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急性一氧化碳中毒 Carbon monoxide.CO
兰大一院急诊中心 周 荣
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理化性质 凡含碳的物质燃烧不完全时都产生CO气体 无色、无臭、无刺激性的气体,水中溶解度 低、易溶于氨水,空气混合爆炸极限为
12.5—74%
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中毒常见原因 职 业 接 触 生 活 接 触 工业生产接触70余种有冶金工业、化学工业、矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸
家庭用煤炉、燃气热水器、汽车发动机废气 生 活 接 触
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毒代动力学 吸收、代谢 一 氧 化 碳 呼 吸 道 肺 泡 毛细血管 胎 盘 < 1% 80~90% [COHb] CO2 [Fe(Hb)]
碳氧血红蛋白 [COHb] 肺 泡 毛细血管 胎 盘 < 1% CO2 含铁蛋白 [Fe(Hb)] 10~15%
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毒代动力学 排 泄 CO半排出期 正常大气压 320min(平均) 三个大气压 23.5min(平均) 无 关
COHb饱和度 CO接触时间 吸入浓度
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中毒机制 亲和力 解 离 过 去 新 近 CO 与 Hb >250~300 倍 快 O 与 Hb COHb > 3600 倍 慢 HbO2
>250~300 倍 快 O 与 Hb COHb 解 离 > 倍 慢 HbO2 降低Hb的携氧能力 过 去 CO+Hb COHb 组织缺氧 新 近 CO 直 接
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中毒机制 肌红蛋白 细胞色素P450 一 氧 化 碳 可 逆 性 结 合 氧化酶 催化酶 鸟苷酸环化酶 一氧化氮合酶 细胞脂质过氧化
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病 理 多数患者 少数患者 24h内死亡者 各脏器明显充血、出血、缺血 (如心肌、心内膜) 昏迷死亡患者, 脑明显充血、水肿
病 理 多数患者 各脏器明显充血、出血、缺血 (如心肌、心内膜) 少数患者 昏迷死亡患者, 脑明显充血、水肿 脑白质、周围神经脱髅鞘的病变 24h内死亡者 血呈樱桃红
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临床表现 以急性脑缺氧的症状与体征为主 症 状 COHb(%) 氧 疗 接触反应 头痛、头晕 (无意识障碍) 5~10% 氧疗后症状迅速消失
氧 疗 接触反应 头痛、头晕 (无意识障碍) 5~10% 氧疗后症状迅速消失 轻度中毒 意识模糊 10~20% 氧疗后症状消失 中度中毒 意识丧失 30~40% 氧疗后恢复无明显并发症 重度中毒 深度昏迷 >50% 死亡率高,幸存者后遗症
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临床表现 迟发脑病 精神症状:定向力、表情、反应、记忆、大小 便、幻视、错觉、语无伦次、行为 失常、木僵
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑部的神经精神症状。 精神症状:定向力、表情、反应、记忆、大小 便、幻视、错觉、语无伦次、行为 失常、木僵
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临床表现 脑局灶损害: 锥体外系神经损害:帕金森综合征、舞蹈症 锥体系神经损害:轻度偏瘫、运动性失语、假 性球麻痹
皮层性失明:癜痫样发作,顶叶综合征 (失认、失明、失写、失算) 脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经 损害、周围神经病变
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实验室检查 血、尿、脑脊液常规 脑电图 血液生化 大脑诱发电位 碳氧血红蛋白检测 脑影像学检查 心电图
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实验室检查 血、尿、脑脊液常规化验 白细胞总数、中性粒细胞增多,约20%患者尿糖阳性,40%尿蛋白阳性,脑脊液常规大多数正常 血液生化检查
酶学:ALT、AST、LDH、CK 电解质:K + 血气分析:PaO2、PaCO2、SaO2、PH 心电图 部分患者ST-T改变,早博、心动过速,传导阻滞
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实验室检查 血中COHb测定 测定方法: 要求脱离现场8h内静脉采血(之后即可降至正常),与临床症状不呈平行关系。
接触反应 ~10% 吸入空气中CO浓度>30mg/m3 轻度中毒 ~30% 吸入空气CO浓度>40mg/m 小时 中度中毒 ~50% 吸入空气中CO浓度292mg/m 小时 重度中毒 >50%~90% 吸入空气中CO浓度1170mg/m3 1分钟
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实验室检查 脑电图 大脑诱发电位 据报道54%~97%的急性CO中毒异常 视角、正中神经体感、脑干听觉
表现:低波幅慢波增多,额部、颞部θ波、 δ波多见 大脑诱发电位 视角、正中神经体感、脑干听觉 意识恢复后进行事件相关电位(P300)
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实验室检查 脑 C T 据报道100例急性CO中毒昏迷48h后和迟发脑病出现2周后检查颅脑CT:示双侧大脑皮层下白质及苍白球或内束出现大致对称的密度减低区, 后期可见脑室扩大或脑沟增宽 脑 M R I 显示CO中毒脑部损害优于CT
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诊 断 接触史 临床症状与体征 实验室检查 吸入较高浓度一氧化碳的接触史(职业性或生活性) 急性发生的中枢神经损害(脑缺氧)症状与体征
诊 断 接触史 吸入较高浓度一氧化碳的接触史(职业性或生活性) 临床症状与体征 急性发生的中枢神经损害(脑缺氧)症状与体征 实验室检查 血液COHb测定、脑电图检查、头部CT检查
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鉴别诊断 脑血管意外 脑 震 荡 脑 膜 炎 糖尿病酮症 昏 迷
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治 疗 立即脱离中毒环境 纠正缺氧、对症治疗 防治脑水肿,促进脑细胞代谢 防治并发症和后发症
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预 后 重度中毒 并 发 症 后 发 症 可致植物状态 肺水肿、酸中毒、氮质血症、心肌损害、继发 感染
预 后 重度中毒 可致植物状态 并 发 症 肺水肿、酸中毒、氮质血症、心肌损害、继发 感染 后 发 症 迟发脑病,多数两年内经对症治疗逐渐恢复;少数可遗留器质性神经损害
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防 治 加强防止 CO中毒宣传、培训 职业性中毒预防 CO发生炉、管道检修、车间通气、矿井下CO浓度监测报警
防 治 加强防止 CO中毒宣传、培训 职业性中毒预防 CO发生炉、管道检修、车间通气、矿井下CO浓度监测报警 CO接触工人自我防护、实施安全操作规程
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小 结 基本概念:理化性质、中毒常见原因、毒代动力学 急性中毒机制:靶器管、缺氧 临床表现:急性脑缺氧、返发脑病
小 结 基本概念:理化性质、中毒常见原因、毒代动力学 急性中毒机制:靶器管、缺氧 临床表现:急性脑缺氧、返发脑病 实验室检查:COHb、EEG、CT、MRI 诊断:分级、后发症 治疗:氧疗、对症及支持
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重 点 一氧化碳中毒机制 一氧化碳中毒临床诊断分级,迟发脑病 一氧化碳中毒后氧疗
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思 考 题 某厂,送5位急诊病人,其中3位昏迷,2位诉头痛、 头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸,并述同车间已有3名工人现场死亡。
现场调查:该车间使用高炉炼钢,副产品为氧化锌,除尘器设二楼,其粉尘、废烟、废气由同一个烟囱通向车间外,当日为大修后第一天开炉生产,开工约2至3小时,3名 工人上楼工作, 之后未见下楼 ,1小时后一女工上楼查看、见3人均倒在地上,女工亦觉头痛、头晕,大声呼救后即昏迷,此后又有4人先后上楼,2人昏迷,2人出现症状。 问题:1、如何进行病情分析? 2、急诊做哪些实验室检查?
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谢谢大家!
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