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组长：张宋欧 组员：张建鸿 徐金炜 邹佳军 周星航 王柯威 Ppt制作：徐金炜 邹佳军 张宋欧 资料查询：周星航 王柯威 资料整合：张建鸿
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陈××，53岁，因神志不清约1小时入院。 患者于约1小时前被人发现平卧于床上，不省人事。其房 内用煤炉取暖，炉盖未封，室内煤炭气味较浓烈，疑为煤气中 毒，开窗通风后未见明显好转，为诊治急来我院。患者自发病 以来未进饮食，大小便未见明显异常。 体格检查：T 37.6℃，P 94次/分，R 22次/分， Bp16/13.3kPa(120/100)mmHg。中年女性，浅昏迷状态，查 体不合作。口唇粘膜呈樱桃红色，其余皮肤粘膜未见明显异常。 全身浅表淋巴结未粗，未触及肿大。双眼睑无浮肿，巩膜无黄 染，双瞳孔等大同圆，直径约3mm，对光反应灵敏。耳鼻外形 正，无异常分泌物。咽无充血。颈部无抵抗感，气管居中。双 肺呼吸音及干湿啰音。心率P 94次/分，律齐，未闻及杂音。腹 平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。肛 门、外生殖器未见异常。脊柱四肢无畸形，活动自如。生理反 射存在，病理反射未引出。
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辅助检查： 1．碳氧血红蛋白(HbCO)测定：HbCO＞50％ 2．动脉血气分析 动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SatO2)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降，碱丢失(BE负值增大) 3．血常规：WBC 1.02×1010/L, N 80.6%; RBC 4.25×1012/L; Hb 148g/L 4．血生化：Na mmol/L; K+ 4.39mmol/L; Clˉ110.9mmol/L; Ca mmol/L; BUN 4.81mmol/L; 无机磷 1.4mmol/L； 5．心肌酶：AST 116.2U/L; LD 477.2U/L; HBDH 317.3U/L; CK U/L; CK-MB 351.5U/L 6．脑电图示广泛异常改变。 问题讨论：煤气中毒的生化机制？
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一氧化碳俗称煤气， 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是 含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。 [发病机制]如下 CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后， 85% 与血液中红细胞 的血红蛋白(Hb) 结合，形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。 吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O 2 Hb)解离速度 的 1/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。
![一氧化碳俗称煤气， 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是 含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。 [发病机制]如下 CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后， 85% 与血液中红细胞 的血红蛋白(Hb) 结合，形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。 吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O 2 Hb)解离速度 的 1/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。](http://slidesplayer.com/slide/11550655/62/images/4/%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%BF%97%E7%A7%B0%E7%85%A4%E6%B0%94%EF%BC%8C+%E4%B8%BA%E6%97%A0%E8%89%B2%E3%80%81%E6%97%A0%E8%87%AD%E3%80%81%E6%97%A0%E5%91%B3%E3%80%81%E6%97%A0%E5%88%BA%E6%BF%80%E6%80%A7%E7%9A%84%E6%B0%94%E4%BD%93%E3%80%82%E5%87%A1%E6%98%AF+%E5%90%AB%E7%82%AD%E7%89%A9%E8%B4%A8%E7%87%83%E7%83%A7%E4%B8%8D%E5%AE%8C%E5%85%A8%E7%9A%86%E5%8F%AF%E4%BA%A7%E7%94%9F%E3%80%82%E5%90%B8%E5%85%A5%E8%BF%87%E9%87%8FCO%E5%8F%AF%E5%8F%91%E7%94%9F%E6%80%A5%E6%80%A7%E4%B8%80%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E4%B8%AD%E6%AF%92%E3%80%82+%5B%E5%8F%91%E7%97%85%E6%9C%BA%E5%88%B6%5D%E5%A6%82%E4%B8%8B+CO+%E4%B8%AD%E6%AF%92%E4%B8%BB%E8%A6%81%E5%BC%95%E8%B5%B7%E7%BB%84%E7%BB%87%E7%BC%BA%E6%B0%A7%E3%80%82CO+%E5%90%B8%E5%85%A5%E4%BD%93%E5%86%85%E5%90%8E%EF%BC%8C+85%25+%E4%B8%8E%E8%A1%80%E6%B6%B2%E4%B8%AD%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E+%E7%9A%84%E8%A1%80%E7%BA%A2%E8%9B%8B%E7%99%BD%28Hb%29+%E7%BB%93%E5%90%88%EF%BC%8C%E5%BD%A2%E6%88%90%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E7%9A%84+COHb+%E3%80%82+CO+%E4%B8%8E+Hb+%E7%9A%84%E4%BA%B2%E5%92%8C%E5%8A%9B%E6%AF%94%E6%B0%A7%E4%B8%8E+Hb+%E7%9A%84%E4%BA%B2%E5%92%8C%E5%8A%9B%E5%A4%A7+240+%E5%80%8D%E3%80%82+%E5%90%B8%E5%85%A5%E8%BE%83%E4%BD%8E%E6%B5%93%E5%BA%A6+CO+%E5%8D%B3%E5%8F%AF%E4%BA%A7%E7%94%9F%E5%A4%A7%E9%87%8F+COHb+%E3%80%82+COHb+%E4%B8%8D%E8%83%BD%E6%90%BA%E5%B8%A6%E6%B0%A7%EF%BC%8C%E4%B8%94%E4%B8%8D%E6%98%93%E8%A7%A3%E7%A6%BB%EF%BC%8C%E6%98%AF%E6%B0%A7%E5%90%88%E8%A1%80%E7%BA%A2%E8%9B%8B%E7%99%BD%28O+2+Hb%29%E8%A7%A3%E7%A6%BB%E9%80%9F%E5%BA%A6+%E7%9A%84+1%2F3600+%E3%80%82+COHb+%E7%9A%84%E5%AD%98%E5%9C%A8%E8%BF%98%E8%83%BD%E4%BD%BF%E8%A1%80%E7%BA%A2%E8%9B%8B%E7%99%BD%E6%B0%A7%E8%A7%A3%E7%A6%BB%E6%9B%B2%E7%BA%BF.jpg "一氧化碳俗称煤气， 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是 含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。 [发病机制]如下 CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后， 85% 与血液中红细胞 的血红蛋白(Hb) 结合，形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。 吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O 2 Hb)解离速度 的 1/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。")
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同时 CO 与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合， 抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程， 阻碍对氧的利用。 但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。 组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。 血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关 系
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此外，高浓度的 CO 还可与含二价铁的肌球蛋白结合， 影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功 能。
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CO 中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑 和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内 三磷酸腺苷(ATP) 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵， 钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧时，脑内 酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质 水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节 局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓黯病变，致使少数患 者发生迟发性脑病。
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谢谢
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