核 舒血管区（A1区） 迷走神经背核和疑核 颈动脉窦 心脏 血管 主动脉弓压力感受器 交感缩血管神经 心交感神经 窦神经（舌咽神经） 主动脉神经(迷走神经）

166 （4）减压反射的生理意义 “缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。
减压反射弧任何一环节出现障碍，就不能维持血压相对恒定，如切断“缓冲N”或破坏孤束核，立即造成高血压，在慢性动物则血压不平衡，波动大，平均压不一定增高。 压力感受性反射的重调定。

167 2．心肺感受器 低压力感受器，反射效应是降低交感紧张，对肾交感神经活动抑制特别明显，导致肾血流量增加，排钠利尿 3.颈动脉体及主动脉体化学感受器反射 （Chemoreflex）（附图8） 主要在缺氧、窒息、血压过低、酸中毒等情况下起重要作用

168 颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）
CO2分压↑ [H+]↑ 颈动脉体 主动脉体 化学感受器 主动脉N 窦N（舌咽N） 延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元 自然呼吸条件下： 心率↑，心输出量↑，脏器血流量↑，外周阻力↑血压↑ 控制呼吸不变情况下: 心脏抑制 外周阻力↑血压↑ 呼吸加深加快 颈动脉体及主动脉体化学感受器反射（Chemoreflex）

169 4.躯体感受器引起的心血管反射 5. 其它感受器引起的心血管反射 6. 脑缺血反应

170 （四）心血管反射的中枢整合模式 伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP↑

171 二、体液调节 肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶——激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺

172 （一）肾素-血管紧张素系统 （renin-angiotensin system,RAS）
1．血管紧张素生成过程： 血管紧张素原（肝合成） ↓肾素 血管紧张素Ⅰ（10肽） ↓(转化酶,主要在肺血管) 血管紧张素Ⅱ（8肽） ↓血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽）

173 2．释放调节： （1）肾内机制： 肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器 （2）神经机制：肾交感神经兴奋
（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加

174 3．生理作用： 血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用.
3．生理作用： 血管紧张素Ⅱ有很强的血压升高作用. 通过： （1）收缩血管: A.直接作用:全身微动脉收缩 B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多. C.作用于交感神经末梢使释放NE增加

175 （2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢 (4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收

176 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 1．受体机制：肾上腺素αβ受体 去甲肾上腺素α＞β1＞β2

177 搏出量 心输出量 外周阻力 心率

178

179

180 (三)抗利尿激素antiduretic hormone，ADH） （即血管升压素，vasopression。见第八章) 九肽，下丘脑视上核、室旁核合成，送至垂体后叶贮存、释放
1．生理作用 （1）作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用 （2）强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。 2．释放调节 （1）体液晶体渗透压改变 （2）其它因素

181 （四）血管内皮生成的活性物质 1．舒血管物质：PGI2、内皮舒张因子（NO） 2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素

182 L-精氨酸NO(内皮舒张因子, endothelium- derived relaxing factor,EDRF) 促NO合成因素:
1.血流的切应力 2.低氧 3.受体激活,如P物质、M、ATP 4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素Ⅱ

183 NO的作用： 1.使阻力血管扩张降低血压 2.降低延髓内交感缩血管神经活动 3.抑制交感神经末梢释放NE
4.介导受体和胆碱能神经的舒血管作用

184

185 （五）激肽释放酶——激肽系统 激肽原（Kininogen） 高分子量激肽原 低分子量激肽原 （血浆） （腺体） 缓激肽 血管舒张素（胰激肽）
缓激肽（bradykinin 9肽）和血管舒张素（Kalidin 10肽） 激肽原（Kininogen） 高分子量激肽原 低分子量激肽原 （血浆） （腺体） 缓激肽 血管舒张素（胰激肽） 失 活 激肽释放酶 氨基肽酶 激肽酶

186 生理作用： 强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量。病理情况下，与炎症和过敏反应有关。

187 （六）心房钠尿肽 舒张血管，抑制肾素、醛固酮及ADH释放 （七）前列腺素 舒张血管，调制NA释放，降低SMC对NA及AngⅡ的敏感性 （八）阿片肽 β-内啡肽与ACTH均来自CRH。β-内啡肽具有中枢及外周降压效应 （九）组织胺 强烈舒张血管，可致组织水肿

188 三、局部血液调节（自身调节） 器官的血流量取决于其代谢活动，主要通过灌注该器官的阻力血管的口径进行调节。 （一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张 （二） 肌源性自身调节机制 器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定

189 四、动脉血压的长期调节 临床：高血压病 肾——体液控制系统： 体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复
体内细胞外液量减少时发生相反的改变。 影响肾——体液控制系统活动的因素： 1．ADH 循环血量↑→ADH释放↓→ 肾排水↑。 2．RAS系统 临床：高血压病

190 第五节 器官循环 器官的血流量取决于： ⒈ 主动脉压与中心静脉压之差 ⒉ 该器官阻力血管的舒缩状态

191 一、冠脉循环（coronary circulation）
（一）冠脉循环的解剖特点 1．分布：左冠状动脉：左心室前部 右冠状动脉：左心室后部及右心室 2．特点：小分支垂直心表面；侧支循环 （二）冠脉血流的特点 1．血流量 安静状态：60～80ml/100g心肌/min，占心输 出量的 4%～5%。 剧烈运动：可达300～400ml/100g心肌/min。

192

193

194 2．心肌节律性收缩对冠脉血流的影响 心室收缩期：挤压冠脉，冠脉血流急剧减少； 心室舒张期：对冠脉挤压解除，血流明显增多。
等容收缩期↓↓→快速射血期↑→减慢射血期↓→舒张期↑（等容舒张期↑↑） 心室舒张期冠脉血流量占很大比例。 因此，动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量的重要因素。 收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显

195

196

197 心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素
（三）冠脉血流量的调节 心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素 1．心肌代谢水平对冠脉血流量的调节 ①心肌收缩的能量几乎完全来自有氧代谢。 ②心肌耗氧量大，摄氧多，摄氧潜力低。 故心肌对氧需求增加主要依赖冠脉扩张 ③心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，其中腺苷作用最为重要。H+、CO2、 乳酸、BK、PGE等亦可舒张冠脉。

198 ATP 心肌代谢↑→PO2↓→ ↓ 小动脉强烈舒张 ← 腺苷 ADP + AMP 5/-核苷酸酶

199 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖
2．神经调节 居次要地位 冠脉接受迷走神经及交感神经支配。 迷走神经：直接作用是使冠脉舒张 交感神经：α受体兴奋→冠脉收缩（直接） β受体兴奋→冠脉舒张（间接>直接） 但神经对冠脉的直接作用可迅速被代谢水平改变所引起的冠脉血流量改变所掩盖

200 3．激素调节 NE，E，甲状腺激素，AngⅡ 临床：心绞痛、心肌梗塞

201

202

203 二、肺循环（自学） 三、脑循环（自学）