第十二章 厌氧菌 anaerobic bacteria

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1 第十二章 厌氧菌 anaerobic bacteria
1.G＋有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤 风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的 病原菌。 2.无芽胞厌氧菌：包括G＋球菌,杆菌 和G-球菌、杆菌。为正常菌群，引 起机会性致病的内源性感染。

2 第一节梭菌属 Clostridium 1.形态：芽胞大于菌体呈梭形； 2.分布：以芽胞方式存在于土壤、粪便及 腐物中；
3.培养：专性厌氧菌； 4.致病性：多为外源性感染； 5.防治：用类毒素预防、抗毒素治疗。

3 一、破伤风梭菌 C. tetani (一）生物学性状

4 1．G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于 菌体,呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中 存活数年。耐100℃ 90分钟。对青霉素敏感。

5 2．培养 普通平板上迁徙生长,血平板上形成溶血环。在庖肉培养基上生长，出现混浊变黑，右侧试管未接种。

6 (二)致病性 1．成人经创伤感染,新生儿经脐带感染。 2．发病条件为厌氧条件：伤口深，有结 痂或有泥土、异物污染；局部组织缺
血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合 感染。

7 3．致病因素为破伤风痉挛毒素 蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由
质粒编码，由α轻链是毒性单位； β重链是结合单位。两者结合后才 有毒性。 作用机理：封闭抑制性突出释放抑 制性递质，使伸肌、屈肌同时收缩。 临床症状：苦笑面容、角弓反张。 病人因窒息死亡。 4．免疫性：抗毒素免疫。

8 破伤风的临床表现 左上：牙关紧闭 左下及右上： 角弓反张

9 (三）防治 1．彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。 2．特异性防治： （1）预防：人工自动免疫，成人用破伤风精 制类毒素；小儿（6个月－6岁）注白百 破三联疫苗（DPT）。 （2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒 素（TAT） 1500－3000U； （3）治疗：TAT 10－20万U,用前试敏。

10 二、产气荚膜梭菌 C.perfringens
是气性坏疽的病原体， (一)生物学性状 1．G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌 体次极端，体内形成荚膜。 2．分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、 人及动物肠道中。 3．分类：以毒素种类不同分6型，A、C、F 对人有致病性。

11 4．培养 专性厌氧，繁殖速度快 （1代/8分钟），发酵糖类产酸产气，形成 “汹涌发酵”现象。

12 （二）致病性 1．气性坏疽 （1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 致病条件同破伤风。
（2）致病物质：荚膜和外毒素。 α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂， 引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。 κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细 菌扩散。 θ－溶血，破坏WBC。

13 （3）临床表现：局部组织水肿、气肿(捻发音)、剧痛、恶臭；易引起毒血症。
2.食物中毒 由产肠毒素的A型菌引起，肠毒素的作用机理同霍乱肠毒素。感染后8－12小时发病，腹泻、血便，1－2天自愈， 重者可致死。

14 三、肉毒梭菌 C.botulinum 1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。 2．抵抗力：芽胞耐100 ℃数小时， 121℃
（一）生物学性状 1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。 2．抵抗力：芽胞耐100 ℃数小时， 121℃ 30分。肉毒毒素100℃1分钟即被破坏。 但酸性条件下稳定，胃液中1天不破坏。 3. 分型：按抗原性分为8型，仅A、B、E型 对人致病。

15 （二）致病性 1.致病因素为外毒素： 肉毒毒素毒性强，1－2μg对人致死， 有嗜神经性。 作用机理：作用于脑及周围神经末 梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰 胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹。 包括：食物肉毒中毒－食入毒素， 婴儿肉毒中毒－芽胞污染，创伤 肉毒中毒－感染芽胞。

16 （四）艰难梭菌 C.difficile 为肠道内正常菌群，专性厌 氧，菌群失调时引起伪膜性肠炎。

17 第二节无芽胞厌氧菌 1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体 的正常菌群，为机会性致病菌， 引起内源性感染。 ①由于机械或物理损伤导致它们侵
入非正常寄居部位。 ②局部形成厌氧环境。 ③菌群失调和机体抵抗力下降。

18 2.感染特征是： ①慢性炎症、败血症或脓肿，但常 规细菌培养阴性。 ②分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶 臭。 ③涂片镜检有菌，但常规细菌培养 阴性。 ④用氨基甙类抗生素长期治疗无效。

19 3.临床常见无芽胞厌氧菌 及所致疾病 多为化脓性炎症，感染部位遍及全身。 以脆弱类杆菌最常见（70-80%）。其他为正常菌丛，如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球菌均可引起混合感染。