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动脉血气分析 中国医科大学附属盛京医院 李胜岐.

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1 动脉血气分析 中国医科大学附属盛京医院 李胜岐

2 动脉血气分析 定义:监测动脉血氧分压、二氧化碳分 压、酸碱度及电解质各项指标 意义:准确判断重危病人呼吸衰竭、酸
碱失失衡、电解质紊乱的类型, 对指导治疗、 判断预后有非常重要的作用 内容:1、动脉血气分析测定指标 2、标本采集需要注意的的问题 3、酸碱失衡类型及判断

3 指标1:动脉血氧分压(pao2) 定义:指血液中物理熔解的氧分子所产 生的压力 正常值:80-100mmHg 年青人应在80 mmHg以上
意义:1、判断缺氧程度 轻度缺氧:80-60mmHg之间 中度缺氧:60-40mmHg之间 重度缺氧:40mmHg以下

4 2、判断呼吸衰竭 : Ⅰ型呼吸衰竭的诊断标准是: pao2〈 60mmHg,,PaCO2〈50mmHg Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准是: pao2 〈60mmHg,,PaCO2〉50mmHg 3、计算肺泡-动脉血氧分压差〔A-aDO2〕 指肺泡氧分压与动脉血氧分压之差值。 正常人呼吸空气时A-aDO2为5-15mmHg。 因肺泡氧分压(PA O2)较难测定。

5 临床上多采用下例公式估算: A-aDO2=PA O2 -Pa O2 PA O2 =FiO2×(PB-47)-PaCO2/R FiO2 为吸入氧浓度,PB为大气压, 47为呼吸道内饱合水蒸气压(mmHg), R为呼吸商,为0.8

6 A-aDO2 增大表示肺本身受累所致氧合障碍 ,如间质性肺疾病或呼吸窘迫综合征等所致Ⅰ型呼吸衰竭者,A-aDO2明显增大

7 指标2:动脉血氧饱合度(SaO2) 定义:指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。也可以认为是单位血红蛋白含氧的百分数
正常值:95-100% 。 SaO2 与pao2的关系曲线称氧合血红蛋白离解曲线(ODC)氧合血红蛋白离解曲线呈“S”形曲线 ,曲线上部平坦,中间部分较陡直

8 右移:当2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)增多、ODC右移时,有利于Hb2解离,提高组织pao2,常见原因有酸血症,低氧血症,贫血,应用激素等。反之为左移,引起2,3-DPG减少的常见原因有输库存血,碱血症等。左移时血红蛋白与氧的亲合力增加,不利于组织供氧。

9 指标3:PH值 定义:是血液中氢离子浓度〔H+〕的负对数值。 正常值:范围在 之间,平均值为7.40

10 临床意义:是用以表示血中酸碱度指标 ,PH值在7. 35-7
临床意义:是用以表示血中酸碱度指标 ,PH值在 正常范围内表示:正常(无酸碱失衡),代偿性酸碱失衡, 复合性酸碱失衡;PH7.35<表示失代偿性酸中毒;PH值>7.45为失代偿性碱中毒。若PH值在7.6以上的碱中毒或PH值在7.2以下的酸中毒,就会引起脏器损坏。PH值在7.8以上或在6.9以下可危及生命。

11 PH,HCO3-,H2CO3的关系可用公式来表示:
PaCO Log pK pH a [ ] 3 HCO - + = 4 . 7 1 20 6 40 03 24 + = Log pH

12 指标4:动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 定义:是指血液中物理溶解的CO2分子所生的压力
正常值:35-45mmHg(4.07-6.0 kPa)。平均值为40mmHg(5.33kPa)

13 临床意义是:1、PaCO2 升高时(称高碳酸血症),肺泡通气不足,可引起呼吸性酸中毒。PaCO2下降时(称低碳酸血症),如肺过度通气。可引起呼吸性碱中毒。
2、判断呼吸衰竭的类型,Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2必须>50mmHg ,pao2<60mmHg。肺性脑病时,PaCO2一般应>70mmHg

14 指标5:际碳酸氢盐(AB) 定义:AB是指隔绝空气的动脉血标本,在实际条件下测得的HCO3-的含量。
正常值:正常值为22-27mmol/L, 平均24 mmol/L

15 临床意义:AB升高,可能是:代谢碱中毒;呼吸性酸中毒的代偿所致;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

16 指标6:标准碳酸氢盐(SB) 定义:SB指在隔绝空气的动脉血,在38℃,PaCO240mmHg,血氧饱和度100%的条件下,所测得的碳酸氢盐(HCO3-)。 正常值:22-27mmol/L,平均24 mmol/L。

17 临床意义:反映代谢因素的重要指标。为血液碱储备
AB>SB时,提示呼吸性酸中毒, AB=SB如<正常值时,提示代谢性酸中毒 AB<SB时,提示呼吸性碱中毒,AB=SB如>正常值进,提示代谢性碱中毒。

18 指标7:碱剩余(BE) 定义:指在38℃,PaCO240mmHg,血氧饱和度100%的条件下,将血液标本的PH值滴定至7.4时,所需要的酸或碱的量。用酸滴定者以正值(+)表示,称碱剩余。用碱滴定者以负值(-)表示,称碱缺失。

19 正常值:0±3mmol/L。 临床意义 : 正值增加表示碱剩余(>+3mmol/L),为代谢性碱中毒。负值增加表示碱缺失(<-3mmol/L) ,为代谢性酸中毒。

20 指标8:阴离子间隙(AG) 定义:指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。其计算方法现多采用简化公式,即AG =Na+-(HCO3-+Cl-)。 正常值: 8~16 mmol/L 临床意义:AG增高表示体内乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根增加。 AG >16 mmol/L 时为高AG代酸 , AG对判定三重酸碱失衡 有重要意义。

21 动脉血气标本采集注意的问题 1、动脉血和静脉血的鉴别 pao2>40mmHg, SaO2>75%多提示动脉血。 2、正确选择穿剌部位
3、抗凝剂的正确应用 注射器内肝素存留 过多,则可导致所测动脉血PH值降低

22 4、标本中严禁存有气泡 5、对呼吸机参数的影响 严重肺部疾 病的患者,气体交换到平衡的时间, 一般在30分钟左右。所以在改变机械通 气参数时,要判断新改变的通气参数是 否合适,应在30分钟后采血。

23 酸碱失衡类型 1、单纯型 共分四种类型:呼吸性酸中毒, 呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒, 代谢性碱中毒 2、复合型 包括二重型和三重型。

24 二重型指同时发生两种单纯性酸碱失衡, 有五型: ① 呼酸合并代酸 ② 呼酸合并代碱, ③ 呼碱合并代酸,④ 呼碱合并代碱, ⑤ 代酸合并代碱。 三重型指一种呼吸型酸碱失衡加上两种代谢 性酸碱失衡。有两种类型: ① 呼酸+代酸+代碱,② 呼碱+代酸+代碱

25 单纯性酸碱失衡的判断 采用PH、PaCO2和 HCO3-进行判断,如再结合BB和BE等指标进行判断则更准确 急性单纯性酸碱失衡的判断 类型
呼吸性酸中毒 ↓≈ ≈↑ 呼吸性碱中毒 ≈↓ 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 ↑≈

26 单纯性酸碱失衡的判断 慢性单纯性代偿性酸碱失衡的判断 类型 PH PaCO2 HCO3 BB BE 呼吸性酸中毒 ≈ ↑ ↑≈ +
呼吸性碱中毒 ↓≈ 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒

27 混合性酸碱失衡的判断 应用酸碱失衡预计代偿公式、 AG、和潜在HCO3- 判断混合性酸碱失衡。
HCO3-/αPaCO2总要保持20/1才能维持体液PH在7.4,所以原发性HCO3-升高或下降时,PaCO2也随之代偿性升高或下降。 4 . 7 1 20 6 40 03 24 + = Log pH

28 混合性酸碱失衡的判断2 代偿公式 代偿极限 ① 代酸:PaCO2代偿范围 =1.5HCO3-+8±2
代偿公式 代偿极限 ① 代酸:PaCO2代偿范围 =1.5HCO3-+8±2 ② 代碱:PaCO2代偿范围 10 mmHg(1.33kPa) =40+0.9×△HCO3-±5 55 mmHg(7.3kPa) 呼酸: ③ 急性:HCO3-升高3~4mmol/L 30mmol/L ④ 慢性:HCO3-代偿范围 = ×△PaCO2± ~45mmol/L

29 混合性酸碱失衡的判断3 呼碱 ⑤ 急性:HCO3-代偿范围 =24+0.2×△PaCO2±2.5 18 mmol/L
注意:① 代偿极限:指单纯性酸碱失衡代偿所 能达到的最大值或最小值,超过代偿 极限则为混合酸碱失衡; ②有“△”为实测值—正常值的平均值。

30 慢呼酸合并代碱或代酸 1 有两种情况, 一是原发性慢性呼酸伴有HCO3- 不适当升高,此型往往是PaCO2 原发性升高(如慢性支气管炎),在治过程中不适当利尿,应用糖皮质激素或过多补碱性药物所致。用公式④ 二是原发性代碱伴有PaCO2 不适当的升高,此型常在治疗中发生,病情一度缓解后再度加重。两者均可诊断呼酸合并代碱 。用公式②

31 慢呼酸合并代碱或代酸2 病例1 一肺心病患者,化验血气结果: PH 7.41 PaCO2 68 mmHg HCO3- 41 mmol
病例1 一肺心病患者,化验血气结果: PH PaCO2 68 mmHg HCO3- 41 mmol 该患原发病为呼吸系统疾病,PaCO2为原发性升高,HCO3- 应代偿性升高,代偿性升高还是合并代碱?所以选用公式④ HCO3-代偿范围= ×△PaCO2±5.58 = ×(68 – 40) ±5.58 =24+9.8±5.58 =33.8±5.58 =28.22~39.38 mmol

32 慢呼酸合并代碱或代酸3 HCO3- 代偿范围是 28.22~39.38 mmol
如实测HCO3- 值在代偿范围之内,则属正常代偿,可诊断为单纯呼酸。如实测HCO3- 大于代偿范围的上限39.38mmol,则诊断为呼酸并代碱,

33 如实测HCO3- 小于代偿范围的下限28.22mmol
则诊断为呼酸并代酸。 本例实测HCO3- 为41 mmol,大于代偿范围的上限(39.38 mmol),因此本例论断为代偿性呼酸合并代碱。

34 代酸合并呼酸或呼碱 1 原发性代谢性酸中毒(糖尿病酸中毒)伴有PaCO2不适当升高或降低,判断用公式①。血气分析特点是PH下降,PaCO2 升高、正常或下降,HCO3- 下降。 病例2 一糖尿病患者,动脉血气分析果: PH 7.32 PaCO2 40mmHg HCO3- 16 mmol。 该病例因原发代谢性(糖尿病),血气分析HCO3- 16 mmol<24 mmol ,诊断为代谢性酸中毒。PaCO2应代偿性降低,但本例正常。

35 代酸合并呼酸或呼碱2 那么是否伴有PaCO2不适当升高, 即是否合并呼吸性酸中毒, 用公式①计算
PaCO2代偿范围 = 1.5HCO3-+8±2 = 1.5×16+8±2 = 30~34 mmHg

36 代酸合并呼酸或呼碱3 计算结果说明,HCO3- 为16 mmol时,PaCO2 的代偿范围在 30~34 mmHg。
本例PaCO2实测值为40 mmHg,在代偿范围的上限34 mmHg,因此本例诊断为代酸合并呼酸。 如果PaCO2实测值小于偿范围的下限30 mmHg,则诊断代酸合并呼碱。

37 呼碱合并代酸或代碱1 原发性呼吸性碱中毒伴有HCO3-不适当降低或升高,此型往往是PaCO2原发性低下(如过度通气),伴有HCO3-不适当降低或升高,判断有公式⑥。

38 病例3 一使用呼吸机治疗病人,缺氧未能纠正,又有过度通气。化验血气结果为 PH 7
病例3 一使用呼吸机治疗病人,缺氧未能纠正,又有过度通气。化验血气结果为 PH PaCO2 32mmHg HCO mmol计算公式选用⑥ HCO3-代偿范围 = ×△PaCO2±1.72 = ×(32-40) ±1.72 = 20.08±1.72 = 18.36~21.8

39 呼碱合并代酸或代碱2 计算结果可见 PaCO2是32mmHg时, HCO3-的代偿范围是18.36~21.8mmHg
本例HCO3-的实测值是17 mmol低于HCO3-代偿范围的下限18.36 mmol,所以诊断为呼碱合并代酸

40 如 HCO3-的实测值高于HCO3-代偿范围的上限21.8mmol,则诊断为呼碱并代碱。
如HCO3-在代偿范围18.36~21.8mmHg之内,诊断单纯呼碱.

41 代酸并代碱 1 AG概念: AG =Na+-(HCO3-+Cl-),正常值范围为 8~16 mmol/L。均值为12 mmol/L。如AG值不高,但动态观察AG逐渐上升,对诊断代酸也有价值 一般认为AG>16mmol/L时,提示高AG代酸。

42 肾功能不全、缺氧、休克、糖尿病酸中毒时均可使AG升高。
当AG升高时可使HCO3-同步消耗性减少,既AG升高多少HCO3-就降低多少,△AG↑=△HCO3-↓。 当△AG↑>△HCO3-↓时,说明存在高AG代酸掩盖或部分掩盖了HCO3-的升高,是发现代碱的线索。

43 代酸并代碱2 潜在HCO3-概念 : 指高AG代酸时对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。潜在HCO3-=实测 HCO3-+△AG 。当潜在HCO3-大于正常HCO3-(24 mmol/L)时,提示高AG代酸并代碱 急性胃肠炎病人因呕吐丢失 H+、Cl-、K+,可导致代碱,腹泻可丢失HCO3-导致代酸。慢性肾功能不全病人常呈代酸,由于呕吐或利尿等原因丢失K+、Cl-而并代碱。

44 代酸并代碱3 病例4 一慢性肾功能不全病人血气分析结果:PH PaCO2 42mmHg HCO3- 23 mmol。Na+139 mmol/L,K+ 2.5mmol/L,Cl-95mmol/L。

45 PH 7.41,PaCO2 42mmHg,HCO3-均在正常范围之内,似无酸碱失衡,但因Cl-降低,故应计算AG,AG = Na+-(Cl-+HCO3-)=139-(95+ 23)=21 mmol/L。说明存在高AG代酸,代酸时PH和HCO3- 都应下降,但本例均在正常范围内,故应计算潜在HCO3-,潜在HCO3- =实测 HCO3-+ △AG =23 + (21-16)= 28 mmol/L,大于正常HCO3-(24 mmol/L),提示代碱。血K+ 2.5mmol/L也提示代碱。判定结果:高AG代酸并代碱。

46 代酸并代碱4 病例5: 糖尿病酸中毒患者呕吐2天。血气分析结果: PH 7.42 PaCO2 46mmHg
HCO mmol。 Na+135 mmol/L, K+ 2.9mmol/L,Cl-83mmol/L。 病人HCO mmol,因呕吐丢失 H+、Cl-、K+,可导致代碱,PaCO2 46mmHg 是代偿性升高还是合并呼酸?用公式②计算PaCO2代偿范围:

47 代酸并代碱5 PaCO2代偿范围 = 40+0.9×△HCO3-±5 = 40 +0.9×6 ±5 = 40.4 ~50.4
本例PaCO2的实测值是46mmHg,在PaCO2代偿范围内,符合单纯代偿性代碱。 AG=135-(30+85)=20mmol/L,符合高AG代酸。另外潜在HCO3-=30+(20-16)=34 mmol/L,大于正常HCO3-(24 mmol/L),也提示代碱。判定结果:高AG代酸并代碱。

48 三重酸碱失衡:呼酸型 1 呼酸+代酸+代碱。多见原发于呼吸疾病,在原有呼酸的基础上因低钾,低氯合并代碱,因重度缺氧或合并肾功能不全导致代酸。
病例6 肺心病Ⅱ型呼竭伴肾功能障碍患者。血气分析结果: PH PaCO2 60mmHg HCO mmol。 Na+134 mmol/L, K+ 2.8mmol/L,Cl-73mmol/L。 PaCO2明显升高符合呼酸。HCO3-升高是代偿性升高还是合并代碱?所以选用公式④

49 三重酸碱失衡:呼酸型2 HCO3-代偿范围=24+0.35×△PaCO2±5.58 =24+0.35 × (60 – 40) ±5.58
=25.42~36.58 mmol 本例实测HCO3- 为HCO3- 37 mmol。大于代偿范围的上限(36.58 mmol),本例又有低钾和低氯,符合呼酸并代碱。因血氯明显降低,计算应AG。AG=134-(37+73)= 24 mmol,符合高AG酸中毒。判定结果:呼酸+代酸+代碱。

50 三重酸碱失衡:呼碱型1 呼碱+代酸+代碱。多见于代碱并呼碱基础上 伴缺氧导致代酸,或原有代酸,由于呕吐或
利尿等原因丢失H+、K+、Cl-而并代碱。 病例7 肾病综合症、肾功能不全患者,经利尿和糖皮质激素治疗后,血气分析结果:PH PaCO2 28mmHg HCO3- 18 mmol Na+130 mmol/L,K+ 2.7mmol/L,Cl-75 mmol/L。 PaCO2 31mmHg和HCO3- 均下降必有呼碱或代酸,因原发病为肾功能不全,初诊为代酸,AG=130-(18+75)=37 mmol/L,为高AG代酸。

51 三重酸碱失衡:呼碱型2 PaCO2降低是代偿还是合并呼碱, 用公式①计算: PaCO2代偿范围 =1.5HCO3-+8±2
=1.5×18+8±2 =33~37 mmHg

52 本例PaCO2 31mmHg,低于代偿范围的下限33 mmHg,故代酸合并呼碱。有低K+、Cl-是否并代碱,计算潜在HCO3- =实测 HCO3- + △AG = 18 +(37-16)= 39 mmol/L。大于正常HCO3-,存在代碱。判定结果:呼碱+代酸+代碱。

53 混合性酸碱失衡判断步骤 1、结合临床 ,确定原发失衡 ,正确应用酸碱失衡预计代偿公式、 AG、和潜在HCO3- 。
2、将计算结果与实测HCO3-或 PaCO2相比作出判断,实测值凡落在代偿范围内,判断为单纯性酸碱失衡,实测值凡落在代偿范围外,判断为混合性酸碱失衡。

54 3、计算AG,判断有无高AG 代酸。 4、若为高AG代酸,应计算潜在HCO3- 判断是否合并代碱。

55 谢 谢


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