流行性感冒
流行性感冒（ Influenza ） 由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病。 临床特点为急起高热，全身酸痛、乏力，或伴轻度呼吸 道症状。 潜伏期短，传播途径简单，具有高度传染性和传播快的 特点，常引起暴发、流行，甚至世界性大流行。 流感病毒抗原易变异。
流感和感冒的区别 流感普通感冒 病原体甲、乙、丙三种流感病毒鼻病毒、冠状病毒及 副流感病毒等 传染性传染性很强，病人成批出现传染性较弱，个别出 现 症状起病急骤，高热 (> ３８. ５℃ ) ， 头痛、寒颤、全身肌肉疼痛、乏 力等症状 症状轻微，低热 人群易 感性 人群普遍易感人在受凉、淋雨、过 度疲劳后，因抵抗力 下降，才容易得病
流感的危害 流行范围广 发病率高 --- 世界上已发生过五次大的流行和若干次小流行, 造 成数十亿人发病，数千万人死亡 超额死亡率高 --- 世界上最严重的流感爆发于 1918 年，共造成 2000 多 万人死亡，超过第一次世界大战的总死亡人数，是造 成死亡最多的一次传染病大爆发。
第一节 病原学 第一节 病原学
病原体 病原体
外层 血凝素抗原（ HA ） --- 主要功能是识别宿主细胞膜上的受体，介导毒粒 囊膜与细胞膜融合，从而造成感染，是唯一能诱 导机体产生中和抗体、起到保护作用的抗原。 ---HA 是变异较大的一种蛋白，流感病毒通过其变 异来逃避宿主免疫系统。 --- 抗原亚型特征
神经氨酸酶抗原（ NA ） --- 与 HA 共同决定流感病毒的亚型特异性。 ---NA 是一种水解酶，可通过水解宿主细胞膜表面糖 蛋白末端的唾液酸，促使病毒颗粒从受染细胞表 面释放出去，对病毒感染的扩散起促进作用。 ---NA 产生的抗体不具中和作用，仅能限制病毒繁殖 量。
中间层 类脂质 一层膜蛋白（ MP ） --- 是流感病毒的型特异性抗原，不发生变异，是区 别甲、乙、丙三型流感病毒的主要依据之一。
内层 病毒基因组 --- 决定了流感病毒易发生变异和不同毒株间易发生 基因重组的特性 核蛋白（ NP ） --- 核蛋白是可溶性抗原，具有型特异性，也是区别 甲、乙、丙三型流感病毒的主要依据之一。 少量其它蛋白
病毒的抗原变异 流感病毒易发生多种变异, 但最突出与最重要的变异是抗 原变异。 甲型流感病毒的抗原变异性最强，常常因此而引起世界性 大流行； 甲型病毒的变异可分为三个种型：大组变异（ NA 和 HA 均 发生大变异），大约每 年发生一次；亚型变异（ NA 发生大变异， HA 不变或仅小变异），约 10 年发生一次； 变种（株）的变异（ NA 和 HA 均小变异），经常发生。
乙型流感病毒的抗原变异性较小，可引起中等流 行或局部爆发； 丙型流感病毒的抗原性比较稳定，仅引起成人中 散发或婴儿感染。
抗原漂移（ antigenic drift ） 抗原漂移是指流感病毒内部经常发生的 小变异，是量变的过程。 抗原漂移是由于基因点突变或多点突变 所致，这种突变既可发生在 HA 上，也可 发生在 NA 上， HA 和 NA 的抗原漂移是互 不联系地独立进行的。
抗原转变（ antigenic shift ） 抗原转变是指甲型流感病毒的表面抗原 HA 和 / 或 NA 完全发生了变异，形成新的亚型，是抗原的质 变。 其发生机制可能有 3 种： --- 基因片段的重组 --- 旧亚型株的再现 --- 因基因变异导致宿主特异性的改变，从而出现宿主 的转移。
生物学特性 流感病毒不耐热， 50 ℃ 30 分钟、 65 ℃ 5 分钟、 100 ℃ 1 分钟即可灭活 病毒的感染性和酶活性。在低温下病毒较稳定， 4 ℃可存活数周， 在真空干燥或 -20 ℃以下可较长期保存。 病毒在 pH7.7 ～ 7.8 范围内较稳定， pH3.0 时病毒感染力即被破坏， 感染力和血凝素活性在碱性中比在酸性中更稳定。 紫外线、 X 射线、日光等均能灭活流感病毒，先灭活其感染性，然 后灭活酶和血凝素。 流感病毒对乙醇、乙醚、汞、氯、酚、福尔马林、氯仿等化学物 质敏感，但一般抗生素对流感病毒无效。
免疫特征 流感病毒一般由呼吸道粘膜侵入而引起感染，其 潜伏期短，因此，血清抗体预防感染的作用有限， 初次感染后免疫不持久 由于流感病毒经常发生抗原变异，而且流感病毒 的免疫常具有型、亚型甚至株的特异性，因此， 人一生中可经历多次不同型、亚型和变种的反复 感染。
体液免疫 HA 抗体是流感的主要保护性抗体，能中和流感病毒。 NA 抗体能限制流感病毒的繁殖，因而具有保护作用。 NP 抗体和 MP 抗体，两者均为型特异性抗体，不能中和病 毒，无保护作用。 NP 抗体在病人恢复期产生，有诊断意 义，它的增高常可作为新近感染的证据。
第二节 流行环节
传染源 病人 --- 是主要传染源。流感的潜伏期为数小时至 72 小时，一般为 24 ～ 48 小时。从潜伏期末即有传 染性，发病初期传染性最强。传染期一般 5 ～ 7 天， 体温正常后不再排毒。 隐性感染者 --- 排毒时间短，排毒量不大，是次要 传染源。但隐性感染者在流行期和非流行期均大 量存在，人数常比病人多，其活动如常，不受限 制，易在人群中起传播作用。
动物传染源 猪 --- 可能是人流感病毒的一个贮存宿主，也可能成 为人流感病毒与禽流感病毒重组的场所。 鸟禽类 牛、马、狗等家畜
传播途径 飞沫传播是流感传播的最基本和主要途径。 通过病毒污染的茶具、食具、毛巾等间接传播也 有可能。 传播速度和广度与人口密度有关。
人群易感性 人群对未曾感染过的流感病毒普遍易感。感染后 对同一抗原型可获不同程度的免疫力，所产生的 抗体可维持 1 ～ 2 年。甲、乙、丙三型之间无交叉 免疫性。 易感性无男女性别差异。新生儿和婴幼儿易感性 较高，感染后症状较重，病死率高；老年人易感 性一般较低；但对于新变异毒株，成人与婴幼儿 的易感性相同。
第三节 流行特征
世界性大流行的特征 每 10 － 20 年发生一次世界性大流行 --- 世界上已发生过五次大的流行和若干次小流行, 造成数十亿 人发病，数千万人死亡 以甲型流感病毒为主，通常是由于病毒发生大变异而引起 世界性大流行。 人群普遍易感 发病率高，死亡人数多，危害大
时间名称名称 病毒病原体影响及危害 年 西班牙流感西班牙流感 猪流 感样 病毒 H 1 N 1 可能来源于猪或 H 1 N 1 变异病 毒的禽类宿主 重度大流行，导致 2000 万 万人 死亡 1957 年 亚洲流感亚洲流感 H 2 N 2 病毒 可能是由带有人 H 1 N 1 病毒的 动物与亚洲禽 H 2 N 2 病毒株的 混合感染所致 全球大流行 H 1 N 1 病毒被替代 1968 年 香港流感香港流感 H 3 N 2 病毒 很可能是由于携带人 H 2 N 2 病 毒的动物与亚洲禽病毒的混 合感染所致 全球大流行 H 2 N 2 病毒被替代 1977 年 俄罗斯流感俄罗斯流感 H 1 N 1 病毒 来源不明，但病毒与 1950 年 的人类流行株几乎完全相同。 在中国及西伯利亚再次出现 未引起全球大流行，主要侵袭 20 世 纪 50 年代以后出生者，自 1977 年起， H 1 N 1 病毒与 H 3 N 2 在人类共同流行。 20 世纪发生的人类流感大流行
西班牙流感 历史上影响最大的一次流感于 1918 年 3 月源于西 班牙，然后传遍全国。 4 月，流感相继传至欧洲、 中国、日本。 5 月，流感遍布非洲和南美。 9 月疫 情达到高峰。 10 月，流感便使美国的死亡率达到 了创纪录的 5% 。当年，近 1/4 的美国人得了流感， 67.5 万人死亡。全球约有 2000 ～ 5000 万人在这场 流感灾难中丧生，是第一次世界大战死亡人数的 5 倍。
我国的流感流行状况 流行仍以甲型为主。 新亚型出现后，则引起较为广泛的流行，发病率高，且不 同地区和不同人群的发病一致； 国内流行毒株的抗原性与国外流行的基本一致。 过去消失的亚型可以再现，新旧亚型可共存。从 1977 年 H 1 N 1 再现后， H 3 N 2 与 H 1 N 1 在人群中共存。 流感流行北方重于南方，而且北方有明显的冬春季节性高 峰，主要侵袭对象为青少年和婴幼儿。 病原上表现出乙型病毒株活动增强，而甲型病毒株活力相 对减弱的趋势。
分布特征 -- 时间分布 季节性 周期性 长期变异 暴发
超额死亡率（ excess mortality ） 由于流感流行所造成的超过预期的死亡率，或超 过相近的几个非流行年同期的平均死亡率的部分， 称为超额死亡率。 超额死亡率 = 流行年死亡率－非流行年平均死亡率
肺炎与流感死亡率 流感病例的死亡，常常是由于并发肺炎所 致。英、美等国家常采用肺炎与流感死亡 率（ P&I deaths ），或肺炎与流感死亡数占 总死亡的比例（ P&I ratio ）的升高作为发生 流感流行的指标。
流行的影响因素 温度和湿度：低温高湿－病毒，寒冷－人体 人口密度：流感受居住条件和人口密度的影响 较大。 交通条件与人口流动：易引起流感的快速传播。 其他：
第四节 预防与控制
流行病学监测 保护易感人群 疫情控制
流行病学监测 疫情监测 年，所设国家流感监测点地区，已从 8 个省份发展到 23 个省份。并根据流感流行规律，于北方省份实行半年监 测，于南方省份实行整年监测。 --- 流感与肺炎死亡率 --- 哨点医院 病毒变异监测： 国家流感中心－实验室 人群免疫状况监测 ： 抗体性别和抗体水平
保护易感人群 流感疫苗 --- 不推荐全民接种 --- 接种对象：流感并发症的高危人群，可能传播流感给高危 人群的人 药物预防与治疗 --- 金刚烷胺类药物 --- 神经氨酸酶抑制剂
疫情控制 四早：即早发现、早诊断、早报告、早隔 离 减少人与人之间的接触传播机会