代谢综合症的诊断和治疗 华西医院内分泌科 黄慧
简史 1988 年 Reaven 将肥胖症、 2 型糖尿病 （或 IGT ）、脂代谢异常、高血压、高胰 岛素血症发生在同一病人身上的现象 ， 称为 “ X 综合症 ” 。
1995 年 Stern 提出 “ 共同土壤学说 ” ，他认 为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即 共同的危险因素，故又称为 “ 胰岛素抵抗 综合症 ” 。目前又将这一组症候群称之为 “ 代谢综合症 ” 。
流行病学 美国成人中代谢综合症的患病率为 22.7% 。 我国上海成人随机抽样调查结果显示： 代谢综合症的患病率为 9.1% ，在超重和 肥胖的人群中患病率分别是 21.6% 和 29.6% 。
胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。
胰岛素剂量反应曲线 激素浓度 A B C D
胰岛素抵抗发生的机理 细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷
代谢综合症与 2 型糖尿病 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血 FFA
代谢综合症与心血管疾病 据统计有 50% 的高血压患者存在胰 岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素 血症的患者中。
代谢综合症与高血压 可能机制： ● 高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ● 血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ● 胰岛素使交感神经活性增高 ● 其他：刺激生长因子 ，酶活性改变
代谢综合症与冠心病 San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素
代谢综合症与脂代谢紊乱 高甘油三酯血症 低 HDL-C 血症 LDL 水平增高 VLDL 水平增高 FFA 增高
可能机制 : 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等
代谢综合症与肾脏疾病 有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素 抵抗达 47% ，尿毒症中达 80% 。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相 平行 机制： PTH 水平升高，代谢性酸中毒， RAS 系统活跃，肌蛋白的丢失等。
代谢综合症的判定 WHO 1999 年 1. 糖耐量减低 (IGT) 或空腹血糖异常 (IFG) 或 糖尿病 2. 胰岛素抵抗 ( 由高胰岛素正常葡萄糖钳夹 技术测定的葡萄糖利用率低于下位 1/4 位 点 )
还包括以下 2 点及以上表现 3. 血压 ≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL) 和 ( 或 )HDL-C ： 男 <0.9mmol/L(35mg/dL) 女 < 1.0mmol/L(39mg/dL) 5. 中心性肥胖 :WHR 男 >0.90 ；女 >0.85 和 ( 或 )BMI>30kg/m 2 6. 微量白蛋白尿 ( 尿白蛋白排泄率 ≥20 µ g/min 或 n 尿肌酐 : 白蛋白的比值 ≥30mg/g)
ATP Ⅲ 符合以下 3 点及以上即可诊断 1. 中心性肥胖 : 腰围 男性 >102cm 女性 >88 cm 2. 高甘油三酯 ≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3. 低 HDL-C: 男 <1.04mmol/L(40mg/dL) 女 <1.30mmol/L(50mg/dL) 4. 空腹血糖 ≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5. 血压 ≥130/85mmHg
代谢综合症的治疗 综合治疗，减轻胰岛素抵抗。 运动 饮食 药物
运动 根据病人的喜好以及现有的身体 状况进行调整。建议进行有氧运 动，也可以考虑中等强度的有阻 抗运动。
饮食 控制总热量 膳食结构合理： ● 糖、脂肪、蛋白质比例平衡 ● 饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡 ● 增加膳食可溶性纤维含量 ● 减少蔗糖和食盐的摄入
药物 ą- 糖甘酶抑制剂 ● 使葡萄糖的吸收减少 ● 提高周围组织对胰岛素的敏感性 ● 减轻胰岛素抵抗
药物 二甲双胍 ● 抑制葡萄糖的吸收 ● 减少肝糖原异生和肝糖的输出 ● 改善周围组织对胰岛素的敏感性
药物 噻唑烷二酮 ● 增加胰岛素的敏感性 ● 使肝糖的生成和输出减少 ● 增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用 ● 降低血脂
药物 其他： CLX-0921 ， CLX-0940 等
代谢综合症的控制目标 体重指数 (mg/m 2 ) 男 <25 ，女 <24 静脉血浆葡萄糖 (mmol/L) 空腹 4.4~6.1 非空腹 4.4~8.0 糖化血红蛋白 (HbA1c %) <6.2 血压 (mmHg) <130/80 胆固醇 (mmol/L) <4.5 甘油三酯 (mmol/L) <1.5 高密度脂蛋白 (mmol/L) >1.1 低密度脂蛋白 (mmol/L) <2.5
小结 胰岛素抵抗 中心性肥胖 运动减少 微量白蛋白尿 LDL TG HDL BP IGT 糖尿病 前胰岛素 纤维蛋白原 PAI-1
谢谢