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影 响 尿 生 成 的 因 素
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目的： 1.常见的影响尿量的体液因素及其作用机制 2.血压与尿量之间的关系 3.收集尿液，作生化分析
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你知道尿生成学说吗?
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原 理： 终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋分泌（比较少，可不考虑） 有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压
凡能影响上述过程的因素都可影响尿的生成，从而引起尿量的改变
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有效滤过压＝毛细血管压－胶体渗透压＋囊内压。
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记 录 仪 器 软件上有4道记录通道，本实验用3,4两道同步记录， 3道记录血压， 4道记录尿量， 5道是刺激通道，用来进行刺激。
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步骤与方法： 1） 称重，麻醉，固定。20%乌拉坦5ml/kg。 2） 颈部剪毛，正中剪口，暴露气管
2） 颈部剪毛，正中剪口，暴露气管 3） 分离左侧颈总动脉，打开电脑，进入肾脏实验，把3道记录仪调零后，动脉插管（动脉上端穿线结扎，下端夹动脉夹，小剪刀剪一小口，插管插入，打开肝素夹，推入肝素，看到血液在插管内的搏动。）
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步骤与方法： 4） 分离右侧迷走神经，穿一线备用。用浸有38℃生理盐水的纱布覆盖创面。
4） 分离右侧迷走神经，穿一线备用。用浸有38℃生理盐水的纱布覆盖创面。 5） 膀胱插管（腹部剪毛，耻骨联合上方正中剪口3-5cm，沿腹白线剪开腹壁，将膀胱向尾侧移至体外，辨认膀胱和输尿管的解剖部位，用针筒抽取尿液6ml，装入两只试管。在膀胱顶部剪一丛行小口，插入膀胱插管，穿线结扎固定，（注意：结扎线不要堵住插管的两个入口，插管最好正对着输尿管在膀胱的入口处，不要紧贴膀胱后壁，以免堵塞输尿管。）用浸有38℃生理盐水的纱布覆盖创面。
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实验装置连接 动脉插管已连在血压力换能器 膀胱插管与记滴器相连，使膀胱内引流出的尿液 滴在记滴器的两个电极之间，构成一个完整的电通路，4道记录通道会记录下来一次尿滴。 尿液生成因素\新建 Flash 影片.fla
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观察项目 观察血压及尿量的变化 一：正常血压及尿量，收集尿液2ml。 二：耳缘静脉注射37℃生理盐水20ml，1min内
七：耳缘静脉注射ADH(血管升压素)1ml
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一次快速注射20ml生理盐水，使血容量增加了15%，会引起下列情况：（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。
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静注大计量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的α受体相结合，使之收缩）。尿量减少
机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。 因此在临床上抢救休克病人，使用大计量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。
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葡萄糖3ml注入后，可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。 此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。
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近曲小管
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刺激迷走神经，尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0,暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。
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迷走兴奋 心输出量减少 尿量减少
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速尿作用机理：它与髓袢升支粗段管腔膜载体上的CL的结合位点发生竞争性的结合，阻碍CL与载体结合，从而控制NACL的重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，而肾小管液中渗透压增高，使得尿液浓缩作用减弱，肾小管对水的重吸收大大减少，利尿。生化检验尿中的NACL含量明显增多。
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髓袢升支粗段
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ADH
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ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。
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