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胸腔积液 (pleural effusion)
浙医二院滨江院区呼吸科 浙医二院肺癌诊治中心 丁礼仁
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学习重点 熟悉胸水循环机制 掌握渗出液与漏出液的鉴别 结核性胸膜炎的诊断、鉴别诊断及治疗原则 了解细菌性胸膜炎和恶性胸膜积液的处理原则
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内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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概 述 胸膜腔:潜在的腔隙 胸膜疾病: 液体、气体、固体 胸腔内液体:5-15ml 动态平衡:0.5-1L/24h 作用:润滑
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定 义 由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液(Pleural effusion,简称胸液)
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内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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胸水循环旧机制(兔子胸膜模型) 大多数发病机制是基于动物实验 高压 体循环 肺环 低压 -1cmH2O 壁层胸膜厚于脏层胸膜 7
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脏层胸膜厚于壁层胸膜
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胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 脏层胸膜对胸水循环的作用较小
stomas 胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 脏层胸膜对胸水循环的作用较小 9
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内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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5+5+40-34=16cmH2O 胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻…
胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症(结核病、肺炎)、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症(隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)… =16cmH2O
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低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿 损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸 壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。 =16cmH2O
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胸腔积液产生机制小结 病因:全身或局部病变(非呼吸系统特有) 机制:破坏了胸水生成与吸收的动态平衡 结果:胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓
单因素或多因素参与 胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管通透性增加 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 损伤 壁层胸膜淋巴引流障碍
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内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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症状 临床表现 咳嗽 胸痛 呼吸困难 基础病变症状 速度 量 性质 症状是变化的,
积液量增多后,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难亦渐加剧; 临床表现 积液量不同, 临床表现不同病因不同,其症状有所差别 咳嗽 胸痛 呼吸困难 症状 基础病变症状 速度 量 性质
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体 征 局部叩诊浊音,呼吸音减低; 大量积液时纵隔脏器受压,纵隔移位; 慢性纤维素性可出现胸廓塌陷,肋间隙变窄。 量 部位 移动度
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实验室和其它检查 胸水检查化验 X线和核素检查 超声 胸膜活检 胸腔镜或开胸活检 支气管镜
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胸水检查化验 一、外观(appearance) 1、漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重<1.016~1.018。
2、渗出液:多为草黄色稍混浊,比重>1.018。 3、脓性胸液:有臭味(大肠杆菌或厌氧菌)。 4、血性胸水:洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水:乳糜胸。 6、巧克力色胸液:阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液:曲菌感染。
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二、细胞 cell 1、正常胸水:少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液:细胞数<100x106/L, 以淋巴细胞及间皮细胞为主。
3、渗出液:WBC>500x106/L。 4、脓胸:WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion):可以查到肿瘤细胞, 注意:间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时,可找到狼疮细胞。 Neu增多提示急性炎症; Lym为主提示结核或肿瘤; Eos增多寄生虫感染或结缔组织病 20
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PH和葡萄糖 pH:正常7.6;<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液
葡萄糖 漏出液与大多数渗出液Glu含量正常;结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L
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病原体和蛋白质 病原体:结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养阳性率仅20%,巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
蛋白质:渗出液的蛋白含量较高,胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg,使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以白蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
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类 脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>1.24mmol/L),呈乳状混浊,苏丹Ⅲ染成红色,但胆固醇含量不高,可见于胸导管破裂时。 “乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>5.18 mmol/L),与陈旧性积液胆固醇积聚有关,可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。
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酶 乳酸脱氢酶(LDH):胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度。LDH>500U/L常提示恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染
淀粉酶:升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 腺苷脱氨酶(ADA):结核性胸膜炎时,胸液中ADA可高于45U/L ,其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高,但HIV结核性胸膜炎不增高。
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免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液时,T淋巴细胞增高,尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%,且以 CD4+T淋巴细胞为主
结核性胸膜炎:γ-干扰素多大于200pg/ml 自身免疫抗体:ANA、ANCA等
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γ-干扰素释放实验(IGRAs) 结核感染者体内存在特异的效应T淋巴细胞,效应T淋巴细胞再次受到结核抗原刺激时会分泌多种细胞因子(IFN-γ)。因此,检测效应T淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊断。 由于效应T细胞存活时间很短,而且具有特异性,因此可以作为机体是否正处于被感染的指标,无论是否有临床症状。 -干扰素 检测阴性 -干扰素检测阳性 TB抗原多肽 T细胞 活化T细胞 干扰素 IGRAs的实验原理:
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实验结果的判定 阴性结果 阳性结果 空白对照 抗原A ESAT-6 抗原B CFP10 阳性对照 (PHA)
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肿瘤标志物-1 癌胚抗原(CEA):恶性胸液中CEA水平升高较血清出现早且显著,若胸液CEA值>20μg/L或胸液/血清CEA>l,常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%,特异性70-88%。 端粒酶:诊断恶性胸水的敏感性、特异性均90%。 其他:糖链抗原、细胞角质蛋白19片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、金属蛋白酶等; 联合联测有助于提高诊断率。
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影像学检查 早期发现胸腔积液的重要手段 胸腔积液量0.3-0.5L时, X线仅见肋隔角变钝
更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开,使整个肺野透亮度降低。 大量积液时整个患侧阴暗,纵隔推向健侧。
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胸部影像学检查 液气胸时积液有液平面。 积液时常遮盖肺内原发病灶;抽液后可发现肿瘤或其他病变。
包裹性积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,局限于叶间或肺与膈之间。
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胸腔积液
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胸部CT检查 CT能判断为渗出液、血液或脓液,显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
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超声检查 可探查胸液掩盖的肿块,协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断,有助于胸腔穿刺抽液。
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常规胸膜活检 简单、易行、损伤性小 阳性率40-75% B超或CT引导下活检可提高成功率 可作病理学、细胞学、细菌学检查
恶性病人有种植的可能。
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胸腔镜和开胸肺活检 主要用于恶性胸腔积液病因诊断。 胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜,便于观察 对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%
胸腔镜可以观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况等 治疗: 外科胸腔镜下胸膜固定术
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内科胸腔镜检查
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内科胸腔镜的优点 有可弯曲的前端和硬质的操作杆部,能到达硬式胸腔镜无法到达的地方 优异的照明度 创伤性小
活检钳和活检组织块较纤维支气管镜相对较大,活检阳性率高 可弯曲内科 电子胸腔镜
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适应症 常规方法不能明确诊断的胸腔积液; 胸膜占位性病变; 肺弥漫性或局限性靠近胸膜病变; 胸膜间皮瘤和肺癌的分期;
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禁忌症 绝对禁忌症:广泛的胸膜粘连;胸膜闭锁; 肺包虫、囊虫病 相对禁忌症:凝血功能障碍;严重心肺功
能不全;严重肺功能高压;全身衰竭不能承受手术
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内科胸腔镜检查 结核性胸膜炎 肺腺癌胸膜转移
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支气管镜检查 咯血或有气道阻塞患者; 个人经验:常规检查 理由: 结核性胸膜炎—支气管结核;恶性胸腔积液:肺癌 时机: 胸水引流后肺复张
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有无 渗漏 病因 胸腔积液诊断步骤 病史 症状 体征等 胸水常规 单侧?双侧? 胸水生化 生化等检查明确是渗出液还是漏出液 胸水脱落细胞
胸膜活检 内科胸腔镜检查等 有无 渗漏 病因 单侧?双侧? 生化等检查明确是渗出液还是漏出液 Light标准
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内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗
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第一步:确定有无胸水 胸腔积液 胸膜增厚 肺不张 气胸 胸廓 呼吸动度 气管位置 语音震颤 叩诊音响 呼吸音 啰音 语音共振 患侧饱满
患侧塌陷 患侧平坦 呼吸动度 患侧减弱 减弱或消失 气管位置 健侧移位 患侧移位 语音震颤 减弱 叩诊音响 实音 浊音 鼓音 呼吸音 啰音 无 语音共振
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第二步:区别漏出液和渗出液 漏出液 渗出液 外观 清澈透明,无色或浅黄色,不凝固 比重:<1.018 蛋白质含量:<30g/L
Rivalta试验:阴性 细胞数:<100×106/L 机制: 毛细血管内静水压↑ 胸膜毛细血管内胶渗压↓ 渗出液 外观 浑浊、颜色深或血性,可自行凝固 比重:>1.018 蛋白质含量:> 30g/L Rivalta试验:阳性 细胞数:>500×106/L 机制: 胸膜通透性↑ 壁层胸膜淋巴引流障碍 损伤
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第二步:区别漏出液和渗出液 Light标准 胸水/血清蛋白比例>0.5 胸水/血清LDH比例>0.6
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区分渗出液与漏出液 胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/L 胸水/血清胆红素比例>0.6
血清-胸腔积液蛋白梯度<12g/L 不渗不漏(既渗也漏):多因素参与,恶性胸腔积液多见。NT-proBNP可用于心衰所致胸水鉴别
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第三步:寻找胸腔积液的病因 漏出液 循环系统疾病 低蛋白血症 其他疾病 渗出液 循环系统疾病 感染性疾病 肿瘤 损伤 结缔组织病
充血性心力衰竭 、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎 低蛋白血症 肾病综合症、肝硬化 其他疾病 腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 渗出液 循环系统疾病 肺栓塞、胸导管受阻 感染性疾病 结核、各类肺部感染、膈下炎症 、寄生虫 肿瘤 损伤 结缔组织病
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胸腔积液诊治现状 影像学检查是早期发现胸腔积液的重要手段 病因诊断的金标准:病原学和病理学检查
胸腔积液的诊断现状:结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断有时非常困难。有约20%的胸腔积液不能确诊,即使做了常规的检查化验包括内科胸腔镜等。
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常见渗出液的病因 结核性胸膜炎 类肺炎性胸腔积液 恶性胸腔积液 结缔组织疾病(女性)
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结核性胸膜炎 临床类型:干性;渗出性;结核性脓胸 发生机制:结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起
结核杆菌直接感染 和/或胸膜对结核菌产生变态反应而发生炎症 临床类型:干性;渗出性;结核性脓胸 发生机制:结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起
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临床表现 症状: 结核中毒症状:有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状:气短、咳嗽、胸痛等症状。 体征:
可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实,呼吸音减低或消失等物理检查体征。
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病理过程 1. 渗出期(急性期):细菌侵入后,胸膜充血,渗出,成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多,使肺受压,纵隔推向健侧,引起呼吸、循环紊乱。
2. 纤维素期(过度期):胸液含有大量纤维蛋白,沉积于脏、壁层胸膜,使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。 3. 机化期(慢性期):纤维素机化形成纤维板,甚至钙化,使呼吸功能障碍更加严重。
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结核性渗出性胸膜 炎病理过程 急性期壁层胸膜 明显充血 纤维条索 肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节
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诊断标准-1 症状:有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等 体征:胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实,呼吸音减低或消失
血沉增快;胸液符合渗出液,细胞分类以淋巴、单核 细胞占优势;血清抗结核抗体阳性。
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诊断标准-2 PPD试验呈强阳性反应 影像学检查提示胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者 胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变
排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎经抗结核治疗有效者
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结核性胸膜炎治疗 一般治疗 抽液治疗 抗结核治疗:菌阴肺结核2HRZ/4HR 糖皮质激素
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胸腔穿刺抽液治疗 明确诊断; 缓解症状:解除肺及心、血管受压,改善呼吸;减轻毒性症状,体温下降;防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,有助于被压迫的肺迅速复张。 方法:大量胸液者每周抽液2—3次,直至胸液完全吸收。首次<700ml,以后每次<1000ml)
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胸腔穿刺抽液 复张后肺水肿:过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生肺水肿或循环障碍。
胸膜反应:抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时,应立即停止抽液。使患者平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL。 复张后肺水肿:过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生肺水肿或循环障碍。
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糖皮质激素治疗 疗效不肯定 全身中毒症状重,大量胸水在抗痨治疗同时可用 剂量:泼尼松30mg/d,分3次口服; 疗程:4-6周
注意事项: 慎用,逐步减量
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类肺炎性胸腔积液 常见病因: 肺炎、支气管扩张、肺脓肿
临床表现:多先有原发病的症状、体征、影像学表现,当病灶累及到胸膜,出现胸膜的炎性反应时,出现胸腔积液。 诊断:胸水外观混浊,白细胞明显增高,以中性为主,葡萄糖、pH降低,培养可得到病原学诊断。
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类肺炎性胸腔积液 脓胸——是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症,同时伴有外观混浊,具有脓样特性的胸腔渗出液。
病原体——最常见的病原体为革兰阴性杆菌,其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。
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治疗原则 抗生素疗程:2周以上,抗厌氧菌药物 引流是脓胸最基本的治疗方法 反复冲洗胸腔:2%碳酸氢钠或生理盐水
对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔 慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等,应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
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恶性胸腔积液 病因:肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、胸膜间皮瘤 45岁以上年龄多见 血性胸水,生长快,进展迅速
血肿瘤标记物升高、胸水脱落细胞、活检等可以明确
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治疗原则 原发病的治疗: 全身化疗、放疗等; 胸腔积液的治疗: 化学性胸膜固定术 注入生物调节剂
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小 结 胸腔积液发生机制:全部或局部病变所致,壁层胸膜起重要作用; 诊断程序:有无胸水,确定渗漏,查因 活检病理或病原体检测:重要
小 结 胸腔积液发生机制:全部或局部病变所致,壁层胸膜起重要作用; 诊断程序:有无胸水,确定渗漏,查因 活检病理或病原体检测:重要 最常见的渗出性胸膜炎病因:结核性、类肺炎性、恶性、结缔组织疾病等 治疗:缓解症状,对因治疗
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浙医二院滨江院区呼吸科
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国内一流的内镜中心平台
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无痛支气管镜诊疗技术 2014年在省内率先开展无痛支气管镜诊疗技术
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介入治疗技术 呼吸内镜 治疗技术 氩等离子体凝固 (APC)治疗 电凝切治疗 硬质支气 激光治疗 管镜治疗 气道支架置入 冷冻切除治疗
圈套治疗 电刀切除
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BT治疗难治性哮喘7例
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EBV治疗难治性气胸 和COPD6例 隆突 左第二隆突 左肺上叶 左肺上叶EBV置入 左肺下叶 Chartis检测
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广济医院(现“浙医二院”)首任院长梅腾更先生与小患者互相鞠躬致敬
感谢! 75
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