安徽省级精品课程-------汪思应主持 发热 fever or pyrexia.

Presentation on theme: "安徽省级精品课程-------汪思应主持 发热 fever or pyrexia."— Presentation transcript:

1 安徽省级精品课程-------汪思应主持
发热 fever or pyrexia

2 一、概念 致热原的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5C）时，即为发热。

3 理解以下问题 1. 发热时体温升高的实质是自稳 性调节 2. 发热与过热有明显区别 3. 生理性的体温升高 4. 发热的生物学意义

4 二、病因和发病机制 （一）致热原和发热激活物 引入机体能引起人体和动物发热的物质称为致热原。按来源分为内生致热原（ endogenous pyrogen ,EP）和发热激活物（EP诱导物），后者包括外致热原和某些体内产物。

5 1. 外致热原的种类 （1）细菌:①革兰氏阳性菌②革兰氏阴性菌③分枝杆菌 （2）病毒 （3）真菌 （4）螺旋体 （5）疟原虫 2
1. 外致热原的种类 （1）细菌:①革兰氏阳性菌②革兰氏阴性菌③分枝杆菌 （2）病毒 （3）真菌 （4）螺旋体 （5）疟原虫 2. 体内产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇

6 （二）内生致热原(endogenous pyrogen) 产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原。

7 内生致热原（endogenous pyrogen）
已被确认的 IL-1(interleukin-1) TNF(tumor necrosis factor) IFN(interferon) IL-6(interleukin-6) 可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1） IL-2 IL-8 睫状神经营养因子（CNTF） 内皮素

8 三、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 （二）致热信号传入中枢的途径 1. EP通过血脑屏障转运入脑；
节中枢； 3. EP通过迷走神经向体温调节中枢 传递发热信号。

9 （三）发热中枢介质 1.正调节介质 依据 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO 直接注入脑室能引起动物发热
其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强 发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多

10 2. 负调节介质 （1）精氨酸血管加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（ α-MSH） （3）脂皮质蛋白-1(Lipcortin-1)

11 OVLT在发热中的作用

12 发热示意图

13 发热激活物 发热机制示意图 内源性致热源 体温调节中枢 _ + 单核巨噬细胞及肿瘤细胞 PGE Na+/Ca++ AVP cAMP CRH
迷走神经? 血脑屏障? 下丘脑终板血管器? PGE Na+/Ca++ cAMP CRH NO AVP α-MSH Lipcrotin-1 体温调节中枢 _ + 体温调定点 运动神经 交感神经 产热增加散热减少----发热 产热减少散热增加----降温

14 （四）体温调节的方式及发热的时相 1. 体温上升期 2. 高温持续期（高峰期） 3. 体温下降期

15 四、代谢与功能变化 （一）物质代谢反应 1. 代谢率增高 2. 蛋白质降解加强 3. 脂肪分解加强 4. 水、盐、维生素代谢

16 （二）生理功能改变 1. 中枢神经系统功能改变 2. 循环系统功能改变 3. 呼吸系统功能改变 4. 消化系统功能改变

17 （三）防御功能改变 1. 抗感染能力的改变 2. 对肿瘤细胞的影响 3
（三）防御功能改变 1. 抗感染能力的改变 2. 对肿瘤细胞的影响 3. 急性期反应 发热可能有利于提高宿主的防御功能，但高热就可能产生不利的影响。

18 五、防治原则 1. 对中度发热病人一般不急于解热； 2. 解热的适宜条件; a. 40 C以上的过高发热或极热；
b. 恶病质造成严重消耗、发热过高 加重了消耗； c. 心脏病； d. 妊娠期妇女。

19 3. 解热措施 （1）药物解热； （2）物理降温。

20 2,内生致热源的种类及体温调定点学说的主要内容.
安徽省级精品课程 汪思应主持 本章应该掌握的重点 1,发热的概念 2,内生致热源的种类及体温调定点学说的主要内容. 思考题: 晚期肿瘤为何常发热?