AMI规范化治疗 河南省人民医院 王丽霞.

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1 AMI规范化治疗 河南省人民医院 王丽霞

2 AMI治疗历程 1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30％ 1960s —CCU 有效治疗心律失常,住院死亡率约为15％
1990s —直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5％左右

3 急性冠脉综合症（ACS） 心源性猝死（SCD） ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI） 非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）
不稳定型心绞痛（UA）

4 Evolution of Guidelines for ACS
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2007 2009 1990 ACC/AHA AMI R. Gunnar 1994 AHCPR/NHLBI UA E. Braunwald Rev Upd ACC/AHA AMI T. Ryan Rev Upd Rev ACC/AHA UA/NSTEMI E. Braunwald; J. Anderson Rev Upd ACC/AHA STEMI E. Antman Evolution of Guidelines for Management of Patients with AMI The first guideline published by the ACC/AHA described the management of patients with acute myocardial infarction (AMI). The subsequent three documents were the Agency for Healthcare and Quality/National Heart, Lung and Blood Institute sponsored guideline on management of unstable angina (UA), the revised/updated ACC/AHA guideline on AMI, and the revised/updated ACC/AHA guideline on unstable angina/non-ST segment myocardial infarction (UA/NSTEMI), and the revised/updated ACC/AHA guideline on STEMI. The present guideline is a update of the management of patients presenting with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) and percutaneous coronary intervention (PCI). The names of the chairs of the writing committees for each of the guidelines are shown at the bottom of each box Rev, Revised; Upd, Update 2009/2011 Upd ACC/AHA STEMI/PCI F. Kushner 4 4 4 4

5 STEMI: Guidelines and Updates
ACC/AHA 2004 STEMI Gudelines ACC/AHA 2007 STEMI GUIDELINES NACB 2007 guidelines for ACS ESC-ACCF-AHA-WHF Universal Definition ACC/AHA 2008 Care Metrics for AMI ESC 2008 STEMI guidelines ACC/AHA 2009 STEMI/PCI Guidelines 中华医学会心血管病学分会指南2010：借鉴和系统 ACC/AHA 2011: Focused Update ESC 2012 STEMI guidelines

6 动脉粥样硬化病变进展及破裂 内皮功能障碍 多重损伤 /破裂 泡沫 细胞 脂质 条纹 间质 损害 粥样 斑块 纤维化 斑块 从第一个10年
This graphic illustrates the history of plaque formation. Early lesions in the form of isolated macrophage foam cells may occur in infancy. Lipid accumulation can then lead to a fatty streak. Next, lipids accumulate in the extracellular space within the vessel wall. After age 30, an atheroma or visible lipid core may develop. Note that at this point, plaque growth is marked primarily by lipid accumulation. From age 40 on, we can see more fibrous plaques, which depend on the growth of a matrix of smooth muscle cells and collagen over the atheromatous core. Finally, if unstable, plaques may erode or rupture. Once the contents of the plaque are exposed to blood, platelet activation and thrombosis may occur. Stary, et al. Circulation. 1995;92: 从第一个10年 从第二个10年 从第三个10年 平滑肌和胶原 血栓形成, 血肿 进展主要由于：脂质聚集 Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92: 6 6

7 斑块的进展和转归 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程 不稳定性 心绞痛 心肌梗死 猝死 稳定性 (劳力性) 心绞痛 不稳定斑块
斑块破裂 血栓形成 稳定斑块的进展过程 稳定性 (劳力性) 心绞痛 由此看来，斑块破裂是引起急性心肌梗死和猝死等不幸事件的核心环节。 斑块有不稳定斑块和稳定斑块。不稳定斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，容易发生破裂，是隐藏在血管内的“不定时炸弹”。斑块破裂时，脂质进入血管腔，引发凝血反应形成血栓，血栓使管腔狭窄，导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死，严重者可导致猝死。 稳定斑块纤维帽较厚，不易破裂，但斑块体积会不断增大，使管腔逐渐狭窄，导致稳定性心绞痛。 稳定斑块 斑块体积增加 管腔狭窄 8

8 Thrombus Formation and ACS
Plaque Disruption/Fissure/Erosion Thrombus Formation Old Terminology: UA NQMI STE-MI New Terminology: It is now recognized that unstable angina (UA), non-Q-wave myocardial infarction (NQMI), and ST-segment elevation myocardial infarction (STE-MI) are all parts of the spectrum of clinical manifestations of acute coronary syndrome (ACS). The older terminology has now been replaced with terminology that divides ACS into non-ST-elevation ACS (NSTE-ACS) and ST-segment-elevation. All the slides in this teaching set deal with NSTE-ACS. Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS) ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome (ACS) 9 9 9

9 血小板的粘附和激活 血小板粘附于损伤 血小板聚集 的内皮表面并被激活 形成血栓 血流中的正常血小板 血小板血栓 血小板粘附到内 皮下腔
内皮细胞 内皮下腔 幻灯片7 在正常状态下，血小板既不会粘附也不会被血管内皮激活。然而，暴露于血流中的损伤内皮或破裂斑块却是致血栓成分，循环中的血小板含有可结合内皮下基质和斑块成分（包括胶原、纤维连接蛋白和von Willebrand 因子等）的受体。在血小板激活过程中，细胞表面的纤维蛋白原受体也被激活，纤维蛋白原可在这些受体间产生多重连接，借此引起血小板的聚集和血栓形成。 10 10

10 斑块破裂处由GP IIb-IIIa 受体的作用使纤维蛋白原交联结合
血小板（白色）血栓部分堵塞冠脉 UA/NSTEMI 斑块破裂处由GP IIb-IIIa 受体的作用使纤维蛋白原交联结合 血小板 纤维蛋白原 斑块破裂 GP IIb-IIIa 血管壁 通常为富含血小板的血栓 部分阻塞血管所引起 Unobstructed lumen thrombus 11 11

11 纤维蛋白（红色）血栓堵死冠脉 STEMI 斑块破裂处:血小板血栓进一步 通常是由冠状动脉内完全闭塞性血栓造成的 形成纤维蛋白血栓:急闭冠脉
纤维蛋白网 GPIIb/IIIa The common link between UA/NSTEMI and STEMI is that thrombus formation occurs secondary to the rupture or fissuring of an atherosclerotic plaque in the coronary arteries1 This leads to thrombotic occlusion of the coronary artery with interruption of blood flow, resulting in myocardial ischemia and/or necrosis (death of myocardial cells)2,3 Patients with ACS are at high risk of subsequent life-threatening atherothrombotic events such as MI, stroke or vascular death4 References 1. Atlas of Heart Diseases 红细胞 RBC=红细胞 1. Adapted from Antman EM. In: Califf RM, ed. Atlas of Heart Diseases, VIII. Philadelphia, PA: Current Medicine, 1996. 仅限内部使用 12 12

12 ST抬高心肌梗死 不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死 肌钙蛋白升高－NSTEMI CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
或者不升高－UAP CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI

13 STEMI 的病理生理和治疗原则 病理生理： 冠脉堵塞 心肌坏死 治疗原则：首选冠脉再通治疗（溶栓、PCI或 斑块破裂 血栓形成
CABG）恢复心肌血流和再灌注 斑块破裂 血栓形成 冠脉急性闭塞 心肌坏死

14 AMI的诊断依据 心肌坏死证据 特异性生物标志物(ESC/ACC,2000) TnT，TnI CK-MB, T-CK
SGOT, LDH1, Hb 临床特征性表现(WHO, 1979) ECG特征性改变(WHO,1979) 影像学特征性改变(ESC/ACC/AHA,2007) ECHO，MRI, CT, SPECT 冠脉造影 狭窄或堵塞

15 AMI的诊断标准 WHO: Definition (1979) Basic definition (基础诊断标准)
ESC/ACC: Redefinition (2000) Unifying definition (统一诊断标准) ESC/ACCF/AHA/WHF: Universal Definition (2007) Refined & improved definition (细化而完善的诊断标准)

16 ST抬高型急性心肌梗塞的诊断 国际诊断标准：2/3条件 典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常
临床表现: 持续胸痛>30 ’ 含NTG 1-2＃不缓解 伴出汗、恶心呕吐、面色苍白 ECG: 前壁、下后壁导联ST或CLBBB,即可确诊。 临床上: 酶学结果最次要,诊断不及时. 只有症状或ECG不典型时，方有参考价值

17 AMI首发的特殊表现 心衰: 急性肺水肿(大缺血，小梗死） 晕厥: AVB (HR30－40bpm), BP低
伴恶心,呕吐; 大汗,面色苍白 多为下后壁MI，RCA或LCX闭塞 休克: BP 低, HR快, 伴休克表现 多为大面积前壁心肌MI或缺血, LAD闭塞 上腹痛: 伴恶心、呕吐、大汗淋漓 多为下后壁MI, RCA 闭塞

18 AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤: 气胸: CXR可鉴别 胸痛剧烈， 心包炎、心肌炎: 无ECG变化 ECG广泛ST上抬
心绞痛: 胸痛<30 ’ NTG可缓解 不伴恶心呕吐 急性肺栓塞 : ECG 　　　 酷似NSTEMI SI QIII TIII 气胸: CXR可鉴别 心包炎、心肌炎: ECG广泛ST上抬 急腹症: 有腹部体征 ECG无变化 应急性心肌病: 　　　　 应激发病 IRCA通畅 可逆性大室壁瘤

19 2009ESC\AHA\ACCF\WHF联合公布指南 对心肌梗死进行了全球统一定义
　新定义根据病因将心肌梗死分为5型： 1型，自发性心肌梗死，与原发性冠脉事件如斑块糜烂或破裂、裂隙或夹层等导致的缺血有关的自发性心肌梗死 2型，继发性心肌梗死，因氧供需不平衡如冠脉痉挛、贫血或低血压等导致的缺血而继发的心肌梗死 3型，心脏性猝死，有缺血症状的猝死，伴新发ST段抬高或左束支传导阻滞、或者血管造影或病例证实冠脉血栓，但在获得血样前已发生死亡 4型，介入相关性心肌梗死，4a型为与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关的心肌梗死，4b型为与支架血栓形成相关的心肌梗死 5型，与冠状动脉搭桥术（CABG）相关的心肌梗死

20 AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 抗血小板抗凝 尽快给予再灌注治疗 使闭塞的IRCA迅速再通
降低心肌耗氧量，保护缺血心肌 稳定易损斑块

21 AMI的治疗流程 再灌注治疗: 首选 急诊PCI r-tPA 溶栓（IV） U.K r.S.K
一般治疗：心电血压监测、建立静脉通道, 镇痛、吸氧 溶栓或PCI准备 药物治疗：硝酸酯、β-B、ACEI、抗血小板、抗凝剂,他汀类 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 恢复期（出院前）治疗 － 血运重建术（PCI、CABG）

22 药物治疗 硝酸酯 β-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用
β-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药: 他汀类

23 ACS的药物治疗及其作用机制 3.抗心肌缺血、减少坏死面积 (β受体阻滞剂、硝酸盐类等) 2. 抗凝血酶 (肝素/低份子肝素)
纤维蛋白 凝块 2. 抗凝血酶 (肝素/低份子肝素) 人纤维蛋白原 凝血酶 IIb/IIIa受体 1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应 (ASA，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂) The inciting event in an acute coronary syndrome is generally rupture of a lipid rich atherosclerotic plaque. Platelets adhere and aggregate via fibrinogen cross-linking at the Glycoprotein 2b/3a receptor. The coagulation cascade is initiated on the platelet surface and downstream from the thrombus ishcemia and necrosis occur. Many novel therapies have been introduced in the past few years to treat the platelet and thrombin aspects of this schema. The focus of the PROVE IT trial is on stabilization of the culprit lesion, improving endothelial functioning and potentially decreasing vascular inflammation. 血小板 4. 降胆固醇、稳定斑块 抗炎症 (hs-CRP) (他汀类) 4 26 26

24 药物治疗 β -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、口服 吗啡: 3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量15mg
作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG: IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 β -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、口服 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰

25 再灌注治疗--首选 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复冠脉血流和心肌再灌注 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学
能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生 降低住院病死率，并改善长期预后 是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好 包括:溶栓或急诊PCI CABG: 试用于不能PCI的左主干闭塞,但手术风险很大 越早越好,应争分夺秒

26 时间就是心肌 ，时间就是生命 AP AP AP 40 minutes 3 hours 96 hours 正常 缺血 坏死 PP PP PP
AP = anterior papillary muscle PP = posterior papillary muscle R.B. Jennings et al., Circulation 68-1 (1983) 25-36

27 STEMI 治疗目标 恢复心肌水平再灌注 尽早、完全、持续 降低死亡率改善预后 限制梗死面积 保护LV功能 避免心力衰竭 和心源性休克
解决残余狭窄 Goals for AMI Therapy The primary goal of therapy for AMI is to reduce the likelihood of mortality in the post-infarction period. The second and equally important goal is to leave the AMI survivor with an improved outcome.1 Since large infarcts lead to deteriorating pump function and secondary arrhythmias, effective treatments for AMI strive to preserve left ventricular (LV) function , resolve ST-segment elevation, and rapidly restore coronary blood flow to ischemic myocardium.1,2,3 Very early initiation of thrombolytic therapy, within 70 to 90 minutes after the onset of AMI symptoms is associated with improved survival rates and better LV function.3 Complete and sustained thrombolysis with TIMI 3 coronary perfusion is also critical for optimal outcomes,3 as well as for preventing late reocclusion. A key strategy to achieving all these goals is to shorten the time to perfusion. 1. Yusuf S, Sleight P, Held P, et al. Routine medical management of acute myocardial infarction: lessons from overviews of recent randomized controlled trials. Circulation. 1990;82 (suppl II):II-117-II-134. 2. Schröder R, Wegscheider K, Schröder K, et al. Extent of early ST segment elevation resolution: a strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction and a sensitive measure to compare thrombolytic regimens. A substudy of the International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics (INJECT) Trial. J Am Coll Cardiol. 1995;26: 3. Smalling RW, Bode C, Kalbfleisch J, et al. More rapid, complete, and stable coronary thrombolysis with bolus administration of reteplase compared with alteplase infusion in acute myocardial infarction. Circulation. 1995;91: 降低死亡率改善预后 Yusuf S, et al. Circulation. 1990;82(suppl II):II-117-II-134. Schröder R, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:

28 溶栓治疗 优点： 缺点： 国内已普及和推广 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员 基层医院也可开展 再通率可达60-80％ 有禁忌症
TIMI III级血流低，30-35％ 再闭塞率高，约30％ 出血并发症，颅内出血 %

29 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年修订版
溶栓是否已经过时？ 近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用减少，但溶栓具有快速、简便、经济、易操作的特点，在最短的时间内溶解血栓开通血管，仍然具有不可替代的价值 即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与PCI的比例相当，仍有接近40%的患者接受溶栓治疗 溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区 对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗的患者，溶栓治疗仍然是较好的选择 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2009年修订版 34

30 适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ’ 含NTG未恢复者 年龄<70岁 发病<12小时
无溶栓禁忌症者 在患者到达医院的30 min内进行

31 溶栓治疗首选条件 不具备24h急诊PCI治疗条件的医院 不具备24h急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运条件的医院
具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊时症状持续大于3小时，但就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差（PCI相关的延误）超过60min或就诊-球囊扩张时间超过90min（新指南的建议为：FMC（首次医疗接触）到球囊扩张的时间）

32 禁忌症--怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者 不能控制的高血压（BP160/110mmHg）
半年内TIA或脑血管病发作史 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者 主动脉夹层

33 溶栓药物的分类 非特异性纤溶酶原激活剂: 特异性纤溶酶原激活剂: ——链激酶(SK) 和尿激酶（UK）
——人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） ——瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)，替耐普酶 (TNK-tPA)

34 溶栓治疗方案 rt-PA常用剂量和用法 90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余的35mg于60min持续滴注最大计量100mg 3小时给药法：首先静脉推注10mg,随后1h持续静脉滴注50mg,剩余剂量按10mg/30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg

35 溶栓治疗方案 瑞替普酶常用剂量和用法 18mg（10MU)+18mg（10MU）分两次静脉注射，每次缓慢推注2分钟以上，
两次间隔为30分钟。注射时应使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药 两次静推给药期间以生理盐水或5%葡萄糖维持管路通畅

36 溶栓治疗方案 r.S.K溶栓方案 r.S.K150万IU＋5％GS100ml ivgtt 60分钟滴完 ASA 0.3 Qd
溶后12h测ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否则不用 再通率80％ 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理

37 溶栓治疗方案 U.K溶栓方案 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验检查
U.K 万IU＋0.9%NS100ml静点30 分钟 溶栓开始后2-3小时内每30 分钟做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向 24小时内定时测CK和CK-MB，看酶峰提前与否 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50~150mg Qd，终身服药 溶栓后监测ACT和出、凝血指标 再通率约60-70％

38 不同溶栓药物主要特点的比较 溶栓药物 常规剂量 纤维蛋白特异性 抗原性及过敏反应 纤维蛋白原消耗 90分钟再通率(%)#
TIMI 3级血流(%) 尿激酶 150万单位 60分钟 否 无 明显 未知 链激酶 30～60分钟 有 50 32 阿替普酶 100mg 90分钟 是 轻度 75 54 瑞替普酶 10MU×2 每次>2分钟 中度 83 60 替奈普酶 30～50mg 根据体重* 极小 63 注：* 体重＜60 kg，剂量为30 mg；每增加10 kg，剂量增加5 mg；直至体重＞ 90kg，最大剂量为50 mg； 　　# 不同临床试验种不同剂量方案的冠状动脉开通率略有不同

39 溶栓的辅助治疗 抗血小板和抗凝药物能够提高溶栓的疗效。 抗血小板治疗 抗凝治疗 普通肝素（UFH） 阿司匹林 低分子肝素 ADP受体拮抗剂
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂 抗凝治疗 普通肝素（UFH） 低分子肝素 Ⅹa抑制剂——磺达肝癸钠 直接凝血酶抑制剂

40 冠脉再通的判断（间接征象） 溶栓后2小时胸痛明显减轻或缓解 ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上
出现再灌注心律失常（PVCs, 加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP下降和AVB） 经处理都能恢复 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内） 其中心电图和心肌标志物峰值前移最重要！

41 冠脉再通的判断（直接接征象） 再通冠脉造影标准 TIMI 0级：无造影剂通过，闭塞血管远端无血流
这才是治疗的目标

42 并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1% 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹
低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致

43 溶栓治疗中的特殊问题 时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间
老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定.对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA

44 溶栓治疗的存在问题 再通率低: TIMI II/III级血流率60－80％ TIMI III级血流率40－50％
禁忌症: 适合溶栓者仅50％左右 出血并发症: 消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%

45 急诊PCI 优点： 缺点：已不明显 冠脉再通率高，约90％ TIMI III级血流率高达85％ 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少
需一定条件设备和一组专业人员 难普及到基层医院

46 STEMI:PCI 机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流和心肌再灌注 技术成熟 分为： 直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA）
挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB） 立即PCI（溶栓已通者）无获益有害 延迟PCI（溶栓后）获益（IA） 晚期PCI (late PCI): 错过溶栓者

47 2004年ACC/AHA STEMI指南 再灌注治疗目标： 应在发病120’内完成(对就诊早，大面积梗死者，<90’)
溶栓：应在30’内开始（door-to-needle time＜30’） PCI: 应在90’内完成（door-to-balloon time ＜90’） 主张：应将患者尽快转运到有条件医院行急诊PCI 强调：越快越好，争分夺秒，不得怠慢！ 时间就是心肌，就是生命，不得耽搁！ 依据：大量循证医学证据（研究结果） Antman EM, et al.Circulation Aug 3;110(5):

48 2005年 ESC PCI 指南 将PCI作为STEMI治疗的首要和最终目标 也是循证的结果
Siber S,et al. Eur Heart J 2005;26:

49 AMI冠脉再通策略 冠脉再通: 核心 PCI: 首选，最终手段 溶栓：次选，非最终手段 溶栓＋转院PCI: 重要手段
心肌再灌注： 目标 DPD GP 2b/3a受体拮抗剂 血管扩张剂：腺苷等

50 急诊PCI > 溶栓 转院PCI > 溶栓 补救PCI > 溶栓或保守治疗 支架 > 球囊
AMI 冠脉再通治疗疗效 急诊PCI > 溶栓 转院PCI > 溶栓 补救PCI > 溶栓或保守治疗 支架 > 球囊 DES > BMS (近期, 1年) DES > BMS (远期？安全性？) 均有循证医学支持

51 STEMI：PCI的“副作用”？ 机械挤压斑块：捅马蜂窝！ 冠脉远端栓塞（血栓、斑块碎片） 无再流（血管、心肌）（微血管堵塞）
激活血小板，激发血栓形成，加重炎症 冠脉并发症（操作、穿刺血管和其它） 血凝功能变化,支架内血栓 再灌注心肌损伤 心脏破裂（AMI>12 Hrs, 老年女性）

52 TIMI 血流：最重要 残余狭窄（结合血流） 3级：No PCI, 无再流风险大！ <= 2级：PCI
AMI 急诊PCI与否的病变依据 TIMI 血流：最重要 3级：No PCI, 无再流风险大！ <= 2级：PCI 残余狭窄（结合血流） 血流：TIMI 3级 + <=90% No PCI,无再流风险大! 血流：TIMI 2级 + >=95%： PCI

53 病变性质（结合血流） 血流： TIMI 3级+血栓病变 No PCI, 血栓栓塞风险！ Gp 2b/3a 拮抗剂
AMI 急诊PCI与否的病变依据 病变性质（结合血流） 血流： TIMI 3级+血栓病变 No PCI, 血栓栓塞风险！ Gp 2b/3a 拮抗剂 血流： TIMI 2级＋血栓病变 Gp2b/3a 拮抗剂＋DPD+ PCI 血流： TIMI 3级＋不稳定病变 No PCI(当时) ,无再流风险！ 稳定后PCI 血流： TIMI 2级＋不稳定病变 DPD+ Gp2b/3a 拮抗剂+PCI

54 37% AMI再灌注治疗目标: 心肌组织再灌注 冠脉再通 心肌组织无再流(灌注) 溶栓 AMI PCI 严重心肌损害 进行性的左室扩张
充血性心力衰竭等 circulation, : Am J C, : 932

55 并发症(1) 心律失常 快速和缓慢 窦性，室上性和室性 早搏，心动过速和扑动颤动 泵衰竭 心室重塑和心力衰竭 心原性休克和循环衰竭
心脏骤停和心血管崩溃（Cardiovascular collapse）

56 并发症（2） 心肌缺血和再梗死 机械并发症 其他并发症 心绞痛发作 梗死延展(<4Ws) 再梗死(>4Ws)
心脏破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂 其他并发症 出血，血栓和栓塞

57 STEMI：恢复期治疗？ 努力使患者“彻底康复” 传统治疗：药物保守 防治心肌缺血 保护和恢复心功能 二级预防再发心血管事件
理想治疗：药物＋冠脉血运重建治疗 恢复冠脉供血功能 努力使患者“彻底康复”

58 梗塞恢复期（出院前）治疗 冠脉＋左室造影（应当或必须做） 血运重建治疗 PTCA＋支架植入 CABG，行室壁瘤切除 或心室减容术
稳定斑块治疗：他汀类

59 左室＋冠脉造影 必要性：了解冠脉解剖和心功能状态， 为进 一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗
冠脉狭窄>70％，PCI 左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PCI难以成功）－ CABG 室壁瘤－ 手术切除心室减容

60 冠脉血运重建(Revascularization)
患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80％ 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源 性休克的风险 大室壁瘤: 切除术后心室减容，预防心室 重构和心衰

61 AMI恢复期过早PCI的风险 患者病情（躯体+心理）不稳定 心功能不稳定：易心衰！ 梗死区心肌未完全修复：容易心脏破裂！
血管病变不稳定：刚破裂，未“痊愈” PCI：易血栓形成 易远端栓塞 易无再流（18%！） 易再灌注损伤

62 恢复期PCI：最佳时机？ 不是越早越好！是迟些好！ 病情稳定（躯体和心理） 梗死区心肌完全恢复（需4周） 心功能稳定
IRCA病变稳定（不会或最少引起无再流） 最佳时机：约两周，高危四周，个别再延迟 PCI的TIMI III级血流率>95%！ 不是越早越好！是迟些好！

63 2012ESC急性STEMI治疗指南更新 长期治疗 必须严格控制危险因素，尤其是吸烟
有指征进行长期抗血小板治疗，双联抗血小板治疗有指征使用12个月 有心力衰竭或左心室功能障碍的患者，应用口服β受体阻滞剂治疗 所有患者必须获得空腹血脂水平谱 所有患者只要没有禁忌证，入院后均应开始给予大剂量他汀 对于有心力衰竭、左心室收缩功能障碍、糖尿病或前壁心肌梗死的患者，有指征应用血管紧张素转换酶抑制剂；而对于血压正常、没有心力衰竭、没有左心室收缩功能异常，也没有糖尿病的STEMI患者，不强制长期应用 血管紧张素受体阻断剂可以作为血管紧张素转换酶抑制剂的选择药物 左心室射血分数≤40%的心力衰竭或糖尿病患者，只要没有肾功能损害或高钾血症，就有指征应用醛固酮拮抗剂

64 NSTE-ACS的危险分层 —必须做，而目前临床未做
危险分层已成为治疗指南中初始而关键的一环 NSTE-ACS危险评分的方法: GRACE评分 PURSUIT评分 TIMI评分 ACS的 危险分层 目的：选择合理的早期治疗策略

65 GRACE危险评分系统 GRACE评分标准 低危：0－133分 中危：133－200分 高危：>200分

66 2010年ACC/AHA推荐策略 对高危患者采取早期介入治疗，对非高危人群采取早期保守治疗或有创治疗，对病情较稳定者可采取择期介入治疗
现有的一些短期（≤1年）转归研究显示，常规早期有创治疗可使患者净获益，但对长期转归的影响尚存争议，尤其是对低危患者 是否积极性早期介入治疗

67 非ST段抬高型ACS的血运重建治疗 CAG若显示适合PCI，应根据冠脉影像特点和心电图来识别罪犯血管并实施PCI；若显示为多支血管病变且难以判断罪犯血管，最好行血流储备分数检测以决定治疗策略 建议根据GRACE评分是否>140及高危因素的多少，作为选择紧急(<2 h)、早期(<24 h)以及延迟（72 h内）有创治疗策略的依据

68 2012中国非ST段抬高ACS诊断和治疗指南

69 需要行紧急冠状动脉造影的情况 持续或反复发作的缺血症状 自发的ST段动态演变（压低>0.1 mV或短暂抬高）
前壁导联V2-V4深的ST段压低，提示后壁透壁性缺血 血液动力学不稳定 严重室性心律失常

70 “低危” ≠ “无危险” “低危”ACS患者仍有危险 症状为UA，但无动态ECG改变，肌钙蛋白升高和心律失常或低血压等表现 六个月随访时:
28% 进行负荷试验 35% 进行超声心动 51% 行冠脉造影 六个月随访时: 16.6% 再次住院 8.7%血管重建 2.2% 死亡 0.2% 心梗 “低危” ≠ “无危险”

71 抗血小板药物及治疗建议 抗血小板治疗贯穿了冠心病治疗始终 目前抗血小板治疗主要包括三类: 水杨酸类--ASA ADP受体拮抗剂—氯吡格雷
血小板活化是ACS发病机制的关键环节，斑块破裂的急性期，以及防治粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板 目前抗血小板治疗主要包括三类: 水杨酸类--ASA ADP受体拮抗剂—氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂—替罗非班 红细胞 血管 血小板 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体 抑制剂 ADP受体 拮抗剂 血小板 潘生丁 ASA

72 阿司匹林治疗建议 NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂量150–300mg，维持剂量为75–100 mg, 长期治疗
ACS患者拟行CABG术前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司匹林150－300mg嚼服，随后每天75－150mg长期治疗 有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林(75mg-100mg/天)。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代。因胃肠道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，应同时给质子泵抑制剂 

73 氯吡格雷治疗建议(一) NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天维持剂量。 除非有出血的高风险，应持续应用12个月  STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）,继之75 mg/天维持剂量，应至少持续两周14天，可考虑长期治疗，如1年

74 GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗建议 中高危NSTE-ACS患者(尤其TnT↑、ST↓或糖尿病)，可在氯吡格雷75mg+ ASA基础上，加用GPIIb/IIIa拮抗剂 不建议STEMI患者溶栓时联合应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，尤其是年龄大于75岁的患者 GPIIb/IIIa拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用(UFH或LMWH) 出血危险较高患者慎用或禁忌；若应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，应监测血红蛋白和血小板计数

75 非血运重建治疗的ACS患者长期抗血小板治疗
（75mg-150mg/天）和氯吡格雷（75mg/天），至少使用1年 高危患者，考虑长期强化双联抗血小板治疗 长期治疗过程中持续评估患者缺血症状和出血危险

76 结 语 STEMI早期再灌注治疗（溶栓、PCI):争分夺秒！ 必要时及时转院治疗！ STEMI恢复期PCI: 不宜早,宜晚些！
保护左心功能 改善近远期预后 STEMI恢复期PCI: 不宜早,宜晚些！ 过早风险太大 影响获益 NSTE-ACS患者应常规进行危险分层，及时筛选高危患者 对于高危患者，应积极采取介入治疗策略 对于低危和不适合血运重建患者强化药物治疗 尤其是急性期和长期的抗血小板治疗原则

77 提高医疗质量 提高医疗安全 提高患者满意度 是我们的追求 谢谢！