血栓弹力图试验TEG® 北京东方挚友医疗设备有限公司 陈刚.

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1 血栓弹力图试验TEG® 北京东方挚友医疗设备有限公司 陈刚

2 常规凝血检测难以评估凝血状态全貌 血液凝固过程 常规凝血检测 评估凝血全貌 最大血凝块 血凝块增多 血凝块 降解 血小板栓子形成
PT APTT 出凝血时间 D-二聚体 FSP 血小板计数 /功能 评估凝血全貌 血液凝固过程 启动 血小板栓子形成 纤维蛋白链形成 血凝块增多 最大血凝块 血凝块 降解 血凝块溶解 损伤修复 2 2

3 TEG描记和血块进展 TEG 图形反应整个的凝血过程 血块发展的连续监测 产生与每个阶段相关的参数 没有离心血小板，全血检测 ║ 时间
最大血块形成 血块形成 血 块 消 融 ║ 血小板填充 纤维蛋白织网 血块消融损害消失 开始 时间 TEG 图形反应整个的凝血过程 血块发展的连续监测 产生与每个阶段相关的参数 没有离心血小板，全血检测 TEG 描记血块发展过程：从反应开始到纤维蛋白织网血小板填充，到最大血块形成，直至血块消融的全过程。 时间 (分钟)

4 TEG® 反映凝血-纤溶全过程 TEG反映了除了血管内皮因素之外, 从凝血到纤溶的整个凝血过程 血小板-纤维蛋白凝块强度 凝固时间 凝血因子
探针旋转 振幅 (mm) 血小板-纤维蛋白凝块强度 凝固时间 凝血因子 纤溶酶 血凝块稳定性 血凝块溶解 时间 (min) TEG描述了从最初的纤维蛋白形成到纤维蛋白织网并与血小板结合到血块消融，即从凝血到纤溶的整个过程。通过测量各阶段的凝血情况可以分析出凝血系统是否平衡。这个检测反应了以下的方面以及他们之间的相互作用结果。 •凝血因子：初步纤维蛋白形成 •纤维蛋白原：纤维蛋白织网和纤维蛋白血小板凝块形成 •血小板聚集功能：最大振幅，凝血与纤溶达到平衡 •纤维蛋白溶解 PT aPTT ACT PFA100 OPA Plateletwokes VerifyNow D-Dimer TEG反映了除了血管内皮因素之外, 从凝血到纤溶的整个凝血过程

5 30 min a MA值后30分钟振幅下降速率 反应时间 MA 血小板 血凝块动力学 R K ¯ MA ­ MA N/A 参数r 凝血时间
IIa 生成，纤维蛋白形成 凝血旁路 血块速率 纤维蛋白血小板 凝血旁路 血小板 K a 最大血块强度 （血小板 – 纤维蛋白原)相互作用 血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%) MA 血块稳定性 血块强度的减弱 纤维溶解 凝血状况 凝血成分 30 min LY30 EPL 53°- 72° 0-8% MA值后30分钟振幅下降速率 反应时间 血小板 50-70 mm 血凝块动力学 5-10 min TEG参数图横坐标表示时间，单位为分钟；纵坐标表示振幅，单位为毫米 TEG的参数共20个，都是国际标准化参数。TEG是定性伴定量的检测，它的参数都有正常范围。 TEG的检测不同激活剂的有不同的正常值范围，在检测和结果中都有标识。 以上是以高岭土激活剂为例介绍一些常用的主要参数 1-3 min 0-15% 功能紊乱 低凝 ­ R (min) ¯ R (min) K (min) ¯ a (deg) ¯ K (min) ­ a (deg) ¯ MA ­ MA LY30 > 7.5% EPL > 15% N/A 高凝 5 5

6 TEG目前主要种类及用途 种类 主要作用 常规检测（高岭土试验) 1.评估凝血全貌，判断凝血状态 2.指导各种成分输血和相关药物使用
3.区分原发和继发纤溶亢进 4.判断促凝和抗凝等药物的疗效如比伐卢定、抗Xa、重组VII因子等 5. 评估血栓几率，预防手术后的血栓发生 肝素酶对比实验 1.评估肝素、低分子肝素的疗效 2.评估中和肝素后的效果 血小板图检测 1.测定各类抗血小板药物的疗效 2.评估再缺血事件的几率 功能性纤维蛋白原测定 1.检测纤维蛋白原参与血凝块的功能 2.细分纤维蛋白原和血小板降低 快速TEG 快速检测TEG TEG现有的检测：普通检测、肝素酶对比实验、血小板图检测、功能性纤维蛋白原测定及快速TEG。 临床常用的检测为普通检测、肝素酶对比实验、血小板图检测。

7 检测项目 第一部分 TEG常规检测 第二部分 TEG 肝素酶对比试验 第三部分 TEG 血小板图检测

8 TEG常规检测图形介绍

9 常规检测对血栓事件分层的分析以及预防血栓事件
高血小板活性高凝 高凝血因子活性高凝 高凝血因子和高血小板活性高凝

10 血栓弹力图常规检测报告 报告病人和标本的信息包括注释 在屏幕上显示图形和具体的数据 诊断结论和签名
报告具体数据并用实验室标准<high> 和<low>提示超过范围的异常 This is an example of a single sample report. The features of this report template include: Patient and sample information including notes. The graphical display of the tracing with the numeric parameter data and normal ranges typically displayed on the screen. A normal tracing can also be displayed on the single sample report. A space for interpretation notes and signature. A report of the numeric data in tabular form with high and low range indicators. 10

11 检测项目 第一部分 TEG普通检测 第二部分 TEG 肝素酶对比试验 第三部分 TEG 血小板图检测

12 TEG®肝素对比检测 含有肝素酶Ⅰ 加入含有激 活剂的血液
肝素对比检测是通过还有肝素酶杯的和普通杯的血样对比试验来进行的，主要用于评估肝素、低分子肝素以及类肝素样物质的效果。 特别是低分子肝素，由于它的安全范围增加，临床上很少检测低分子肝素是否过量。那么在使用过低分子肝素或肝素的病人，如果在出血或渗出增加，建议首先要鉴别是否肝素过量导致的出血，再决定使用血制品。 12 12

13 TEG®检测肝素类药物的结果 --未起效 R 值 KH = K 提示没有肝素存在（或未起效） 绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH)
普通杯R值与肝素杯R值基本相等，说明没有肝素存在，或是使用肝素没有起效 R 值 KH = K 提示没有肝素存在（或未起效） 绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH) 黑色 = 只有kaolin (K) 13 13

14 TEG®检测肝素类药物的结果 ----起效 R 值 KH < K 提示有肝素存在（或起效） 绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH)
正常情况，有效治疗范围是：普通杯R值应为肝素杯R值得1-2倍 该样本显示肝素起效，并在安全治疗范围里。 14

15 TEG®检测肝素类药物的结果 ----过量 R 值 KH < K 提示有肝素存在 且肝素过量 ：R>20min
绿色 = kaolin 和肝素酶 (KH) 黑色 = 只有kaolin (K) 普通杯R值大于肝素杯R值得2倍以上，说明此时肝素过量 15

16 检测项目 第一部分 TEG普通检测 第二部分 TEG 肝素酶对比试验 第三部分 TEG 血小板图检测

17 血栓 & 出血？ 出血并发症＝抗血小板药物停用或减量 支架内血栓＝增加抗血小板药物

18 氯吡格雷反应的个体差异 544位患者对氯吡格雷的不同反应性

19 冠脉支架病人氯吡格雷治疗时间 及其反应性的个体差异 Circulation. 2003; 107:

20 氯吡格雷抵抗原因 抗血小板药物疗效监测势在必行 基因多态性，活性代谢产物浓度
主要表现为细胞色素P450的基因位点CYP2C19表达异常，导致氯吡格雷代谢缓慢，其抗血小板疗效下降; GDRCICE研究：携带慢代谢等位基因的患者与非携带者相比 心血管事件的发生率显著增高（21.5% vs 13.3%） 死亡，急性心梗及中风的发病率均高于无携带者，P=0.003 TRITON-TIMI 38：携带慢代谢等位基因的患者与非携带者相比 活性代谢产物减少32.4% 心血管复合转归增加53% PCI术后支架内血栓的发生率增加2倍 欧洲白种人有超过30%的人群携带CYP2C19功能缺失型等位基因 亚洲黄种人及非洲黑种人这一比例达40%以上 抗血小板药物疗效监测势在必行

21 氯吡格雷抵抗原因 胰岛素抵抗： ---此类患者氯吡格雷抗血小板的作用明显受限 药物之间的相互作用，主要是通过CYP3A4途径者，如PPIs
个体化差异，体重指数，每位患者应用同等剂量，所有病人用一个处方 不同的活性代谢产物清除率 P2Y12受体的数目或结合力不同 内生ADP水平升高 其他血小板激活途径活性升高

22 血小板上受体介绍 This slide shows the different platelet activation pathways (the agonists and receptors). Multiple pathways are involved in the activation of platelets, but some pathways are more potent than others. Specifically, thrombin is the most potent platelet activator (i.e. more potent than ADP or TXA2). Collagen, via the adhesion receptors, GP VI and GP Ia is also a potent activation pathway. Also shown on this slide is the GPIIbIIIa receptor. This receptor is responsible for platelet aggregation through its interaction with fibrinogen. Platelet driven thrombus formation requires platelet adhesion, platelet activation, and sufficient fibrinogen for platelet aggregation. Note: fibrinogen is considered an inflammatory protein, meaning that fibrinogen levels are increased with inflammation. Since CAD or ACS are considered to be inflammatory disease states, then there is the potential that increased fibrinogen levels could also contribute to the magnitude of the platelet response. (Is there a potential role of measuring fibrinogen levels with the TEG?) Chintala M et al. Proteinase-activated receptors: antagonism for the Proteinase-activated receptor 1 for thrombin, a novel approach To antiplatelet therapy for atherothrombotic disease. J Pharmacol Sci. 2008; 108:433-8. 22

23 血小板图检测 每位患者的基础凝血状况有所差异 不同的抗血小板药物对不同患者的基础凝血状况的影响也将不同
血小板图检测使用3种不同诱导剂激活的血凝块强度 最大的血凝块强度 (排除了抗血小板药物的影响) 药物抑制下存活的血凝块强度 (药物作用的影响) 最小血凝块强度 (无血小板参与只剩下纤维蛋白原) Thrombin is the most potent activator of platelets and in vitro will activate platelets despite platelet inhibition of other less potent pathways including ADP and AA activation mechanisms. TEG tests (and other platelet function tests) that generate thrombin demonstrate the full effect of platelet function resulting in a baseline view of patient hemostasis as if the patient is not on any drugs. Thrombin-generating tests include kaolin (K), citrated kaolin (CK), kaolin with heparinase (KH), or citrated kaolin with heparinase (CKH) and measure the patient’s baseline hemostasis including: Clot strength without the anti-platelet drug effect–demonstrated through MA on the TEG tracing Coagulation factor function (enzymatic)–demonstrated through R on the TEG tracing Fibrinolytic function–demonstrated through EPL or LY30 on the TEG tracing Because thrombin is the most potent agonist for platelet activation, it is not possible to measure the degree of platelet activation in vitro by secondary mediators (ADP and AA) when thrombin is present. Heparin significantly enhances antithrombin's (AT III) inhibitory effect on thrombin. By using heparin to inhibit the action of thrombin, the effect of a secondary mediator can be measured in vitro. The results demonstrate the degree of agonist induced activation. The ADP test activates the platelets through the ADP pathway. Certain antiplatelet drugs are intended to inhibit ADP activation sites. The effectiveness of ADP platelet inhibiting drugs is reflected through the MAADP on the ADPactivated TEG tracing. The Activator test uses a heparinized blood sample to inhibit the action of thrombin and reagents that form a clot without platelets. A clot is formed and the MA parameter reflects clot strength without platelets. 23 23 23

24 血小板激活通道 TxA2 纤维蛋白原 血小板激活 凝血酶 ADP 血小板 纤维蛋白结合位点 幻灯片9
血小板上含有许多激活介质的受体，如血栓素A2、凝血酶原、ADP及其他等。这些介质通过许多内在反应激活血小板，其最终反应为激活纤维蛋白原结合位点，也就是糖蛋白Ⅱb/IIIa受体。通过激活糖蛋白Ⅱb/IIIa受体与纤维蛋白原结合并最终引起血小板的聚集和血栓形成。 血小板激活 24

25 TEG血小板图-检测血小板功能及用药疗效
A – 激活剂F™ ADP – ADP 激活剂 AA – AA 激活剂 枸橼酸化血样 肝素化血样 Kaolin CaCl2 血小板图检测需抽两管血：枸橼酸化血样和肝素化血样 枸橼酸化血样要求抽满刻度，肝素管浓度应大于14.5个国际单位 装杯后按图示加试剂。 第一个杯子是以高岭土激活的枸橼酸化血样，间接全部的凝血酶，从而激活血样中的所有血小板和纤维蛋白原的功能，使血块发生凝结，记录所测MA值，称MA thrombin 第二、三、四个杯子用肝素化血样。因为大于14.5个国际单位的肝素能抑制血样中的II因子（凝血酶）而使血样不发生反应。 在第二个肝素化的血样中加入激活剂F（一种含有活化的XIII因子的试剂），由于XIIIa因子只激活纤维蛋白原，而发生的血液凝结，记录所测到的MA，称MAfib。 用MAthrombin减去MAfib, 就得到这个病人的最大血小板聚集功能。 在第三个杯子中加入ADP和激活剂F，以ADP激活未被药物如波立维抑制的血小板的ADP受体（血小板Y2P12受体），同时激活剂F中的XIIIa因子激活血样中所有的纤维蛋白原，这样形成的血凝块测得的MA称为MA ADP。 以MA ADP减去MA fib 剩下的就是被ADP激活的血小板的MA.,以这个MA除以最大的血小板聚集功能得出ADP的聚集率，公式表示是MAADP – MAf/ MAt – MAf，抑制率是1-（ MAADP – MAf/ MAt – MAf）×100%。 同样，要知道阿司匹林种类AA通路的药物效果，在第四个杯子里加入花生四烯酸和激活剂F，所测得的结果就是AA的抑制率。 大家不需要记住公式，当检测结束时电脑会自动生成。 CK A ADP AA MATHROMBIN MAFIBRIN MAADP MAAA 25

26 血小板图检测 ADP (Adenosine diphosphate) – 检测ADP抑制剂
氯吡格雷 (波立维) 普拉格雷 (Effient®) 噻氯吡啶 (Ticlid®) AA (Arachidonic Acid) – 检测 COX-1 (环氧酶) 抑制剂 阿司匹林 Full (ADP & AA) 整体 药物作用 纤维蛋白 26

27 TEG血小板图检测血小板功能及用药 CK： 所有的血小板功能+纤维蛋白功能 ADP/AA： 用药后残余血小板功能+纤维蛋白功能
血小板抑制率 CK ADP/AA 100% 活性 A 42.5% 抑制 57.5% 活性 Kaolin ADP/AA 27

28

29 不同病人的抗血小板治疗方案 如果均给与相同的治疗方案，使其到达50%的抑制率，情况会怎么样？ MA为血小板功能 29 29

30 波利维抵抗（1）

31 剂量不足的血栓风险---（2）

32 有出血风险的病人（3）

33 理想的波利维治疗病人（4）

34 左侧大脑中动脉支架术后急性血栓形成1例 男性，63岁，因“反复言语欠清、右侧肢体乏力1月”于2011年3月入院。既往有糖尿病、高血压病史，平时胰岛素注射和口服降压药治疗。院外头颅MRI提示右侧中动脉供血区脑梗死。 入院查体：神志清楚，应答切题，语速慢，言语欠流利，右侧中枢性面舌瘫，右侧上下肢体肌力5-级，右侧病理征阳性。 诊断：左侧脑梗死（大动脉粥样硬化性）；2型糖尿病，高血压病3级 入院检查及化验：LDL3.27mmol/L，DSA提示LMCV M1段95%狭窄，左ACV起始部及A1段狭窄50%。 治疗：给予阿托伐他汀降脂，降压、控制血糖以及常规剂量“双抗”（氯吡格雷75mg+阿司匹林片0.1g，每日）血小板治疗5天后，行予Winspan支架植入治疗。

35 术前常规口服氯吡格雷75mg+阿司匹林片0.1g，连续5天
支架术后3天（双抗血小板第8天） AA抑制率55.4% 术前常规口服氯吡格雷75mg+阿司匹林片0.1g，连续5天 提示：氯吡格雷的作用较弱，提示75mg剂量可能不足，而阿司匹林片起效。 ADP抑制率24.8%

36 一周后复查 调整治疗： 1.增加氯吡格雷剂量至100mg， 2.同时加用西洛他唑50mg ，2/日 3. 继续口服阿司匹林片0.1g ADP抑制率40.5% AA抑制率83.3% 结局：出院时患者言语功能基本恢复，右侧肢体肌力恢复至4+级

37 缺血性卒中复发1例 女性，65岁，因“言语不清，走路不稳3天”于2011年3月再次入院。既往有高血压、糖尿病史，2009年4月前曾因“多发脑梗死”在我科住院，并行右侧颈内动脉支架植入治疗，术后两联抗血小板治疗6月后，行DSA复查支架内再狭窄30%。从2009年12月开始波立维（氯吡格雷75mg口服1/日）单药长期治疗。同时规律服用降压、他汀以及胰岛素治疗。 入院查体：右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体偏瘫肌力4级，右侧病理征阳性 头颅MRI提示：脑干桥脑急性梗死灶。 诊断：急性脑干梗死，陈旧性脑梗死，2型糖尿病，高血压病3级 治疗：给予阿司匹林片0.1g+氯吡格雷75mg 1/日口服。同时予以他汀，降压、胰岛素治疗。

38 加用阿司匹林治疗1周 ADP抑制率31.3% 提示氯吡格雷效果不足，而阿司匹林抑制效果良好。 AA抑制率90.1% 调整治疗： 出院后换用阿司匹林0.1g，口服1/日进行二级预防。

39 反复TIA发作1例 本次入院前服用氯吡格雷75mg 1/日，入院后继续给予他汀治疗，同时增加西洛他唑50mg，2/日
男性，58岁，因“反复头昏、吞咽费劲，感声音嘶哑1年，再发1周”于2010年12月入院。无特殊疾病病史。既往曾经因类似发作在本院、北京玄武及上海华山医院神经内科就诊。 临床表现为：反复头昏、吞咽费劲，感声音嘶哑，时有走路不稳向一侧倾斜，双上肢发麻，每次持续10min至5小时不等，能自行恢复，一共发作10余次。 查体无阳性体征。 DSA提示：一侧小脑后下动脉不显影。MRI提示右侧额叶深部脑白质轻度缺血性改变 既往治疗：各种抗血小板方案，联合阿托伐他汀治疗 阿司匹林片0.1g 1/日或者氯吡格雷75mg 1/日 阿司匹林片0.1g +氯吡格雷75mg口服 1/日 阿司匹林片0.1g ，1/日+西洛他唑50mg，2/日，患者仍有发作间断性发作 本次入院前服用氯吡格雷75mg 1/日，入院后继续给予他汀治疗，同时增加西洛他唑50mg，2/日

40 治疗一周后 提示氯吡格雷已经起效，而阿司匹林片不敏感。 ADP抑制率68.6% 调整治疗：继续氯吡格雷75mg 1/日 +西洛他唑50mg，2/日 AA抑制率25.4% 结局：随访至今8月，患者临床无发作

41 血小板图检测在脑血管介入术后患者中的意义
可判断病人的基础凝血情况 了解各抗血小板药物对患者血小板抑制的百分比，从而确定支架术后患者的个性化血小板治疗方案 支架术后，联合抗血小板结束时，通过检测可帮助判断患者对何种抗血小板药物相对敏感，选择最适宜的抗栓药。 此外，对定期随访中的非支架治疗的患者，诊断患者抗血小板药物使用的效果，既可防止出血，又可帮助卒中复发患者选择更适合的抗栓药物；

42 急性脑梗死患者血栓弹力图临床研究 何银华1，李飞2 （1.上海市东医院检验科，上海200438；2上海市东医院神经内科，上海200438）
急性脑梗死患者血栓弹力图临床研究 何银华1，李飞2 （1.上海市东医院检验科，上海200438；2上海市东医院神经内科，上海200438） 急性脑梗死患者治疗前后TEG对比表明，R、K值在治疗后明显逐渐增大，而MA值和α角减少，治疗前后各差异有统计学意义（P＜0.05或者P＜0.01 ），而且各值均与对照组各值相接近。说明TEG对急性脑梗死的治疗有一定指导意义，表明TEG不仅是检测高凝状态、低凝状态和纤维蛋白溶解的 一种有效手段，对于指导与监测药物治疗（如溶栓、抗凝、降纤和抗血小板治疗等）、判断疗效、估计预后及探讨脑梗死的发病机制等方面均有一定意义 TEG提示脑梗死急性期呈高凝状态，恢复期TEG指标明显改善，脑梗死患者神经功能缺损程度越严重，其TEG呈高凝状态改变越明显，可以将TEG作为评估急性脑梗死病情程度的实验室指标之一

43 总体血小板功能（MA CK ）评估高血栓风险
对173例PCI术后随访 MA值大于72mm的再缺血事件高达60% 68-72mm，缺血事件发生率为14% 65-68mm，缺血事件发生率为10% 另一篇文献选取了240例行心脏操作的患者，在操作后立即行TEG检测，发现MA>68mm为界限，血栓事件发生率明显升高。Douglas J,Anesth Analg 2005;100:1576 –83 J Am Coll Cardiol 2005; 46: 43

44 观察血小板抑制率，评估缺血性事件的发生 -研究方法
100例非急诊PCI患者； 用药： PCI术前给予氯吡格雷75mg/d超过1个月，未给予负荷剂量的氯吡格雷；术后持续使用6个月以上 PCI术前至少给予阿司匹林81mg/d持续7天以上，当天及PCI术后给予325mg/d 对于高血小板反应性的定义： ADP： > 50% 聚集率(LTA) < 30% 抑制(TEG-PM) 血样本的采集： PCI术前、术后3h、18h到24h间 观察缺血性事件的发生率 JACC Vol. 49, No. 6, 2007:657–66 J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49; 44

45 血小板抑制率评估缺血性事件的发生 -结果 TEG-ADP诱导的血小板活性与缺血性事件的相关性 剩余的ADP诱导的血小板反应性
高血小板反应性 伴缺血性事件的发生 （N=23） 不伴缺血性事件的发生 （N=77） ADP反应性>70%的缺血性事件的发生率明显要高于ADP反应性<70%的患者。 以ADP反应性>70%为标准，预测缺血事件，其阳性预测值为67%，阴性预测值为94%。 （由于发生出血的患者数目太少，没有很好的分析价值） 以ADP抑制率<30%为标准，预测缺血事件，其阳性预测值为67%，阴性预测值为94%。 J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49; 45

46 血小板图抑制率提示 若患者服用抗血小板药物达5个半衰期或负荷剂量后，其AA或ADP的抑制率
在20％以下，则认为是阿司匹林或氯吡格 雷低反应性或药物抵抗； 在20－50％，认为是起效不明显； 在50－75％，认为起效； 在75％以上，认为是显效。

47 预测长期支架术后血栓事件发生的重要指标 “ADP-induced platelet-fibrin clot strength: a new TEG indicator of long term poststenting ischemic events” 预测长期支架术后血栓事件发生的新指标-MAADP ADP诱导的血小板-纤维蛋白凝块强度-TEG参数 Gurbel and Bliden et al American Heart Journal, 160 ( ) 2010Sinai Center for Thrombosis Research Baltimore MD 47

48 实验方法-行择期PCI手术的225患者 三年临床跟踪实验 方法: 所有病人在PCI当日均给heparin
所有病人在PCI当日均给ASA ，然后 QD 66 患者PCI术后给Plavix ，日后 QD 123 患者给 Eptifibatide (Integrilin) 检测方法: LTA and TEG 时间点: PCI术后 小时 (非Integrilin 患者) 5 天 (Integrilin 患者) 终点: 主要事件 = 包括心脏病死亡，支架血栓，MI，缺血脑梗， 意外血管再造 次要事件 = 包括大或小出血 统计学: p<0.1 in 多元分析 样本量: 225 患者 ，90% power 48

49 TEG评估血栓风险

50 TEG评估血栓风险

51 MAADP 预测长期支架术后血栓事件 47mm < 治疗范围 < 31mm (缺血) (出血)
Hazard Ratios = 3.8 47mm < 治疗范围 < 31mm (缺血) (出血) TEG 能够检测血小板及纤维蛋白相互作用形成血栓及出血 Hazard Ratios = 10.3 Hazard Ratios = 4.8 Gurbel PA et al. AHJ. 2010;160:

52 结论 药物治疗范围应在 MAADP = 31mm – 47mm 只有TEG 能够鉴别血栓事件风险及出血事件风险。
而 LTA, Verify Now, P2Y12 和PlateletWorks 只能鉴别血栓事件风险 MACK可用于评估患者最大的血小板潜在活性 而MAADP可用于评估患者对抗血小板药物的反应性 52