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水痘和带状疱疹
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水痘和带状疱疹是由同一病毒,即水痘-带状疱疹病毒感染所引起的,临床表现不同的两种疾病。
水痘:是VZV的一种原发性感染,多见于儿童。 带状疱疹:儿童时期患过水痘,病毒可潜伏在脊髓后根 神经节或者颅神经的感觉神经节等部位,当机体受到某些刺激,细胞免疫功能损害或低下等,均可诱发带状疱疹。
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病原学 水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virus,VZV)在儿童初次感染时引起水痘。恢复后病毒潜伏在体内,少数人在青春期或成年后复发则表现为带状疱疹,故称为水痘-带状疱疹病毒。
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生物学性状 VZV的基本生物学性状与HSV相似,只有一个血清型。
实验动物及鸡胚对本病毒均不敏感,只在人或猴成纤维细胞中增殖,缓慢地引起局灶性CPE。受感染的细胞可产生嗜酸性核内包涵体和形成多核巨细胞。
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水 痘
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流行病学 一、传染源——水痘和带状疱疹病人,从病前1-2天至疱疹结痂为止 二、传播途径——空气飞沫呼吸道传播、疱浆接触传播
三、人群易感性——大于6月的人群普遍易感 四、流行季节——全年,主要冬春两季
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发病机制 水痘病毒→呼吸道黏膜细胞↑→血液(第一次病毒血症)→单核—吞噬细胞系统↑血液(第二次病毒血症)→全身扩散→各器官病变。
主要损害部位在皮肤,偶尔累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症相一致。皮疹出现1~4天后,产生特异性细胞免疫和抗体,病毒血症消失,症状随之缓解。
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病理解剖 疱疹:表皮的棘状细胞层,呈退行性变和水肿。由于细胞裂解、液化和组织液的渗入,形成水疱。 黏膜病变与皮疹类似。
有免疫缺陷或免疫功能受抑制者可发生全身播散性水痘。
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临床表现 1、典型水痘 潜伏期:2周 前驱期:1天,表现发热、全身不适, 食欲不振等。
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出疹期 →水疱内容物变浑浊,水疱易破溃→结痂。 皮疹脱痂后:一般不留瘢痕。 黏膜皮疹:口腔、结膜、生殖器等处,浅溃疡。 水痘皮疹的特征:
形态:红色斑丘疹→椭圆型水滴样小水泡,周围红晕 →水疱内容物变浑浊,水疱易破溃→结痂。 皮疹脱痂后:一般不留瘢痕。 黏膜皮疹:口腔、结膜、生殖器等处,浅溃疡。 水痘皮疹的特征: (1)部位:躯干部→面部→四肢,呈向心性分布。 (2)皮疹演变过程:快慢不一,故同一时间内可见上述形态皮疹同时存在。
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2、重症水痘 发生条件:白血病、淋巴瘤等恶性病;免疫功能受损病儿。 表现:高热,出疹1周后体温40~410c,全身中毒症状, 皮疹融合,形成大疱型疱疹,或出血性皮疹,呈离心性分布,常伴有血小板减少而发生爆发性紫癜。
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先天性水痘: 母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关。 1、若在妊娠的头4个月,则可能发生先天性水痘综合征。 表现:出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等。 2、在产前4天以内,新生儿常于出生后4~5天 发病,易形成播散性水痘,病死率25%~30%。 3、新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹
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实验室检查
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水痘 小儿患水痘:好发年龄为3~9岁,多在冬春季流行。约经两周潜伏期全身皮肤出现丘疹、水疱,并可发展为疱疹。皮疹分布呈向心性,躯干比面部和四肢多。水痘一般病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症,甚至危及生命。 成人患水痘:20%~30%并发肺炎。一般病情重,病死率亦高。 孕妇患水痘:表现亦较严重,并可引起胎儿畸形、流产或死产。
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致病性与免疫性 带状疱疹 带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人,儿童期患水痘康复后,体内存在的病毒不能全部被清除,少量病毒可潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。以后机体免疫力下降时,在冷、热、药物等因素刺激下,潜伏的病毒被激活,病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖,发生疱疹,排列呈带状,故称带状疱疹。 带状疱疹常发生于身体的一侧,以躯干中线为界,好发部位为胸、腹和面部。如侵犯三叉神经眼侧枝,可波及角膜引起角膜溃疡甚至失明。偶尔也有发生脑炎者。在肿瘤晚期或免疫抑制病人,有时可见到播散性带状疱疹。由于感觉神经受刺激,发病1~4 w内局部痛觉非常敏感。本病多见于成年人,特别是40岁以上的成年人。一年四季皆可发生,散发,不引起流行。
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致病性与免疫性 儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。
但体内所产生的病毒中和抗体,不能有效地清除神经节中的病毒,故不能阻止带状疱疹的发生。
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微生物学检查法 水痘和带状疱疹的临床表现都较典型,一般不依赖实验室诊断。
必要时可从疱疹基底部细胞取材涂片染色,检查核内嗜酸性包涵体,亦可用单克隆抗体免疫荧光法检查VZV抗原,有助于快速诊断。
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防治原则 目前研究对免疫低下儿童接种VZV的减毒活疫苗,认为有防止或限制水痘感染的作用。带状疱疹免疫球蛋白 (VZIg)可用于预防高危病人水痘的感染。于接触72h内注射VZIg可降低水痘的显性感染率及并发症发生率,减轻感染的严重性 (无前驱症状、发热低、疱疹少)。 临床试用无环鸟苷、阿糖腺苷及干扰素可缓解水痘和带状疱疹的局部症状。
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第五节 新发现的人类疱疹病毒 一、人疱疹病毒6型
第五节 新发现的人类疱疹病毒 一、人疱疹病毒6型 HHV-6在人群中的感染十分普遍。血清流行病学研究表明在60%~90%的儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。 健康带毒者是主要的传染源,可能的传播途径有子宫内感染、母乳和分娩时来自母体分泌的病毒感染,出生后的唾液飞沫传播。
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原发感染多见于6个月至2岁的婴幼儿,感染后大多无临床症状,少数可引起幼儿急疹。幼儿急疹是幼儿常见的热性发疹性疾病,临床表现为患儿突然发热,体温最高达40℃,可持续3~5d,退热后于颈部及躯干出现淡红色斑丘疹。HHV-6感染也可引起幼儿急性发热而无皮疹的疾病,偶而亦引起脑炎、重症肝炎、惊厥等合并症。 在免疫功能低下的病人,体内潜伏感染的HHV-6常可被激活而发展为持续的急性感染。如骨髓移植病人发生的间质性肺炎。 HHV-6感染还可能与慢性疲劳综合征、传染性单核细胞增多症、急性淋巴性白血病及中枢神经系统感染有关。 此外,在组织培养中HHV-6与HIV共同感染TH,可以加速HIV表达和细胞死亡。但HHV-6与HIV在人体内共同感染能否加剧HIV疾病的发展尚待进一步研究证实。
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二、人类疱疹病毒7型 人疱疹病毒7型(HHV-7)是由Frenkel 等于1990年从一健康成人外周血中的经促有丝分裂剂活化的CD4+T细胞分离到的一种新型疱疹病毒。 有学者认为,HHV-7是幼儿急疹的又一病原体。但从发病年龄看,HHV-7感染发生晚于HHV-6感染。在美国主要感染4~6岁少儿,发疹稀薄,或只发热或类似感冒而不发疹。目前,HHV-7感染与疾病的关系尚不清楚。
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三、人类疱疹病毒8型 人类疱疹病毒8型 (HHV-8) 是一种新型疱疹病毒,于1994年由Chang等首先报告。 目前尚未分离鉴定出该病毒,也无形态学证据。因从90%以上的Kaposi肉瘤,AIDS患者的多种体腔淋巴瘤组织中检出,故又称为卡波济肉瘤相关的疱疹病毒 (Kaposi′s sarcomaassociated herpesvirus,KSHV),KSHV具有淋巴细胞亲嗜性。HHV-8可能经性传播。 HHV-8参与某些肿瘤和增生性疾病的致病过程,与Kaposi肉瘤的发生、血管淋巴母细胞增生性疾病及某些增生性皮肤疾病的发病有关。
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教学大纲 一、目的要求 1.了解常见致人类感染的疱疹病毒种类及所致疾病 2.熟悉疱疹病毒的共同特点
3.掌握单纯疱疹病毒和水痘—带状疱疹病毒的潜伏感染特性;巨细胞病毒与先天性感染;EB病毒与鼻咽癌的关系 二、教学内容
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