外科休克 外科学教研室.

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1 外科休克 外科学教研室

2 主要内容 ♥ 休克的概念 ♥ 病因和分类 ♥ 病理生理改变及临床表现 ♥ 休克的诊断和监测 ♥ 休克的防治原则 ♥ 常见的几种外科休克

3 概念 休克 （Shock）：是指机体遭受强烈的致 病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减、组织灌注 不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一 种综合病征。

4 有效循环血量：是指在单位时间内通过心血管系统的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝脾等血窦中的血量 ）。有以下三个要素。
♦ 充足的血容量 ♦ 足够的心排出量 ♦ 适宜的外周血管张力

5 有效循环血量 血容量充足 正 常 的 血 循 环 心排出量正常 血管张力正常

6 休 克 休克发生的病因或始动环节 心泵功能障碍 或张力 血容量
用供暖系统进行举例：锅炉—心脏排出量；水—血容量；管道系统—微血管外周阻力；暖气片—容量血管 放水——出血 换粗管——外周阻力下降 增加暖气片——容量血管扩张 锅炉功率小——心排出量不足 血管容量 或张力

7 ♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock)
休克的分类 ♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock) ♦ 脓毒性休克(septic shock) ♦ 心源性休克(cardiogenic shock) ♦ 过敏性休克(allergic shock) ♦ 神经性休克等(neurogenic shock) ♦ 失血性休克（hemorrhagic shock） ♦ 创伤性休克（traumatic shock）

8 各类休克共同的病生基础是有效循环血量的减少和组织灌注不足。
病理生理 各类休克共同的病生基础是有效循环血量的减少和组织灌注不足。 ♠ 微循环障碍 ♠ 代谢改变 ♠ 重要器官继发性损害

9 微循环的改变 ♠ 早期 ♠ 中期 ♠ 后期 代偿期 抑制期

10 微循环的改变 微循环在正常状态下的模式图

11 微循环的改变 休克早期模式图

12 微循环的改变—早期 ♠ 主动脉弓和颈动脉窦感受器（baroreceptor）加压反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺；肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地收缩外周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、脑等重要器官的血液灌注——循环血量重分布。 ♠ 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增加——前阻力后阻力；少灌少流。 ♠ 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组织液回吸收，回心血量增加——自身输液。 ♠ 组织低灌注，缺氧，但不严重，常可逆转。

13 微循环的改变 休克中期模式图

14 微循环的改变—中期 ♠ 动静脉短路和直捷通道进一步开放
♠ 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及组胺、 缓激肽释放增加，使毛细血管前括约肌舒张，后 括约肌处于相对收缩状态 ♠ 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留，静水 压升高，通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，粘 稠度增加 ♠ 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血管灌 注不足 ♠ 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转

15 微循环的改变—后期 休克晚期模式图

16 微循环的改变—后期 ♠ 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境血液 的高凝状态；红细胞、血小板聚集在血管内形成 微血栓，直至发生弥漫性血管内凝血（DIC）。 ♠ 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢出多 种水解酶，发生细胞自溶并损害其它细胞。组织 器官受损，甚至多器官受损，直至衰竭。

17 代谢的改变 ♠ 能量代谢异常 ♠ 代谢性酸中毒 ♠ 细胞代谢功能损害

18 代谢的改变—能量代谢异常 ♠无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙酮酸盐逐渐 下降 —— L/P 比值升高（＞15—20）。
♠ 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供能途径，与 有氧糖代谢相比，其提供的 ATP之比为2:38，提 供热量之比为1:15，可见能量极度缺乏。 ♠无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙酮酸盐逐渐 下降 —— L/P 比值升高（＞15—20）。

19 代谢的改变—代谢性酸中毒 ♠ 微循环障碍，不能及时清除代谢产物酸性物质 逐渐积累。 ♠ 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐不断堆积。
♠ 心率减慢、血管扩张和心排出量降低呼吸深、 快；意识障碍。

20 代谢的改变—细胞功能损害 ♠ 细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、吞饮、 吞噬等功能障碍，通透性增加
♠ 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca++泵，导致细胞 内外离子及体液的异常分布，血钠降低和血钾升 高，细胞肿胀；钙离子进入细胞内，破坏溶酶体 及线粒体等，引起细胞自溶细胞呼吸受抑制 ♠ 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、心肌 抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、白三烯等。

21 代谢的改变—体液因子 ♠组胺（histamine）：心血管对组胺有两种受体， H1受体可使微血管收缩和微循环淤滞 H2受休可使 微血管扩张和心肌收缩增强。 ♠前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯：是花生 四烯酸代谢物，可加重器官的损害。 ♠心肌抑制因子(MDF) ：是一种多肽，使左室功能 降低、心搏出且减少。 ♠补体：发生裂解，其碎片有多种作用。使组胺释放， 激活激肽，释放酶和纤溶系统。

22 内脏器官的继发性损害 微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧， 细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、 肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤严重时 可形成多系统器官的功能不全或衰竭。 （MODF ）

23 临床表现 休克代偿期（休克早期） 轻度 休克抑制期（休克期） 重度 中度

24 休克代偿期的示意图 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 腹腔内脏、 心率加快 皮肤等小血 心收缩力 CNS 管收缩，内
加强 脉搏细速 脉压减少 汗腺 分泌 增加 出汗 儿茶酚胺分泌 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷

25 休克抑制期的示意图 微循环淤血 回心血量 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 心输出量 BP 肾血流量 少尿无尿 脑缺血
神志淡 漠昏迷

26 休克诊断要点 ♠ 有明显的引起休克的病因，如大量出血、严 重损伤、重度感染、过敏及心功能不全等
♠ 出汗、兴奋或烦躁不安，心率呼吸变快、脉 压差小、尿少——代偿期 ♠ 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅而 快、收缩压90mmHg以下、尿少——抑制期

27 一般监测 休克的监测 精神状态 皮肤温度及色泽 脉率 血压 尿量
一般根据自身的条件，如大多数基层医院由于医务人员的水平、素质以及硬件设施等条件的制约，只能进行有限的一般监测。即使是在较大的医疗机构也不一定具备以上的全部条件。

28 特殊监测 休克的监测 1.中心静脉压（CVP）； 2.肺毛细血管楔压（PCWP）； 3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）；
4.氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）； 5.动脉血气分析； 6.动脉血乳酸盐测定 ； 7.DIC的检测； 8.胃肠黏膜内pH监测 一般根据自身的条件，如大多数基层医院由于医务人员的水平、素质以及硬件设施等条件的制约，只能进行有限的一般监测。即使是在较大的医疗机构也不一定具备以上的全部条件。

29 休克的监测—神志 ♣ 不仅反映脑组织的血流量，而且反映是否有 缺氧、毒血症、代谢紊乱等
♣ 是敏感指标，病人在血压尚未明显下降时即 可出现意识障碍 ♣ 病人神志清楚，对外界刺激正常反应表明循 环血量基本充足 ♣ 脑血流量逐步减少时，可依次出现烦躁不安、 淡漠抑郁、嗜睡乃至昏迷

30 休克的监测—皮肤 ♣ 休克时表现明显，尤其在颜面和肢端是体表血液 灌流状况的标志 ♣ 皮色苍白或苍黄，有的可呈青紫色、花纹或花斑 状
♣ 皮温降低，腋下与肛内温差增大(正常0.5℃左右) ♣ 胸骨前、口唇及指甲床加压转白色，解压时恢复 原色迟缓 ♣ 脓毒性“暖休克”时表现与上述不同

31 休克的监测—脉率 ♣ 脉率（P）增快先于血压（BP）下降是休克早期诊 断指标 ♣ P＞100次/分，增快则休克加重，伴搏动无力和幅 度缩小
♣ 休克趋于好转时，脉率下降接近正常先于血压回 升 ♣ 休克指数=脉率/收缩压（mmHg），指数＜0.5无休 克；＞ 有休克；＞2.0严重休克

32 休克的监测—血压 ♣ 最常用的监测指标。通常认为上肢收缩压降至 90mmHg以下即是休克的一种表现
♣ BP回升，脉压差增大是休克好转的征象 ♣平均动脉压(MAP)：舒张压+1/3脉压(正常90± 5mmHg) ♣ BP作为休克的标志，需与其它（如脉率、皮肤等） 指标相结合评判，更有意义

33 休克的监测—尿量 ♣ 反映肾和其它生命器官血流灌注情况 ♣ 休克病人应留置尿管连续监测每小时尿量＜ 25ml/h者为少尿
♣ 反映肾和其它生命器官血流灌注情况 ♣ 休克病人应留置尿管连续监测每小时尿量＜ 25ml/h者为少尿 ♣ 少尿且比重增加者，表明存在肾血管收缩和/或血 容量不足 ♣ 尿量持续超过30ml/h，示休克已纠正 ♣ BP正常但少尿且比重偏低，表明存在急性肾衰 （ARF）

34 休克的监测—中心静脉压（CVP） ♣ CVP主要反映血容量、右心功能状态此外受静脉张 力、胸腔内压、心包内压等因素影响
♣ CVP正常值为5~10cmH2O ♣ CVP＜5cmH2O，表示血容量不足； ♣ CVP＞15cmH2O，提示心功能不全、静脉血管过度 收缩、肺循环阻力增高 ♣ CVP＞20cmH2O，表示充血性心衰

35 休克的监测—肺毛细血管楔压 ♣ 通过Swan—Gans导管测定肺毛细血管楔压（PCWP） 还可测得 PAP（肺动脉压）
MPAP（平均肺动脉压） PAWP（肺动脉楔压） CO（心排出量） SvO2（混合静脉血氧饱和度） PvO2（混合静脉血氧分压等） ♣ PAP正常值10—22mmHg；PCWP正常值6—15mmHg

36 休克的监测—肺毛细血管楔压 ♣ PCWP较CVP敏感，更能准确地观察血液动力学变化 以指引治疗
♣ 通过混合静脉血气分析 SvO PvO2获得肺内 动静脉分流及死腔通气情况 ♣ 该项技术为侵袭性血液动力学的监测（in-vasive hemodynamic monitoring ），可发生严重并发症， 故不可滥用，应遵循个体化原则（individualize ）

37 休克的监测—心排出量、心脏指数 ♣ CO（cardiac output ）是每搏心排量与心率得 乘积 正常值为4—6L/min
♣ CI（ cardiac index）是单位体表面积的心排出 量 正常值为2.5—3.5L/min·m2 ♣ 休克时CO与CI均不同程度降低

38 休克的监测—氧供应、氧消耗 ♣ DO2是指机体组织所能获得的氧量 VO2是指组织 所消耗的氧量 ♣ DO2与VO2通过计算获得
DO2=1.34×SaO2×[Hb］×CO×10 VO2=（CaO2-CvO2）×CO×10 ♣ 监测意义在于努力提高DO2，即使CO不足也要尽 量满足增长的VO2

39 休克的监测—动脉血气分析 ♣ PaO2（动脉血氧分压）反映供氧情况 正常值为80~100mmHg
♣ PaCO2（二氧化碳分压）反映通气和换气 正常值为36~44mmHg ♣ EB（碱剩余）反映代谢性酸或碱中毒 正常值为-3~ +3mmol/L ♣ pH（血酸碱度）反映总体酸碱平衡 正常值为7.35~7.45 低于正常为氧供应不足PaO2＜60mmHg即ARDS 低于正常为呼吸性碱中毒反之 即为呼吸性酸中毒 EB过低为代谢性酸中毒EB过高为代谢性碱中毒 总体反映代谢性及呼吸性酸中毒以及碱中毒

40 休克的监测—动脉血乳酸盐测定 ♣ 反映休克程度、判断复苏趋势 ♣ 正常值为1~1.5mmol/L ♣ 乳酸盐越高，表示预后越差

41 下列5项中具备其中的3项诊断即可成立 休克的监测—DIC的检测 ♣ 血小板计数＜80×109/L ♣ 凝血酶原时间延长＞3秒
♣ 血浆纤维蛋白原＜1.5g/L ♣ 3P（鱼精蛋白副凝）试验阳性 ♣ 血液涂片破碎红细胞＞2%

42 休克的监测—胃肠黏膜内pH监测 ♣ 胃肠黏膜内pH（pHi）近来日益受到重视 ♣ pHi反映组织局部灌流和供养情况

43 休克的治疗 ♠ 病因治疗 ♠ 抗休克治疗 ♠ 并发症的治疗 ◙ 要点是恢复休克病人的循环功能

44 休克的治疗 ♠ 一般性紧急处置 ♠ 补充血容量 ♠ 积极处理原发病 ♠ 纠正酸碱平衡紊乱 ♠ 血管活性药物的应用 ♠ 皮质类固醇激素的应用
♠ 其它措施

45 一般性紧急处置 ♠ 制动、控制活动性大出血、保持呼吸道通畅 ♠ 体位：头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高 15°~20°
♠ 制动、控制活动性大出血、保持呼吸道通畅 ♠ 体位：头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高 15°~20° ♠ 尽快建立有效的静脉通道 ♠ 吸氧、保暖，在不影响诊断、呼吸及循环的情 况下酌情使用镇静剂

46 休克病人采取的体位 15°~20° 20°~30°

47 补充血容量 ♠ 补充血容量亦称扩容，休克时有效循环血量 减少，故需扩充血容量。扩容是治疗休克最 关键的环节，只有进行充分的扩容，才能够 有效扭转组织低灌注和缺氧的局面。

48 补充血容量 ♠ 血液及血液制品 全血及红细胞悬液：提高血液的携氧能力 ♠ 晶体液 等渗盐水或平衡盐溶液：除了扩容外，减小血液粘度、 纠正
血浆及白蛋白：保持血液胶体渗透压 ♠ 晶体液 等渗盐水或平衡盐溶液：除了扩容外，减小血液粘度、 纠正 酸中毒，是最常和最先使用的液体。 高渗盐水：将组织间隙及肿胀细胞内的水分吸入血管内， 扩 容作用明显。 ♠ 胶体液 羟乙基淀粉、右旋糖苷：维持血液胶体渗透压

49 补充血容量—基本原则 ♠ 根据休克的病因和病生变化，正确选择输液成分 和掌握剂量、输注速度，明确其治疗目的和作用
♠ 先用电解质液，输入一定量以后，需选用胶体液 ♠ 休克越重，需补充的血容量越多 ♠ 不仅要补充丢失部分，还要充填扩张的毛细血管 床。

50 补充血容量—方法 ♠ 扩容开始常用等渗盐水或平衡电解质液
♠ 扩容开始常用等渗盐水或平衡电解质液 因为：①微循环内血液粘度常增高，红细胞聚集， 血流滞缓。②常伴有代谢性酸中毒。③细胞外液 的钠离子有进入细胞内的趋向 ♠ 输入电解质液后循环状态好转恢复，则不必再 用胶体液；否则就需继以胶体液输入 因为：晶体液在血管中维持作用很短，仅1小时左 右，而胶体液维持可达数小时

51 补充血容量—注意事项 ♠ 增加前负荷时要避免过量，否则可引起肺水肿和 心力衰竭
♠ 输注胶体过量可能出现副作用，如尿量减少、肺 血管阻力增高等 ♠ 血浆增量剂最大用量1000~1500ml/d ♠ 输入大量库血的不良反应也较常见 ♠ 大剂量输入高渗盐水可致细胞内脱水

52 补充血容量 ♠ 增加前负荷时要避免过量，否则可引起肺水肿和 心力衰竭 ♠ 输注胶体过量可能出现副作用，如尿量减少、肺 血管阻力增高等
♠ 血浆增量剂最大用量1000~1500ml/d ♠ 输入大量库血的不良反应也较常见 ♠ 大剂量输入高渗盐水可致细胞内脱水

53 补液与CVP CVP BP 原因 处理原则 ↓ 血容量严重不足 充分补液 正常 血容量不足 适当补液 ↑ 心功能不全或血容量相对过多
强心药物，纠正酸中毒（舒张血管） 容量血管过度收缩 舒张血管 心功能不全或血容量不足 补液试验

54 补液试验 取等渗盐水250ml，5—10分钟内静滴 ♠ BP↑，CVP不变——血容量不足 ♠ BP不变，CVP↑——心功能不全

55 积极治疗原发病 外科休克大多有需手术处理的原发病灶，如 内脏 大出血、肠襻坏死、消化道穿孔等。只有彻底解除 病因，才能从根本上治疗休克。
♠ 最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上及时进 行手术。 ♠ 若病情不稳定，估计病因不祛除休克难以纠正时， 应在积极抗休克的同时，不失时机地进行手术。

56 纠正酸碱平衡紊乱 ♠ 常用的碱性药物是5%碳酸氢钠 ♠ 轻度休克者不必应用碱性药物，通过自身 代偿机制的调节使pH达到正常。轻微的酸性 环境有利于氧从血红蛋白解离 ♠ 严重休克或扩容后酸中毒未见缓解的需用 碱 性药物 ♠ 用药后30~60min，通过血气分析调整用药

57 血管活性药物的应用 应用原则和指征 ♠ 应在充分的扩容基础上应用，不宜单独使用 ♠ 扩容不充分的病人，谨慎使用血管收缩剂 ♠ 常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用

58 血管活性药物的应用 常用的血管收缩剂 ♠ 去甲肾上腺素：主要兴奋α-受体，轻度兴奋β-受 体。兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠脉流 量
♠ 间羟胺：间接兴奋α和β-受体，对心脏和血管的 作用同去甲肾上腺素 ♠ 多巴胺：作用于α和β1-受体以及多巴胺受体，小 剂量时是β1和多巴胺受体作用，大剂量时是α-受 体作用

59 血管活性药物的应用 血管扩张剂 ♠ 酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩， 使左心室收缩力增强
♠ 酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩， 使左心室收缩力增强 ♠ 酚苄明：α-受体阻滞剂，反射性兴奋 β 受体， 轻度增加心肌收缩力，增加冠脉流量降低外周阻力 ♠ 山莨菪碱：抗胆碱能药物，缓解平滑肌痉挛，血 管舒张，还可抑制白三烯和前列腺素的释放

60 血管活性药物的应用 强心剂 出现上述情况应及时用药 最常用西地兰，增强心肌收缩力（正性心力），并减 慢心率（负性心率）
♠ 心率每分达140、150次甚或更多对心肌不利而加重休克 ♠ 充分补液后，BP↓、CVP↑，同时存在心功能不全时 出现上述情况应及时用药 最常用西地兰，增强心肌收缩力（正性心力），并减 慢心率（负性心率）

61 皮质类固醇激素的应用 皮质类固醇的作用 ♠ 阻断α-受体兴奋作用，改善微循环 ♠ 保护溶酶体，防止其破裂 ♠ 增强心肌收缩力，增加心排出量
♠ 增进线粒体功能和防止白细胞凝聚 ♠ 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖

62 皮质类固醇激素的应用 皮质类固醇使用方法 ♠ 大剂量（地米1—3mg/Kg ） ♠ 短时间（一般1—2次，重症2—3天）

63 其它措施 ♠ 维持呼吸，必要时进行辅助呼吸 ♠ 当发生DIC时，用肝素抗凝治疗 ♠ 应用一些辅助药物，以便改善循环、体液 代谢、细胞代谢。这类药物有钙通道阻断 剂；吗啡类抑制剂；氧自由基清除剂等

64 常见的几种外科休克 ● 失血性休克 ● 创伤性休克 ● 感染性休克

65 失血性休克 ♠ 概念：迅速失血超过全身总血量的20%，血容量降 低，静脉回流和心博出量均降低，超过了机体代偿 机制的限度。 ♠ 特点：
1、多见于大血管、肝、脾破裂（开放或闭合性损伤）， 消化道出血（消化性溃疡或门脉高压症） 2、治疗时间愈早，恢复愈快，否则最终因微循环障碍可 造成组织器官功能不全或衰竭

66 失血性休克——失血量的估计 90—100 500± 80—90 30—40 100—120 500—1000 60—80 ＞120
脉率(次／分) 与失血量(m1) 收缩压(mmHg) 与失血量(ml) 红细胞比积(％)与失血量(ml） CVP(cmH2O) 与失血量(ml） 90—100 500± 80—90 30—40 100—120 500—1000 60—80 ＞120 ＞1000 ＜60 ＜30 ＜5

67 失血性休克—治疗要点 ♠ 及时补充血容量 ♠ 立即控制继续出血 ♠ 尽快解除病因

68 补充血容量 ♠ 输液量要大于估计的失血量，休克愈重， 输入量愈加超过估计丢失量 ♠ 开始扩容时要快，在 30~45 分钟内输入 1000~2000m1等渗盐水或平衡盐 ♠ 经上述处理后，BP维持正常、Ht＞30%， 则不必输血 ♠ 若仍不能维持血压，则表明失血量较大或 继续出血，应输入血制品

69 止血和病因治疗 ♠ 采取紧急措施对容易控制的活动性出血进 行止血，如体表大动脉的出血 ♠ 先选用侵袭性较小的方法，如用三腔气囊 导管压迫食道胃底静脉出血 ♠ 对内脏活动性大出血，应果断边抗休克同 时边进行手术 ♠ 对出血不很明显或侵袭性较大的手术要争 取在病人全身状态较稳定时实施

70 创伤性休克 ♠ 概念：严重的损伤引起的休克，有大量出血或／ 和血浆丢失（并非以明显出血为主要特征），属低 血容量性休克 ♠ 特点：
1、病生较为复杂，除血容量外，有神经性、体液、代谢等多 方面因素 2、创伤本身引起的全身变化，如胸部损伤影响心肺功能，骨 折引起脂肪栓塞

71 创伤性休克—治疗要点 ♠ 补充血容量 ♠ 纠正酸中毒 ♠ 手术治疗

72 补充血容量 ♠ 在估计丢失量时容易被低估，相当的血容量因出 血、水肿、渗出等原因积聚在组织内或体腔中。此 外，如胸外伤引起胸腔压力增加，影响CVP，干扰 监测结果判断 ♠ 在扩容时强调实施有效的监测，并且进行综合分 析，避免补液不足 ♠ 输液后，不仅较小的分子、而且蛋白质也可从血 管漏出。输液量愈大，这种组织水肿的程度愈重。 需用血管活性药物，以提升血压和避免输液过多

73 纠正酸碱失调 ♠ 休克早期表现为碱中毒——疼痛所致过度通气及 代偿机制下保钠排钾
♠ 休克中后期表现为代谢性酸中毒——组织缺氧， 大量酸性代谢产物堆积 ♠ 不可滥用碱性药物，应根据血气分析等监测数据 进行纠正

74 手术治疗（病因治疗） ♠ 紧急处理 某些危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸 等，需紧急进行手术治疗。 ♠ 缓期处理
大多数创伤的手术一般均可在休克完全得到纠 正以后进行。

75 感染性休克 ♠ 概念：细菌、病毒或真菌的感染均可引起休克。外 科脓毒性休克主要为G-杆菌的内毒素引起的。多见 于急性腹膜炎胆道感染、绞窄性肠梗阻等。 ♠ 特点： 1、目前研究较多的是内毒素与休克。内毒素可引起全身一系 列炎症反应，最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不 全 2、组织细胞受到双重损害——病原体及其毒素对机体广泛的 直接损害；休克时组织低灌流引起缺氧和代谢障碍

76 感染性休克—临床表现 类型 观察项目 冷休克（低排高阻型或称低动力型） 暖休克（高排低阻型或称高动力型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒
类型 观察项目 冷休克（低排高阻型或称低动力型） 暖休克（高排低阻型或称高动力型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1~2秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压（mmHg） ＜30 ＞30 尿量（ml/h） ＜25 感染病菌 G-菌或G+感染后期 G+菌感染早期

77 感染性休克—治疗要点 ♠ 补充血容量 治疗原则：纠正休克与控制感染并重。 ♠ 控制感染 ♠ 纠正酸中毒 ♠ 心血管药物的应用
♠ 皮质激素的应用

78 Thank you！