第二节 肾小球病病人的护理 平凉医专内儿护教研室.

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1 第二节 肾小球病病人的护理 平凉医专内儿护教研室

2 肾小球病概述

3 原发性 继发性 遗传性 病因 不明 全身性疾病 遗传变异基因 举例 SLE 、糖尿病 Alport综合征 原发性肾小球病最多见 是引起慢肾衰最主要原因

4 病 因 免疫反应： 体液免疫：形成肾小球内免疫复合物(IC) 循环免疫复合物沉积：是最常见的IC形成机制 循环抗原＋抗体→ CIC
病 因 免疫反应： 体液免疫：形成肾小球内免疫复合物(IC) 循环免疫复合物沉积：是最常见的IC形成机制 循环抗原＋抗体→ CIC 自身抗原＋抗体→原位IC → 在肾小球沉积 细胞免疫 炎症反应： 非免疫机制的作用： 肾小球内高压、高灌注及高滤过可促进肾小球硬化 大量蛋白尿作为一个独立的致病因素参与肾的病变过程 高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一 炎症细胞 炎症介质 产生 趋化、激活

5 临 床 分 型 急性肾小球肾炎 ( acute glomerulonephritis ) 急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis ) 慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis) 隐匿型肾小球肾炎(无症状性血尿和/或蛋白尿) ( latent glomerulonephritis) 肾病综合征 ( nephrotic syndrome)

6 病 理 分 型 轻微性肾小球病变 局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾病 增生性肾炎：系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾小球肾炎 新月体和坏死性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎 未分类的肾小球肾炎 同一病理类型可呈现多种不同的临床表现 相同的临床表现可来自多种不同的病理类型 肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必须手段

7 微 小 病 变 毛 细 血 管 内 增 生 膜 增 生 性 系 膜 增 生 膜 性 肾 病 新 月 体

8 1、蛋白尿 如蛋白尿超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。 2、血尿 无痛性‘全程血尿是肾小球病特别是肾小球肾炎是常见的表现。
临床表现 1、蛋白尿 如蛋白尿超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。 2、血尿 无痛性‘全程血尿是肾小球病特别是肾小球肾炎是常见的表现。 3、水肿 水钠潴留是肾性水肿的基本原理 4、高血压 肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭病人90%出现高血压。 5、肾功能损害 慢性肾小球肾炎及某些肾病综合征可发展为慢性肾衰竭。

9 慢性肾小球肾炎病人的护理

10 慢性肾小球肾炎 （chronic glomerulonephritis, CGN）
简称慢性肾炎，是指起病隐匿，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。主要临床表现为蛋白尿、血尿、高血压、水肿 最常见 多见于成年人。尤其20～40岁的青壮年，男性多 病程长，呈缓慢进行性发展趋势。

11 病因和病理 病因：绝大多数的确切病因尚不清楚，起病即属慢性 仅有少数是由急性肾炎发展所致 常见病理类型： 系膜增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化等 肾小球硬化 肾小管萎缩 间质纤维化 尿毒症 硬化性肾小球肾炎

12 临 床 表 现 临床表现差异大，症状轻重不一，可有相当长的无症状尿异常期 早期可有乏力、疲倦、腰痛、纳差等不典型表现
蛋白尿：是本病必有的表现，尿蛋白常在1～3g/d 血尿：多为镜下血尿，红细胞可上升,也可见肉眼血尿 水肿：可有可无，一般不严重,由水钠潴留和低蛋白血症引起 多为眼睑和/或下肢轻、中度可凹性水肿，少有体腔积液 高血压：肾衰时，90%以上有之， 以血压（尤其DBP）持续中度以上升高为特点 肾功能损害：呈慢性进行性损害 进展速度主要与相应的病理类型有关 遇应激状态肾功能可急剧恶化 其他：贫血 长期高血压可引起心脑血管并发症

13 实验室及其他检查 尿常规：多数为轻度尿异常 早期表现为程度不等的蛋白尿和（或）血尿 尿蛋白＋～＋＋＋，24h尿蛋白常在1～3g
可有红细胞管型、颗粒管型等 血常规：早期多数病人正常或有轻度贫血 血生化：部分可有高血脂、低蛋白血症等 肾功能：多数病人可有较长时间的肾功能稳定期 晚期可出现BUN、Scr增高，Ccr下降 尿浓缩功能减退 （先肾小球功能损害，后肾小管功能损害） B超：早期肾脏大小正常 晚期可对称性缩小、皮质变薄 肾活检：可确定病理类型

14 诊断要点：凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及
高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病。 在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床可诊断

15 处理要点 目的：防止或延缓肾功进行性恶化 改善或缓解临床症状及防治严重合并症 一、积极控制高血压：
力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，BP <125/75mmHg 尿蛋白<1g/d，BP <130/80mmHg 选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药物

16 高血压患者应限盐（<3g/d） 有水钠潴留、容量依赖型者可首选利尿剂 对肾素依赖型则首选ACE-I或ARB 钙拮抗药 β-受体阻滞剂 高血压难以控制时可选用不同类型降压药联用

17 二、限制食物中蛋白质及磷的摄入量： 应予优质低蛋白、低磷饮食，并辅以α-酮酸和肾衰氨基酸 三、应用抗血小板药： 大剂量双嘧达莫（潘生丁300~400mg/d） 小剂量阿司匹林（40～300mg/d） 四、糖皮质激素和细胞毒药物： 肾功能正常或轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如 轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多， 如无禁忌可试用，无效者逐步撤去。 五、避免加重肾损害因素：感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物

18 护理诊断 体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留，长期蛋白尿导 致低清蛋白血症等因素有关
体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留，长期蛋白尿导 致低清蛋白血症等因素有关 营养失调 低于机体需要量 与限制蛋白饮食、低蛋白血症等有关

19 护理措施 1、急性期卧床休息，水肿减轻后可适当活动 2、高热量，高维生素，低盐易消化饮食，蛋白质摄入量根据肾功能而定
3、严重重度水肿限制液体摄入量，前一天尿量加上500ml，尿少时限钾或磷。 4、准确记录24h出入量 5、测生命体征q.d. 6、遵医嘱用利尿剂，注意观察利尿效果及有无电解质紊乱等副作用 7、遵医嘱输白蛋白，以提高胶压，增加尿量 8、按医嘱给予降压药治疗，观察血压情况，降压不宜过快过低，以免减少肾血流量；不可擅自改变药物剂量或停药，并观察药物的不良反应 9、密切观察病人水肿的情况，在相同情况下，测体重，腹围，以观察水肿消长情况 10、密切观察有无心衰，肾衰等表现，一旦出现立即通知医生 11、监测血电解质，尿液变化及肾功能测定 12、皮肤护理以防感染

20 急性肾小球肾炎病人的 护理

21 【概述】 　　急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。

22 【病因】 　　根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。　　在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

23 【发病机理】 　　关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。

24 【发病机理】 　　以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论

25 【临床表现】 　　本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。　　1.前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。　 2.典型病例的临床表现 前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。　　水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。　　半数病儿有肉肯血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱

26 【临床表现】 度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。　　高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。　　出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。　　 3.典型病例表现 有以下几种类型：　 (1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。　　(2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。　　(3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别

27 【辅助检查】 1.尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。
　　1.尿液检查 血尿为急性肾炎重要所见。尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。 　　2.血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低，白细胞计数可正常或增高，血沉增快，2～3月内恢复正常。　　 3.血化学及肾功能检查 肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，伴一定程度的高脂血症。　 　 4.细胞学和血清学检查 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。 　　5.血补体测定 除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。 　　6.其他检查 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。

28 处理要点 1、对症治疗 利尿治疗可消除水肿，降低血压。 2、控制感染灶 3、透析治疗 对于少数发生急性肾衰竭者，应予血液透析或腹膜透析治疗。

29 常见护理诊断及医护合作性问题 1、体液过多 与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关。 2、活动无耐力 与疾病处于急性发作期、水肿、高血压等有关。
1、体液过多 与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关。 2、活动无耐力 与疾病处于急性发作期、水肿、高血压等有关。 3、潜在并发症：左心衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。

30 护理措施 1、急性期病人应绝对卧床休息，病情稳定后逐渐增加运动量，避免劳累和剧烈活动。
2、当病人有水肿、高血压或心力衰竭时，应严格限制盐的摄入，对于特别严重病例应完全禁盐。 3、注意观察水肿的范围、程度，有无胸腹水，有无呼吸困难，肺部湿罗音等急性左心衰的征象：监测高血压动态变化，有无头痛、呕吐等高血压脑病的表现，观察尿的变化及肾功能。

31 护理措施 4、注意观察药物的副作用及疗效，在使用降压药的过程中，注意一定要定时定量服用，随时监测血压的变化。
5、病人应长期卧床，会产生忧郁烦躁等心理反应，加上担心疾病的愈后会进一步加重精神负担，故应尽量多关心、巡视病人，注意病人的情绪变化和精神需要。 6、平时注意加强锻炼增强体质。按照病情进展调整作息制度，尊医嘱准确使用抗生素、利尿药及降压药等。