Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 双相及相关障碍 —躁狂症 心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 2017/9/9.

Similar presentations


Presentation on theme: "心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 双相及相关障碍 —躁狂症 心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 2017/9/9."— Presentation transcript:

1 心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn
双相及相关障碍 —躁狂症 心理学系 李晓茹 2017/9/9

2 分类 双相I型障碍 双相II型障碍 环性心境障碍 物质/药物所致的双相及相关障碍 由于其他躯体疾病所致的双相及相关障碍
其他特定/未特定的双相及相关障碍 2017/9/9

3 流行病学调查 Kessler & McGonagle et al. (1994) 成人中0.8-1.6%患病,平均发病年龄20岁
无性别差异;高社会经济层更多见 Bebbington & Ramana (1995) 任何年代患病率1%-1.5%,I型最普遍 总体发病率男女没有差异。但女性抑郁症状多而躁狂症状少,抑郁与躁狂之间的交替更频繁(APA, 2000) 发病率不因社会经济地位或种族的不同而不同 首发年龄通常在20-30岁之间 2017/9/9 3

4 躁狂发作的诊断(DSM-V) 下列症状中,至少有3项(心境为易激惹则4项): 几乎每一天大部分时间情感高涨、膨胀或易激惹,
持续性的活动增多或精力旺盛 下列症状中,至少有3项(心境为易激惹则4项): 自尊心膨胀或夸大(夸大的自尊或浮夸) 睡眠需要减少 言语增多(比平时健谈或持续讲话的压力感) 意念飘忽(观念跳跃)或思维奔逸 注意力分散(随境转移) 精力充沛(活动性增加或精神运动性激越) 行为鲁莽,过多地参与冒险活动

5 双相I型障碍(DSM-V) 持续至少1周(若住院治疗则任意时长都可)
至少一次符合躁狂发作,且非精神病性相关障碍。患者常交替出现抑郁和躁狂症状,每一种症状都会持续几周或几个月 某些患者可能会出现几个躁狂或抑郁时期,期间有一段“正常”时期,一些患者在一天之内既有抑郁的经历又有躁狂的经历 对躁狂发作的诊断标准:p55(DSM-V) 2017/9/9

6 主要特征 欣快、过度愉悦、高涨、感到站在世界之巅、富于感染力、无节制、危险的热情 易激惹,尤其是被拒绝或使用物质后 心境易变性
持续的活动和能量水平的升高 毫无保留的自信到显著的夸大 夸大的妄想 睡眠需求减少:通常预示躁狂发作的起病 2017/9/9

7 主要特征 说话快速、紧迫、大声、难以打断 喜欢说笑话、双关语、开不相干的玩笑,且伴 有戏剧性的举止、歌唱和过度的手势 思维奔逸 注意力分散
过度计划和参与多种活动 鲁莽的活动 求治愿望低,自我疾病认知差 衣着打扮性感、过分艳丽 感觉更加敏感 2017/9/9

8 流行病学调查 美国大陆(DSM-IV): 其他11个国家: 12个月内0.6% 12个月内0-0.6% 男女比例1.1 : 1
首次起病平均年龄约为18岁 起病可贯穿整个生命周期 中晚年起病应考虑躯体疾病、物质使用或戒断 2017/9/9

9 其他特征 症状表现上存在特定文化差异 性别差异 女性更容易经历心境快速循环和混合状态 共病模式有性别差异:女性终生进食障碍患病率高
女性更容易经历抑郁状态 更容易患酒精使用障碍 双相障碍个体的自杀风险至少是普通人的15倍 2017/9/9

10 与双相I型障碍共病 3/4的个体有焦虑障碍: 注意缺陷/多动障碍 破坏性、冲动控制或品行障碍 很高比例的个体有躯体疾病
惊恐发作、社交恐惧症、特定恐惧症 注意缺陷/多动障碍 破坏性、冲动控制或品行障碍 间歇性暴怒障碍、对立违抗障碍、品行障碍 很高比例的个体有躯体疾病 代谢综合征、偏头痛等 一半以上的个体有物质使用障碍 一半以上有酒精滥用 自杀风险高 2017/9/9

11 轻躁狂发作的诊断(DSM-V) 下列症状中,至少有3项(心境为易激惹则4项): 自尊心膨胀或夸大(夸大的自尊或浮夸) 睡眠需要减少
在至少连续4天的时间内; 没有严重到影响社交或职业功能或需要住院,或存在精神病性特征。 下列症状中,至少有3项(心境为易激惹则4项): 自尊心膨胀或夸大(夸大的自尊或浮夸) 睡眠需要减少 言语增多(比平时健谈或持续讲话的压力感) 意念飘忽(观念跳跃)或思维奔逸 注意力分散(随境转移) 精力充沛(活动性增加或精神运动性激越) 行为鲁莽,过多地参与冒险活动

12 双相II型障碍(DSM-V) 以抑郁为主 至少一次轻躁狂发作,并没有躁狂发作 个体可能会在轻度躁狂和重度抑郁之间波动
患者在轻度躁狂时的行为比正常时多,但是又不如躁狂期那样极端 双相II型不是双相I型的轻度形式 冲动性突出,自杀风险更高,物质滥用更高 创造力升高 2017/9/9

13 特征 开始于青少年晚期,贯穿成人期 平均起病年龄为25岁左右,稍晚于I型,早于抑郁症 症状通常从抑郁发作开始,直到出现躁狂发作才能被诊断
抑郁症患者中有12%是双相II型障碍 5%-15%的个体是“伴快速循环”模式(1年中4次以上心境发作),预后更差 双相II型中有5%-15%发展成双相I型 2017/9/9

14 自杀相关特征 自杀风险高,1/3有过自杀企图 产后女性双相II型的准确诊断可以降低自杀和杀婴的风险
II型的一级亲属比I型的一级亲属自杀风险高6.5倍 2017/9/9

15 与双相II型障碍共病 75%的个体有焦虑障碍 60%有3种或以上精神障碍 14%有进食障碍 37%的个体有物质使用障碍
共患障碍与心境状态强烈相关 焦虑和进食障碍常与抑郁症状相关 物质使用障碍与躁狂症状中等相关 2017/9/9

16 流行病学调查 国际上(DSM-V): 美国: 美国与非美国样本(DSM-IV): 12个月为0.3% 12个月内0.8%
双相障碍总患病率1.8% 12岁或以上的年轻人中2.7% 2017/9/9

17 注意区分 轻度躁狂发作与躁狂发作的区别 I型双相障碍与II型双相障碍的区别 躁狂症和发育障碍的区别(如:ADHD,ASD) 2017/9/9

18 病因和发病机制—生物学因素 遗传因素 正方: 双相障碍很可能具有家族遗传倾向;多种基因共同增加了 双相障碍发病的危险性
精神分裂症与双相障碍可能有相同的遗传起源 正方: 亲属患病风险平均是普通人的10倍(DSM-V); 同卵双生子总体同病率72%,异卵双生子平均为14% (Allen,1976); 同卵双生子总体同病率40%,异卵双生子同病率5-10% (Craddock & Jones,1999) 致病基因可能位于第4、6、12、13、15、18、22对染色体 (Berretini,2000) 2017/9/9 18

19 病因和发病机制—生物学因素 生物化学因素 - 去甲肾上腺素的高浓度与情绪高涨和躁狂有关, 低浓度会引起抑郁情绪
- 去甲肾上腺素的高浓度与情绪高涨和躁狂有关, 低浓度会引起抑郁情绪 - 5-HT的低浓度与抑郁和躁狂都有关 (Mahmood & Silvertone,2001) - “双相障碍的许可理论”? 5-HT的低浓度以某种方式许可由去甲肾上腺素的活动 性来决定情绪 2017/9/9 19

20 病因和发病机制—生物学因素 生物化学因素 神经元中的电传导异常(Lenox et al., 1998)
第二信使磷酸肌醇活动紊乱 神经元中的钠、钾活性 躁狂状态下,以上两个过程过于活跃;抑郁状 态下则活性较低 2017/9/9 20

21 几种有关调节情绪的神经递质 NE 5-HT Dopamine 焦虑易激惹 精力兴趣 强 迫 心境情绪认知功能 性 食欲 攻击 动机 内驱力
2017/9/9 Stahl SM. In: Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 2nd ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2000:

22 病因和发病机制—心理学因素 精神分析—极端防御机制 躁狂是应对消极情绪状态或不能接受事件的一种极端防御机制
2017/9/9 病因和发病机制—心理学因素 精神分析—极端防御机制 躁狂是应对消极情绪状态或不能接受事件的一种极端防御机制 躁狂时与抑郁时一样,通过投射将愤怒导向内部。而躁狂时焦虑是外化的 躁狂中出现的冲突与抑郁中的冲突 在本质上是一样的(Katan et al., 1953) 2017/9/9 22

23 病因和发病机制—认知因素 认知模型(Winters & Neals,1985)
2017/9/9 病因和发病机制—认知因素 认知模型(Winters & Neals,1985) 躁狂是对抑郁的一种防御性反应,低水平的自尊以及对成功不切实际的要求导致了抑郁和躁狂两种结果 思考: 为什么会在不同时期选择不同的策略? 实验(Lyon et al., 1999) 分组:抑郁状态组、躁狂状态组、正常对照组 课题:对假想的积极或消极事件进行归因 结果:1.抑郁组和躁狂组将更多的消极事件和更少的积极事件归因于个人特质;2.躁狂组和对照组用了更多的积极条目来描述自己,抑郁组用的几乎都是消极条目;3.抑郁组和躁狂组被试回忆起来的消极单词比对照组多 结论? 2017/9/9 23

24 双相障碍的治疗 生物疗法 锂疗法(碳酸氢锂片剂、盐酸锂(风险大)) 对于60%的双相障碍患者,锂疗一般在5-10天内见效,后仍需继续服用
2017/9/9 双相障碍的治疗 生物疗法 锂疗法(碳酸氢锂片剂、盐酸锂(风险大)) 对于60%的双相障碍患者,锂疗一般在5-10天内见效,后仍需继续服用 锂疗法为何有效? 增加5-HT的活性? 调节第二信使的活动? 修正神经元内钠钾的活性? 抗癫痫药:氯硝安定、卡马西平等 抗精神病药:吩噻嗪类等 2017/9/9 24

25 双相障碍的治疗 锂疗的副作用 恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等,常在继续治疗1-2周内逐渐减轻或消失
2017/9/9 双相障碍的治疗 锂疗的副作用 恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等,常在继续治疗1-2周内逐渐减轻或消失 抗甲状腺作用,甲状腺功能低下或甲状腺肿大 中毒:中枢神经系统症状,如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤、应立即停药,静注生理盐水可促进锂的排泄 血锂浓度监测,如高达1.6~2.0 mmol/L时,应立即减量或停药 2017/9/9 25

26 双相障碍的治疗 认知行为疗法:加强了锂疗的效果 疗效对比(Scott et al., 2001) 心理治疗(psychotherapy)
教育阶段,使患者准备好接受认知疗法 应对症状的认知行为方法:尽量有规律的活动模式;时间管理模式;克服有功能障碍的思维 防止复发的技术:形成控制服药的策略;个人处理压力情境的应对策略;复发症状出现时的寻求帮助策略 疗效对比(Scott et al., 2001) 一般功能与抑郁的改善:综合治疗组优越 复发率:综合治疗组复发率低60% 2017/9/9 26

27 本讲小结 双相障碍是使信息沿着神经轴向传递的神经机制出现混乱所致 治疗双相障碍的主要方法是锂疗法 治疗双相障碍的认知行为干预相当有效
2017/9/9 本讲小结 双相障碍是使信息沿着神经轴向传递的神经机制出现混乱所致 治疗双相障碍的主要方法是锂疗法 治疗双相障碍的认知行为干预相当有效 精神分析学派认为:躁狂是应对消极情绪状态或不能接受事件的一种极端防御机制 认知理论认为:躁狂是对抑郁的一种防御性反应,低水平的自尊以及对成功不切实际的要求导致了抑郁和躁狂两种结果 2017/9/9 27

28 思考: 如何看待双相障碍中的抑郁期和 躁狂期? 有一位精神疾病的患者,用碳酸锂治疗效果理想,请回答该患者患病名称并说出用药注意事项。
2017/9/9


Download ppt "心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 双相及相关障碍 —躁狂症 心理学系 李晓茹 lixiaoru@fudan.edu.cn 2017/9/9."

Similar presentations


Ads by Google