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苯中毒 复旦大学附属华山医院职业病科 万 伟 国
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一、理化性质 苯为芳香烃化合物,无色透明,易挥发和燃烧、爆炸
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二、接触机会 1.制造过程:由煤焦油提炼或石油裂解 2.化工生产原料:生产酚、氯苯、硝基苯、磺胺、合成纤
维、合成橡胶、合成塑料、合成燃料 3.溶剂或稀薄剂:油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆、氯 丁橡胶 4.主要工种:油漆、喷漆、制鞋、箱包生产
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三、发病机制 (一)苯的吸收和代谢 1.吸收:蒸气形式经呼吸道吸入;皮肤吸收少;消化道 2.分布:急性——脑、肾上腺;慢性——骨髓、脑;
吸收对生产性中毒意义不大 2.分布:急性——脑、肾上腺;慢性——骨髓、脑; 血液——红细胞膜 3.代谢:40~60%以原形经肺呼出;10%以原型蓄积,氧 化后经肾排出;10%氧化为粘糠酸 CO2和水; 30%经肝氧化为环氧化苯 酚 氢醌 苯氢二醌 邻苯二酚
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(二)中毒机制(慢性血液损失) 抑制血细胞DNA合成 氢醌、邻苯二酚 抑制造血干细胞 干细胞复制减少 细胞染色体畸变
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(四)临床表现 (一)急性中毒(多混合中毒): 1.多见于意外事故;通风不良环境且缺乏防护 2.临床症状与苯蒸气浓度和接触时间有关
(1)轻度:头痛、头晕、眩晕、酩酊感等神经系统症状; 嗜睡、手足麻木、视力模糊; 恶心、呕吐等消化系统症状; 流泪、咽痛、咳嗽等轻度黏膜刺激症状 (2)重度:震颤、谵妄、昏迷、强直性抽搐;猝死
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3.实验室检查:白细胞增高,数日恢复; 重度可有粒细胞增高 降低伴中毒颗粒 转氨酶升高;尿酚升高 4.预后:轻度可无后遗症; 重度可遗留走路蹒跚、失眠、头昏等持续数周; 个别遗留神经衰落
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(二)慢性中毒 1.临床表现: 神经衰落综合征——头昏、头痛、乏力、失眠、 多梦、记忆力减退; 心悸、心动过速或过缓:
牙龈出血、月经量多、瘀点瘀斑或自发性出血; 易感冒;
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2.实验室检查: (1)外周血白细胞减少,主要为粒细胞减少,中毒颗粒; (2)血小板减少:单独或与白细胞减少同时; (3)贫血:单独少见 (4)全血细胞减少: (5)再生障碍性贫血: (6)MDS: (7)白血病:急粒较多,次为红白血病及急淋;慢粒少见; 慢淋罕见
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3.“亚慢性”:工龄<3月,每日苯接触浓度高,接触时间
长,临床表现类似“再障”,预后相对较好 4.皮肤表现:干燥、皲裂、皮炎、毛囊炎
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五、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 GBZ 苯中毒诊断标准.pdf
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(二)鉴别诊断 1.急性中毒:脑血管意外、癫痫 2.慢性中毒:缺乏特异诊断指标; 与非苯血液系统疾病难以鉴别;
空气中苯蒸气浓度、尿酚、尿反式粘糠酸
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六、治疗 (一)急性中毒 1.移至空气新鲜处,保持呼吸道畅通; 2.清除污染衣物,清洗皮肤; 3.避免提炼负荷及加重心肺负担;
4.吸氧,酌情用呼吸兴奋剂; 5.慎用肾上腺素,处理心律失常(尤室颤) 6.防治脑水肿,对症支持; 7.无特效解毒剂,葡萄糖醛酸、谷胱甘肽、维生素C
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(二)慢性中毒 1.脱离苯接触,对症治疗; 2.针对神经衰落及升高白细胞、血小板治疗 3.血液病处理:同血液科,但预后相对较好
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七、预防 1.低毒或无毒溶剂代替 2.改进生产工艺或操作方法 3.防止设备事故 4.加强防护
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