高 血 压 广州医学院第二临床学院 内科 1.

Presentation on theme: "高 血 压 广州医学院第二临床学院 内科 1."— Presentation transcript:

1 高 血 压 广州医学院第二临床学院 内科 1

2 高血压病是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器的结构与功能，是心血管疾病死亡的主要原因之一。
【概述】 原发性高血压是以体循环动脉压增高 为主要表现的临床综合征，简称高血 压病。 高血压病是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器的结构与功能，是心血管疾病死亡的主要原因之一。 根据病因分：1、原发性高血压 2、继发性高血压

3 【血压分类和定义】 高血压定义：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。 根据血压升高水平分为1、2、3级。收缩压大于或等于140mmHg和舒张压小于90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。

4 表1.血压的定义和分类 （WHO/ISH，1999年） 类 别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
理想血压 < 和 < 80 正常血压 < 和 < 85 正常高值 或 高血压 1级（轻度） 或 亚组：临界高血压 或 2级（中度） 或 3级（重度） ≥ 或 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥ 和 < 90 亚组：临界收缩期高血压 和 < 90 1

5 类 别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120～139 80～89 高血压 ≥140 ≥90
正常血压 ＜ ＜80 正常高值 ～ ～89 高血压 ≥ ≥90 1级高血压（“轻度”） 140～ ～ 99 2级高血压（“中度”） 160～ ～109 3级高血压（“重度”） ≥ ≥110 单纯收缩期高血压 ≥ ＜90 ＊2005年中国高血压防治指南

6 【流行病学】 据2004年资料显示，我国现有1亿6千万高血压患者，＞18岁 居民高血压患病率为18.8％，与1991年相比上升31%。和发达 家一样面临着高血压患者日益增多趋势。 流行病学显示：我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民 族的差别。北方＞南方，沿海＞内地，城市＞农村，随年龄增 长而上升，青年时期男＞女，中年后女稍＞男，工业化国家高 于发展中国家，黑人是白人的两倍。

7 【病因】 为多因素 高血压病是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 一、遗传因素： 高血压病具有明显的家族聚集性。 遗传方式是主要基因显性遗传和多基因关联遗传 两种。 在遗传表现型上，血压升高发生率、血压高度、 并发症及其它有关因素也体现遗传性。

8 二．环境因素： （-）饮食： 与钠盐摄入量显著相关 ，摄盐越多血压水平和 患病率越高。 钾摄入量与血压呈负相关。 低钙饮食与高血压有关。 高蛋白摄入。 饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高。 饮酒量与血压水平线性相关。

9 （二）精神应激：脑力劳动，精神因素，噪音环境。
（三）其它因素 1、超重或肥胖血压与BMI呈显著正相关， 腹型肥胖易患高血压 2、避孕药 3、阻塞性睡眼呼吸暂停综合征（OSAS）

10 【发病机制】 平均动脉压=心排血量X总外周血管阻力。 高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对 或绝对增高。 （-）.交感神经系统活性亢进 各种病因使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，导致 交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度↑，阻力 小A收缩增强。

11 （二）.肾性水钠潴留 引起肾性水钠潴留的因素：交感神经亢进、 肾小球微小结构改变、肾脏排钠激素分泌减少、 肾外排钠激素分泌异常、潴钠激素释放增多。

12 （三）.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活（RAAS）
肾素 ACE 血管紧张素元 → 血管紧张素Ⅰ → 血管紧张素Ⅱ → 小A平滑肌收缩外周阻力↑ →作 用于AT1： 交感神经冲动发放↑ →BP↑ 醛固酮分泌↑ 组织RAAS对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。

13 (四).细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞膜离子转运异常，使细胞内钠、 钙浓度↑，膜电位↓，激活平滑肌细胞兴奋— 收缩偶联，使血管收缩反应↑和平滑肌细胞增生 与肥大，血管阻力↑。

14 （五）.胰岛素抵抗（IR） 近年认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同 病理生理基础。认为是IR造成继发性高胰岛素 血症，使肾脏水、钠重吸收↑，交感N活性↑， A弹性↓，从而BP↑。

15 (六).血管内皮功能异常 血管内皮细胞能生成、激活和释放血管活性物质： 前列环素、NO →血管舒张 内皮素-I →血管收缩 高血压时NO生成↓，内皮素-I ↑，血管平滑肌对 舒张因子反应↓，对收缩因子反应↑。

16 【病理】 心脏：左房增大，左室肥厚扩大，称高血压心脏病。最终导 致心衰。合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：长期高血压使脑血管发生缺血和变性，形成微动脉瘤 脑出血。 高血压促使脑A粥样硬化脑血栓，脑小A闭塞腔隙性 脑梗塞 肾脏：肾小球内囊压力肾A硬化、肾小球纤维化萎缩，肾 功能衰竭 视网膜：小A早期痉孪，后硬化，血压急骤升高时引起出血、 渗出。

17 【临床表现及并发症】 一.症状： 起病缓慢，渐进，缺乏特殊临床表现可无症状， 或心前区不适，头痛、头晕。 二.体征: 血压随季节、昼夜、情绪有较大的波动，左室大征象，体查A2↑，闻及S4，主A瓣区收缩期杂音或收缩 早期喷射音。

18 三．恶性或急进型高血压 多见于中青年，病情急骤发展，DBP持续 ≥130mmHg 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿 眼底出血、渗出，视乳头水肿 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭

19 四.并发症 （一）高血压危象 因为交感神经活性亢进，小A发生强烈痉挛， 血压急剧上升，影响重要脏器血供而产生危急症状以心、脑改变突出。表现：头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气促、视力模糊等。在高血压早期与晚期均可发生。 （二）高血压脑病 发生在重症高血压患者，过高血压突破了脑自动 调节范围，脑组织灌注过多引起脑水肿，临床表现 以中枢神经功能障碍为主。

20 （三）脑血管病 : 脑出血、脑血栓、腔梗、TIA
（四）心力衰竭 （五）慢性肾功能衰竭 （六）主A夹层

21 【诊断】 1、确定高血压诊断（未服降压药，2次或2次以上 非同日多次测定平均值为依据） 2、排除继发性高血压 3、评估靶器官损害及其它心血管危险因素 【危险分层】 根据血压水平，心血管危险因素，糖尿病，靶器官损害以及并发症等，将高压患者分为低危、中危、 高危和极高危，从而指导治疗和判断预后。

22 ————————————————————————————
表2. 高血压患者心血管危险分层标准 血压 ———————————————————————————— 其它危险 级（收缩压 级（收缩压 级（收缩压≥180 因素和病史 或舒张压90-99） 或舒张压 ） 或舒张压≥110） 无其它危险因素 低危 中危 高危 1-2个危险因素 中危 中危 极高危 ≥3个危险因素 高危 高危 极高危 或靶器官损害 或糖尿病 有并发症 极高危 极高危 极高危

23 【实验室检查】 一、常规检查： 尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质、X线、 心电图、眼底、超声心动图 二、特殊检查： 1.动态血压 2.颈动脉中层厚度 3.血浆肾素活性、血尿醛固酮、血尿儿茶酚胺、 肾和肾上腺影象学检查

24 一、目的与原则 【治疗】 1.目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 2.治疗原则：
（1）改善生活方式：适用于所有的高血压患者。 （2）降压药物治疗对象： 高血压2级以上；高血压合并糖尿病或已有心 、 脑、肾损害和并发症； 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效 控制者； 高危及极高危必须使用降压药物强化治疗。

25 糖尿病或慢性肾脏病者目标值 < 130/80mmHg 老年收缩期高血压者目标值SBP140-150mmHg，
（3）血压控制目标值 目标值< 140/90mmHg 糖尿病或慢性肾脏病者目标值 < 130/80mmHg 老年收缩期高血压者目标值SBP mmHg， DBP < 90mmHg，但 ≮ 65-70mmHg （ 2005年中国 高血压防治指南：老年人收缩压降至150mmHg以下，如能耐受， 还可进一步降低。）

26 二、药物治疗 （一）降压药物种类 五大类：利尿剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、 ACEI、ARB、。
1.利尿剂：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类， 噻嗪类使用最多。常用有氢氯噻嗪和氯噻酮 2.受体阻滞剂： 选择性、非选择性和兼有受体阻滞三类 3.钙离子阻滞剂：分二氢吡啶类 非二氢吡啶类 根据持续时间分短效、长效

27 4.ACEI：根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类 5.ARB： 治疗对象和禁忌症与ACEI相同 （二）治疗方案
无并发症或合并症者可单独或联合使用五类药物， 从小剂量开始，逐步递增剂量。 2级高血压（≥160/100mmHg）开始使用两种联合治疗

28 药物联合方案： 利尿剂+阻滞剂， 利尿剂+ACEI（或ARB）， 二氢吡啶类+阻滞剂， 钙拮抗剂+ACEI或ARB。 钙拮抗剂+利尿剂 α阻滞剂+β阻滞剂 三种联合除有禁忌症外必含利尿剂。

29 三．有并发症和合并症的降压治疗 （一）脑血管病 已发生脑卒中者，降压目的是减少再发卒中。
降压缓慢、平稳，选ARB，长效钙拮抗剂，ACEI、利尿剂。 从单种药物小剂量开始，再缓慢递增或联合用药。 （二）冠心病 高血压并稳定型心绞痛：选受体阻滞剂和长效钙拮抗剂 。 高血压并心梗：选ACEI和受体阻滞剂，尽可能用长效制剂。

30 （三）心力衰竭 高血压并无症状左心功能不全，选ACEI和受体阻滞剂， 小剂量开始。 有症状用ACEI或ARB，利尿剂和受体阻滞剂联合治疗。 （四）慢性肾功能不全 目的延缓肾功能恶化，预防心脑血管病发生。 实施积极降压治疗策略，常需3种或以上降压药方达目标水平。

31 （五）糖尿病 常与高血压并存，并发肾损害时高血压患病率达70％-80％。为达目标血压，常在改善生活行为上需2种以上降压药。 ARB或ACEI，长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理选择。 四、顽固性高血压治疗 约10％高血压患者，尽管用3种以上合适剂量降压药 联合，仍未达目标值，称为颃固性或难治性高血压。

32 首先寻因 （一）.血压测量错误 1.袖带大小不合适。2.假性高血压 （二）.降压治疗方案不合理：三种药物中无利尿药。 （三）.药物干扰降压作用 （四）.容量超负荷 （五）.胰岛素抵抗 （六）.继发性高血压

33 【高血压急症治疗】 高血压急症指短时间内（数小时至数天）血压重度升高,DBP > 130mmHg和/或SBP > 200mmHg，伴有重要器官、眼底、大A 的严重功能障碍或不可逆性损害。 高血压急症可发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压 脑病；也可发生在其它许多疾病过程中，主要在心、脑血管疾 病急性阶段。及时正确处理可在短时间内使病情缓解。 根据降压治疗紧迫程度，分紧急和次急两类。前者需在几分钟到1小时内迅速降压，采用静脉给药；后者需几小时到24小时内降压，使用快速起效的口服降压药。

34 一．治疗原则 （一）迅速降压，静脉给药 （二）控制性降压 开始的24小时内将血压降低20-25％，48小时内 血压≮160/100mmHg，在随后的1-2周内，再将血压逐步降到正常水平。

35 （三）合理选择降压药： 要求起效迅速，短时间内达最大作用；作用持续时间短， 停药后作用消失；不良反应较小，降压过程中不影响心率、心排血量和脑血流量。 硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓较理想，首选硝普钠。 （四）避免使用的药物 利血平：起效慢，反复肌注引起积蓄效应，嗜睡干扰对神志 判断，不主张用来治疗高血压急症。 不宜使用强力的利尿剂。

36 二．降压药选择与应用 （一）硝普钠 三．几种常见高血压急症的处理原则 （二）硝酸甘油
（一）脑出血：原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。 只在血压极高度升高时，即 > 200/130mmHg，才考虑监测下降压，控制目标不能低于160/100mmHg. （二）脑梗塞：数天内血压常自行下降，且波动较大，一般不需作高血压急症处理。

37 （三）急性冠脉综合征 选硝酸甘油，控制目标是疼痛消失，舒张压 < 100mmHg. （四）急性左心衰 伴高血压的急性左心衰对降压治疗有较明显的独特 疗效。硝普钠和硝酸甘油是较佳选择，需静脉注射利尿剂。

38 第二节 继发性高血压 一．肾实质性高血压 二. 肾血管性高血压 三. 原发性醛固酮增多症 四．嗜铬细胞瘤 五. 皮质醇增多症 六. 主动脉缩窄