1 DM (DKA/HHNK) 主講者 : 林修珍

2 糖尿病  如果胰島素的分泌異常，血糖就不會被壓低。當這樣的高血糖 持續，就稱之為糖尿病。體內的胰島素缺乏時，血糖急遽攀升， 大量的糖分進入尿液；滲透性利尿作用下，更多的水分也移出 血液，造成大量水分與糖經由尿液排出，呈現脫水。 糖尿病可分為數種，其中兩種分別稱為第一型及第二型糖尿病， 簡述如下。 第一型糖尿病：胰島素「絕對的不足」 第一型糖尿病導因於免疫系統異常，攻擊產生胰島素的細胞， 最後導致身體無法產生胰島素。這類病人常在幼年期就發病， 須要靠注射胰島素來治療。 第二型糖尿病：胰島素「相對的缺乏」。 第二型糖尿病的原因五花八門，主要是因為細胞對胰島素反應 不佳；簡單來說就是非自體免疫因素造成的糖尿病。與肥胖、 高血壓等相關，病人也多是成年後發病。

3 糖尿病酮酸中毒 (DKA) DKA 的全文是 Diabetic Ketoacidosis ，糖尿病酮酸中毒，通常為 體內胰島素分泌嚴重缺乏的第一型病人及少數第二型病人。 當細胞失去葡萄糖做為能量來源時，同時又因為胰島素過低，無 法抑制脂肪與蛋白質降解，細胞於是改為利用蛋白質與脂肪來產 生能量。其中脂質會被分解為肝油醇與脂肪酸，以合成葡萄糖， 這些脂肪酸又會被送到肝臟轉化為酸性的物質－酮體 (Ketone Bodies) 。 一但酮體的產生超過人體能利用的限度，酸度就會在體內累積， 造成 DKA ，糖尿病酮酸中毒。 DKA 病人的主訴可能為前幾天吃多喝多尿多、全身虛弱、噁心、 嘔吐、腹痛。在呼吸上的症狀則可能出現呼吸困難，呼吸中帶有 酮體的氣味，以及深而急促的呼吸 (Kussmaul respiration) ，這種 特殊的呼吸型態能藉由造成過度換氣，矯正體內因酮體累積所產 生的酸中毒。 DKA 的全文是 Diabetic Ketoacidosis ，糖尿病酮酸中毒，通常為 體內胰島素分泌嚴重缺乏的第一型病人及少數第二型病人。 當細胞失去葡萄糖做為能量來源時，同時又因為胰島素過低，無 法抑制脂肪與蛋白質降解，細胞於是改為利用蛋白質與脂肪來產 生能量。其中脂質會被分解為肝油醇與脂肪酸，以合成葡萄糖， 這些脂肪酸又會被送到肝臟轉化為酸性的物質－酮體 (Ketone Bodies) 。 一但酮體的產生超過人體能利用的限度，酸度就會在體內累積， 造成 DKA ，糖尿病酮酸中毒。 DKA 病人的主訴可能為前幾天吃多喝多尿多、全身虛弱、噁心、 嘔吐、腹痛。在呼吸上的症狀則可能出現呼吸困難，呼吸中帶有 酮體的氣味，以及深而急促的呼吸 (Kussmaul respiration) ，這種 特殊的呼吸型態能藉由造成過度換氣，矯正體內因酮體累積所產 生的酸中毒。

4 高血糖高滲透壓非酮體性昏迷 (HHNK ) HHNK 的全文是 Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Coma ，高血糖高滲透壓非酮體性昏迷， 高血糖高滲透壓非酮體性昏迷。 多數發生在第二型糖尿病病人身上，包含沒有好好 監控血糖、沒有好好補充體液或無法表達其需求 的住院老人身上。 當病患的高血糖持續過高，細胞內液（濃度低） 中的水分就會移入血液 ( 濃度高 ) 中，造成高滲透 壓；極高的滲透壓又會使滲透性利尿作用加劇， 造成病人嚴重脫水。 多數發生在第二型糖尿病病人身上，包含沒有好好 監控血糖、沒有好好補充體液或無法表達其需求 的住院老人身上。 當病患的高血糖持續過高，細胞內液（濃度低） 中的水分就會移入血液 ( 濃度高 ) 中，造成高滲透 壓；極高的滲透壓又會使滲透性利尿作用加劇， 造成病人嚴重脫水。

5  HHNK 與 DKA 的臨床表徵十分相似，但與 DKA 不同的是，在 HHNK 的機轉中，酮體並 不會產生，所以與酮體相關的水果味、 Kussmaul respiration 等都不會發生。 HHNK 病人的血糖也更高、滲透壓也較高、 脫水較嚴重。神經學上的表現如意識的改 變更嚴重；也可能有局部的神經徵象如感 覺缺損，半身輕癱，失語症和抽搐等類似 腦血管神經病變症狀。

6 DKA 與 HHNK 之比較 DKAHHNK 誘因停藥、併發症血糖控制不良、併發症 臨床表現 噁心嘔吐意識障礙呼吸深而大脫水 意識障礙昏迷, 感覺低下 脫水併發症症狀 診斷參考條件 血糖 BS > mg/dl 血酸鹼度 pH < 7.3 碳酸氫離子 HCO 3 - < 15 MEq/L 血清酮體 Ketone ＋＋＋ 血尿素氮 BUN↑ 脫水＋ 血糖 BS >600 mg/dl 血酸鹼度 pH > 7.3 碳酸氫離子 HCO 3 - >20 MEq/L 血清酮體 1:2 ( － ) 血尿素氮 BUN↑↑ 血滲透壓 > 330 mOsm/kg [ 正常 ] 脫水＋＋＋ 死亡率 較低 (7%) 較高 (20%)

7 治療 DKA 和 HHNK 都會造成脫水、高血糖與脫 水造成的電解質流失，故治療主要在矯正 這些異常狀況。包含液體的補充、胰島素 的使用與監測體液中的電解質；以及治療 誘發糖尿病急症的因素。

8 治療原則： ( 輸液補充 )  Fluid replacement DKA 整體的體液缺乏至少 3000 ~ 6000 c.c ，需在 12 小時內補完  HHNK 整體的體液缺乏至少 5000 ~ c.c ，需在 24 小 時內補完  Estimated water deficit= BW now x (Na + now /140 – 1) x 0.6  輸液的選擇：若 Na + ＞ 155 meq/L ，一開始就要給 Half- saline  第一小時以 1000 c.c/hr 的速度開始  然後依臨床的判斷漸行調降至 500 ~ 150 c.c/hr  若 Blood sugar ＜ 250 mg/dl 則要開始加入 D5W or D10W 以 防止低血糖

9 ( 胰島素供給 )  Insulin therapy 給胰島素（重要！）：目標是降低 酮體 的產生，其次才是降血糖。一般是先 IV push 給予初始劑 量，然後再用 continuous infusion 保持。  RI 10 ~ 15 unit IV push st ， then RI continuous infusion 5 ~ 10 unit/hr ( or 0.1 unit/kg/hr ) 血糖下降的速度以 75 mg/dl/hr 為佳  In DKA, when sugar is 250 mg/dL, check urine ketone body, if positive, continue RI infusion and add IV sugar supply; if negative, shift to maintenance RI dosage  In HHNK, when sugar is 250 mg/dL, shift to maintenance RI dosage

10 kcl  目標為 keep K+at 4~5 mEq/L   K+ ≧ 5.0 mEq/L  check K+ every 2 h   K+ 3.3~ 4.9 mEq/L  K+ 20~40 mEq in each liter of IV fluid   K+<3.3 mEq/L  hold insulin 只給 Fluid therapy and K+ 40 mEq/h   check K+ every h   直到 K+ ≧ 3.3 mEq/L 再開始給 insulin

11 其他  Monitoring of therapy  One touch ： q2h  ABG ： q4h to check K + especially  GCS ： q2h  U/O & Renal function  bicarbonate ：非慣例給予，只在特定狀況使用。使用時機包括： 休克、 pH ＜ 7.1 、 bicarbonate ＜ 5mEq/L 、因酸血症而導致心跳 或呼吸失能、嚴重高血鉀。  鈉濃度公式： 1.6 （葡萄糖－ 100 ）＝鈉，故鈉低不代表真低， 不一定要補充，即使血糖控制後仍然偏低，也寧可先給水而不 急著補鈉，因極易補過頭。只有在病人昏迷，再加上納含量真 的很低的時候，才考慮之。  監控病人尿量，保持在最少每分鐘每公斤 1 c.c. 。尋找並處理 潛在的誘發因子與併發症，如有敗血症的情形，使用抗生素。

12 感謝聆聽